3.4. Затяжной вариант инфекционного эндокардита

В.П. Поляков, Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г. и соавт.

<< Вернуться к основной статье

Клиническая картина ЗИЭ отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди которых ведущим является поражение сердца, сосудов. Однако развернутая клиника ЗИЭ наблюдается не сразу, а начальные проявления многообразны и неопределенны.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты ЗИЭ: почечный, тромбоэмболический, анемический, коронарный, спленомегалический, гепатоспленомегалический, церебральный, полиартритический, безлихорадочный. Частота встречаемости основных симптомов, осложнений современного ЗИЭ приведена в табл. 9.

Таблица 9. Симптомы, синдромы, осложнения ЗИЭ

Клинические проявления	Больные, %
Сердечная недостаточность	72-86
Лихорадка до 38° С	82
Поражение суставов	56
Инфекционно-токсический синдром	54
Гепатомегалия	35
Гломерулонефрит	31
Миокардит	22
Тромбоэмболические осложнения	20
Гепатит	18
Поражение кожи и слизистых	18
Спленомегалия	17
Полисерозит	13
Плеврит	11
Перикардит	4-6
Пневмония	5
Острый инфаркт миокарда	2

Иногда начальный период болезни протекает скрыто. Первыми признаками могут быть ТЭО (20%), проявляющиеся ОНМК с парезами и параличами, инфарктом почек и селезенки (с лихорадкой, периспленитом), внезапной потерей зрения. Редким началом ЗИЭ является кровоизлияние в мозг, массивное внутреннее или наружное кровотечение в результате разрыва микотической аневризмы средней мозговой, селезеночной, подвздошной, бедренной, подколенной и других артерий. В отдельных случаях болезнь манифестирует с Д ГН ил и нефротического синдрома. Сравнительная характеристика частоты развития симптомов, осложнений ЗИЭ в 50-60-е и 80-90-е годы 20-го века представлена в табл. 10.

Таблица 10. Частота встречаемости симптомов, синдромов, осложнений ЗИЭ во временном аспекте

Клинические проявления	Больные, %
	1950-1960 гг.	1980-1990 гг.
Спленомегалия	89*	17*
Лихорадка до 38 °С	88	82
Инфекционно-токсический гепатит	78*	28*
Поражение суставов	66	56
Инфекционно-токсический синдром	61	55
Тромбоэмболические осложнения	60*	20*
Поражение кожи и слизистых:  петехии  симптом Лукина  пятна Джейнуэя  узелки Ослера	40* 52* 44* 43* 22*	18* 17* 11* 15* 8*
Бледная, желтушная окраска кожи	44*	23*
Миокардит	42*	31*
Пневмония	41*	14*
Симптом "барабанных палочек"	37*	18*
Плеврит	33*	11*
Перикардит	31*	5,4*
Гломерулонефрит	28*	38*
Ногти в виде часовых стекол	26*	13*
Острый инфаркт миокарда	7,5*	1,8*

Примечание: * - различие статистически достоверно (р < 0,05).

При ЗИЭ современного течения часто встречаются субфебрильная лихорадка (82%), ознобы (60%), изменения кожи (18%), поражение суставов (56%), похудание (20-30%). Лихорадка начинается с небольших вечерних или дневных подъемов температуры, которая затем принимает ремитирующий характер с суточными колебаниями, превышающими 1° С. Лихорадка имеет волнообразное течение. Температурные волны 2-3-недельной продолжительности сменяются безлихорадочным периодом. Длительные безлихорадочные периоды прерываются 1-2-дневным подъемом температуры до 38-39° С при ТЭО и воспалительных осложнениях со стороны внутренних органов. Безлихорадочное течение наблюдается у людей с пониженным питанием, пациентов пожилого возраста, у больных с выраженной СН, нефротическим синдромом.

