3.7. Инфекционный эндокардит у детей

В.П. Поляков, Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г. и соавт.

<< Вернуться к основной статье

Клиническая картина ИЭ у детей трансформировалась под влиянием изменяющихся биологических факторов, широкого применения АБ. Современное течение ИЭ в детском возрасте характеризуется многообразием клинических признаков. Преобладают стертые, атипичные формы с малосимптомным началом. Это в значительной степени затрудняет своевременную диагностику. Некоторые симптомы, считавшиеся ранее классическими, в настоящее время утратили свое диагностическое значение. Уменьшилась выраженность симптомов сепсиса, преобладают токсико-аллергические синдромы заболевания.

В последние десятилетия 20-го столетия начальные признаки, характер течения ИЭ во многом определяются видом и вирулентностью возбудителя. Немаловажное значение имеют иммунологическая реактивность организма, фоновые заболеваниями, локализация поражения эндокарда. У больных вторичным ИЭ, развивающегося на фоне ревматизма и врожденных пороков, поражаются АК и МК, значительно реже - ТК. Эндокардит развивается при дефекте межжелудочковой перегородки, незаращении артериального протока, стенозе легочной артерии.

Есть характерные признаки, свойственные течению ИЭ у детей. Они определяются выраженностью токсико-аллергических проявлений, системным поражением внутренних органов. У большинства детей дошкольного возраста клиника ИЭ начинается с синдрома интоксикации. Появляются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, исчезает аппетит, уменьшается масса тела. Дети предъявляют жалобы на боли в области сердца, суставах, мышцах, костях. Относительно постоянными признаками ИЭ является субфебрильная лихорадка, кратковременные подъемы температуры в дневные или вечерние часы до 39-40° С, озноб, обильное потоотделение. Иногда фебрильная лихорадка держится в течение нескольких дней. Затем сменяется безлихорадочным периодом такой же продолжительности. Особенностью температурной реакции является вариабельность температуры тела в течение суток (более чем на 1,5-2° С). В начале лихорадка имеет бактериальный генез, в более поздних стадиях она вызывается асептическим рассасыванием некротической ткани после тромбоэмболии. Безлихорадочное течение болезни встречается при грибковом эндокардите.

Кожа бледная с сероватым оттенком, затем появляется субиктеричность. Классический желтовато-землистый цвет кожи ("кофе с молоком") в последнее время встречается редко. Изменение цвета кожи обусловлено анемией, гемолизом эритроцитов, септическим поражением печени, нарушением функции надпочечников.

Клиническими признаками поражения сосудов являются геморрагические проявления, подкожные узелки, сыпь. На голенях, предплечьях, шее, на локтевых сгибах, боковых поверхностях туловища, слизистой полости рта, конъюнктиве и переходных складках век появляется мелкая геморрагическая сыпь (симптом Лукина-Либмана). В связи с повышенной проницаемостью сосудов положительны симптомы "щипка", Румпеля-Лееде-Кончаловского. Бывают носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку глаз. Изредка встречаются узелки Ослера, являющиеся признаком тромбоваскулита. Они сохраняются в течение нескольких дней при ЗИЭ. Поражение суставов не характерно для течения ИЭ у детей. Иногда появляется боль в суставах и мышцах, значительно реже - припухание суставов. Артралгии, миалгии обусловлены поражением сосудов мышц и периневрия.

При развитии вторичного ИЭ на фоне пороков сердца изменяется характеристика тонов и шумов сердца, появляются новые шумы (при недостаточности АК, МК). Прежние шумы на фоне инфекционно-токсического миокардита становятся более тихими. У детей регистрируется значительная изменчивость, динамичность данных физических методов исследования. Нередко появляется шум другого тембра, интенсивности, продолжительности, обусловленный тромботическими наложениями или перфорацией клапанов.

Довольно часто формируется миокардит, проявляющийся на ранних стадиях ИЭ тахикардией, нарастающим ослаблением тонов сердца и имеющихся ранее сердечных шумов. На ЭКГ регистрируются изменение формы зубца Р, депрессия сегмента ST, снижение амплитуды или появление отрицательного зубца Т. Нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, нарушение атриовентрикулярной проводимости) встречаются редко.

