Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
сиб язва.docx
Скачиваний:
19
Добавлен:
16.11.2018
Размер:
457.7 Кб
Скачать

Эпидемиология

Сибирская язва – типичное зооантропонозное заболевание распро­странена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством, т.к. у человека вне чрезвычайных ситуаций носит профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие и т.д.).

Источник инфекции — больные животные, чаще все­го крупный рогатый скот, овцы, козы, и свиньи, которые выделяют микроорганизмы с мочой, испражнениями, слюной, тем самым загрязняют почву, которая может быть дополнительным источником возбудителя. Резервуар возбудителя — почва.

Механизм заражения:

  1. контактный – при уходе за больными животными, при разделке мяса, переработке шкур, шерсти – попадают в организм вегетативные формы или споры.

  2. аэрогенный – при вдыхании спор микробов: при уходе за животными, переработке шкур, при пересыпки порошков и т.д..

  3. алиментарный – при употреблении мяса больных животных (вегетативные формы)

  4. редко трансмиссивным путем – через кровососущих насекомых – слепней, мух-жигалок.

Микробы и их споры проникают в организм человека через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки.

Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

Различают:

  1. профессиональные случаи заболевания – сельскохозяйственные и промышленные рабочие.

  2. непрофессиональные (бытовые).

Большую эпидемическую опасность представляют собой скотомогильники – где захоронены трупы погибших животных. При их вскрытии возможно распространение инфекции. Заражение здорового человека от больного происходит редко.

Патогенез

Входными воротами возбуди­теля сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбу­дителя, отдельные фракции которого вызыва­ют коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока.

На месте внедрения возбудителя в кожу раз­вивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкож­ной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — не­кроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся оте­ком.

Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступа­ет или наступает в относительно поздние сро­ки от начала воспалительного процесса. При вдыхании пылевых частиц, содержащих сибиреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатичес­кие узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствую­щий гематогенной генерализации инфекции.

Клиника

Продолжительность инкубационного пе­риода сибирской язвы — от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня.

Клиническая картина зависит от пути заражения. Различают:

  1. кожную форму: поражается кожа открытых участков тела – верхние конечности, шея и голова. В воротах инфекции появляется красноватое пятно, которое быстро переходит быстро в папулу медно-красного цвета, через несколько часов появляется везикула сначала с серозным, а затем с темно-кровянистым содержимом. Все это сопровождается зудом и сильным жжением. Везикула лопается или сдирается при зуде, на ее месте образуется корочка – струп черного («угольного») цвета. Рядом образуются дочерние везикулы и пустулы. Они сливаются в один коричнево-черный струп с твердой, как бы обгорелой коркой («углевик»). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, присоединяется отек подкожной клетчатки, но сама язва безболезненна. Все это сопровождается симптомами интоксикации – высокая температура тела, головная боль, адинамия и т.д.

  2. легочную форму - развивается при ингаляции спор микроорганизмов.

Характерен короткий инкубационный период. Появляются симптомы интоксикации, а затем чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, кашель с обильным выделением кровянистой мокроты в виде «вишневого желе». Развивается пневмония, сопровождающаяся отеком легких. Быстро развивается легочно-сердечная недостаточность, смерть больного – на 2-3 сут. В мокроте содержится большое количество сибиреязвенных палочек

  1. желудочно-кишечную форму - характерно – повышение температуры, рвота, диарея с кровью, боли в животе, на коже – гемморагии, вторичные пустулы. Смерть на 3-4 сут.

  2. септическая форма – быстрое повышение температуры тела до 40-41 ºC, ознобы, развивается пневмония, геморрагический плеврит, легочно-сердечная недостаточность, быстро наступает смерть.

Генерализованные формы в 100 % случаев закан­чиваются летально; при кожной форме летальность не превышает 5 %.