Озноб, поты являются важными симптомами ЗИЭ. Ознобы могут быть выраженными ("потрясающими") и напоминать таковые при малярии и возвратном тифе. В других же случаях наблюдается лишь легкое познабливание. Повышенная потливость свойственна большинству больных ЗИЭ (58-66%). Потоотделение обильное, несколько раз в сутки. Профузный холодный пот выделяется в период снижения температуры тела. Сочетание потрясающего озноба и подъема температуры тела до 39-40 °С, которая держится до 10-12 ч и снижается с наступлением обильного потоотделения, напоминает приступ малярии. У 56% больных отмечаются боли в суставах. Значительно реже отмечаются признаки острых воспалительных изменений суставов. Симптом "барабанных палочек" и изменение ногтей в виде часовых стекол в последние десятилетия встречается в 14-22 и 8-18% случаев соответственно.

Изменения кожи, слизистых характерны для ЗИЭ. Чаще встречается бледность кожи, вызванная сочетанием анемии с поражением АК. Своеобразный желтовато-коричневый или землистый оттенок кожи ("кофе с молоком") в последние десятилетия встречается редко (6-8%). В 15-19% случаев наблюдаются петехии на коже и слизистых. Мелкоточечные геморрагии чаще обнаруживаются на шее, в подмышечных областях, локтевых сгибах, на предплечьях и голенях, на боковых поверхностях туловища. Отдельные или групповые петехии величиной до булавочной головки возникают на слизистых глаз, щек, неба, под ногтями. Особенно характерны точечные геморрагии на конъюнктиве и переходных складках век (11%).

Иногда наблюдаются другие изменения кожи: уртикарная или папулезная сыпь, узловатая эритема, красные или красно-фиолетовые пятна диаметром до 5 мм, располагающиеся на ладонях, ступнях, реже на туловище (пятна Джейнуэя). Они мало болезненны, держатся несколько дней, склонны к распространению. Узелки Ослера величиной с мелкую горошину имеют красноватый цвет, слегка выступают над поверхностью кожи, болезненны при пальпации. Сохраняются от нескольких дней до недели. В настоящее время узелки Ослера являются редким симптомом ЗИЭ (4-8%).

В начальном периоде первичного ЗИЭ аускультативные признаки порока сердца мало выражены или отсутствуют. Далее появляется диастолический (протодиастолического) шум, лучше выслушиваемый в точке Боткина при вертикальном положении больного и в положении на левом боку. Дующий шум занимает начальную фазу диастолы, убывает по своей интенсивности к ее середине. По мере прогрессирования деструктивных изменений АК шум становится более продолжительным, приобретает "пилящий" характер и проводится на переднюю поверхность грудной клетки.

При поражении АК выслушивается систолический шум в точке Боткина или точке выслушивания АК. Этот шум обусловлен крупными MB на клапане, суживающими устье аорты. Он отличается от систолического шума при истинном стенозе АК отсутствием систолической вибрации (дрожания) у основания сердца, слабым проведением на сонные артерии.

Важное диагностическое значение имеет изменение тембра, интенсивности, продолжительности диастолического шума, отражающего степень недостаточности АК. Систолический шум дующего характера и мягкого тембра, выслушивающийся у верхушки сердца и в 3-4-м межреберье у левого края грудины, может быть проявлением поражения МК, миокардита, тяжелой анемии.

Важный признак вовлечения АК в патологический процесс - увеличение пульсового давления за счет значительного снижения диастолического и повышения систолического АД. Увеличение пульсового давления, появление пульсации сонных артерий на шее определяются намного раньше, чем характерный для недостаточности АК диастолический шум.

Клинические проявления миокардита не всегда отчетливы, потому что поражение миокарда маскируется симптомами поражения клапанов. Признаками диффузного миокардита являются: сочетание СН с различными нарушениями ритма и проводимости, снижение вольтажа, деформация комплекса QRS, увеличение продолжительности интервала Q-T, смещение сегмента S-T ниже изолинии, снижение высоты или инверсия зубца Т, политопная экстрасистолия (40%), МА, синоаурикулярная и предсердно-же-лудочковая блокада, нарушение внутрижелудочковой проводимости, блокада пучка Гиса (27%). В редких случаях регистрируются полная атриовентрикулярная блокада, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Перикардит встречается довольно редко (4-6%).