Миокардит, недостаточность клапанов, множественные тромбоэмболии коронарных артерий являются причинами развития быстро прогрессирующей СН. Сначала появляются признаки ле-вожелудочковой СН: одышка, застойные явления в легких. Затем присоединяется СН по правожелудочковому типу с застоем по большому кругу кровообращения (увеличение печени, периферические отеки). Сердечная недостаточность отличается рефрактерностью к проводимой терапии, является основной причиной смерти.

Развитие тромбоэмболических осложнений весьма характерно для течения ИЭ у детей. Клинические признаки ТЭО зависят от локализации септических инфарктов. Чаще поражаются селезенка, почки, головной мозг, легкие, миокард, сосуды конечностей.

Тромбоз сосудов сопровождается приступами резкой боли с соответствующей инфаркту локализацией, коллапсом, повышением температуры тела, лейкоцитозом. При инфарктах почек появляются гематурия, протеинурия, при инфаркте легких - кровохарканье, шум трения плевры.

Важным ранним признаком ИЭ является увеличение селезенки, обусловленное реакцией мезенхимы на сепсис, эндоваскули-том, тромбоэмболией. Характерны умеренное увеличение печени, нарушение ее функций в результате инфекционно-септического поражения, эмболии. Диффузный гломерулонефрит, как правило, имеет хроническое течение с умеренной протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Внепочечные симптомы отсутствуют или не выражены. В последние десятилетия 20-го века это осложнение встречалось реже.

Характерными признаками ИЭ являются гипохромная желе-зодефицитная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, появляются нормобласты и эритробласты. При ЗИЭ умеренный лейкоцитоз сменяется лейкопенией. Происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных гранулоцитов. Возможны лейкемоидная реакция, моноци-тоз, эозинопения. Скорость оседания эритроцитов увеличивается до 40-70 мм/ч, но может не превышать нормальных величин.

Клиническая картина ОИЭ характеризуется быстрым развитием сепсиса, высокой интермиттирующей или гектической лихорадкой, ознобом, профузным потом, наличием менингиальных признаков. Довольно быстро развиваются анемия, бледность кожи с желтушно-сероватым оттенком, геморрагическая сыпь. Определяются смещение границ сердца кнаружи, тахикардия, ослабление тонов сердца. При аускультации регистрируются признаки поражения АК и МК, реже - ТК. Тембр, интенсивность, протяженность сердечного шума изменяются быстро, могут одновременно появляются несколько шумов. Иногда шумы выслушиваются через 1-2 недели от начала болезни.

Клиническими признаками ОИЭ являются множественные эмболии сосудов селезенки, почек, брыжейки, головного мозга, кожи. Рано обнаруживаются симптомы ДГН, увеличение селезенки, печени. Селезенка имеет мягкую консистенцию, поэтому не всегда пальпируется. Данные лабораторного исследования свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (тяжелая ги-похромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч, диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия).

Необходимо отметить, что у детей чаще развивается ПИЭ, характеризующийся интермиттирующей лихорадкой, ознобом, симптомами поражения АК и МК, признаками иммунокомплек-сного поражения внутренних органов, умеренной сплено- и гепа-томегалией, геморрагическим синдромом, ДГН, значительным изменением острофазовых показателей крови. При ЗИЭ начальная клиническая симптоматика, как правило, стертая. Заболевание развивается медленно, менее выражены признаки системной патологии. Проявления интоксикации незначительны, температура тела нормальная или субфебрильная. Этот вариант ИЭ вызывается зеленящим стрептококком, чаще развивается при врожденных, ревматических пороках сердца, имеет рецидивирующее течение.

Следовательно, инфекционный эндокардит у детей имеет по-дострое, затяжное течение с поражением аортального и/или митрального клапана. Чаще развивается на фоне врожденных, ревматических пороков сердца. Клиническая картина малосимптомна, складывается из признаков быстро прогрессирующей сердечной недостаточности, сепсиса, системного поражения органов в результате множественных тромбоэмболии, иммуннокомплексных реакций.