Поражение печени - важный клинический признак ЗИЭ, проявляющийся слабостью, снижением аппетита, ощущением тяжести и давления в правом подреберье, преходящим кожным зудом, запорами, метеоризмом. Особое значение имеют пальпаторное обследование печени, лабораторное исследование ее функционального состояния. Размеры печени увеличены у 85% больных ЗИЭ. Нижний край может достигать уровня пупка (20%). Значительное увеличение печени наблюдается у 37% больных. Умеренное увеличение, при котором край печени пальпируется на 3-4 см ниже реберной дуги, обнаруживается в 28% случаев. Гепатомегалия чаще наблюдается у больных с III—IV ФК СН (35%). Умеренное и значительное увеличение печени отмечается в период наибольшей выраженности инфекционно-септического процесса и сочетается со спленомегалией. В большинстве случаев печень умеренной или выраженной плотности; край острый, малоболезненный. При застойной недостаточности по большому кругу кровообращения край печени становится закругленным и болезненным.

Желтуха - нечастый симптом поражения печени (15%). Резко выраженная желтуха определяется у 3% больных, умеренная - у 6%, слабо выраженная - у 6%. По данным лабораторных исследований гипербилирубинемия отмечается в 44% случаев. У значительного числа больных имеется "скрытая желтуха", то есть гипербилирубинемия без желтушного окрашивания кожи и слизистых. По своему генезу желтуха является печеночной, на что указывает обнаружение билирубина в моче, отсутствие признаков усиленного гемолиза, изменение осмотической резистентности эритроцитов. Иногда легкая желтуха, обнаруживаемая у больных со спленомегалией, имеет гемолитический или смешанный характер (8-11%).

Важными клиническими признаками поражения печени являются различные нарушения ее функций, выявляемые при помощи лабораторных тестов и функциональных проб. Определяются относительное и абсолютное увеличение концентрации глобулинов в крови, значительное уменьшение альбумин-глобулинового индекса (до 0,5), положительные тимоловая (68%), формоловая (64%), сулемовая (47%) пробы. Тимоловая проба в наибольшей степени согласуется с клинико-лабораторными показателями, отражает тяжесть диффузного поражения органа. Значимо исследование нескольких функций печени в динамике.

Селезенка поражается наиболее часто после сердца и печени. Из клинических признаков самым частым является увеличение ее размеров. При спленомегалии могут возникать гемолитическая анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Инфаркты селезенки проявляются болью в левом подреберье, в левой половине поясничной или подмышечной области; повышением температуры тела. В отдельных случаях, наряду со спленомегалией диагностируется и лимфаденопатия. Если эти изменения сочетаются с арт-ропатией и гипергаммаглобулинемией, то возникает клинический синдром, который впервые описал Д. Фелти в 1924 году.

У 20-23% больных ЗИЭ в патологический процесс вовлекаются легкие в виде инфарктов, пневмоний, плевритов, ТЭЛА. Клиника инфаркта легких характеризуется внезапно возникающей болью в грудной клетке (на стороне поражения), кровохарканьем, повышением температуры тела. Боль усиливается при дыхании, которое становится поверхностным и учащенным. При обширных инфарктах развивается коллапс. В зоне поражения определяется приглушение перкуторного звука, шум трения плевры, мелкие звучные влажные хрипы (крепитация). Часто эмболии мелких ветвей легочной артерии вызывают развитие небольших, множественных, субплеврально расположенных инфарктов. Они проявляются одышкой или внезапно наступающим кратковременным чувством удушья, увеличением ЧСС, подъемом температуры тела.

В патогенезе пневмоний ведущее значение имеет нарушение кровоснабжения легких в результате недостаточности кровообращения по малому кругу. В пользу сосудистого генеза пневмоний говорят множественные очаги воспаления двусторонней локализации, немногочисленность данных физикального обследования. На рентгенограмме пневмония сосудистого генеза характеризуется диффузным усилением легочного рисунка в виде "сетки", многочисленными мелкоочаговыми тенями, расположенными по ходу сосудов. Пневмония заднебазальных, прикорневых отделов легких имеет сливной характер, нередко бывает двусторонней. Течение застойных пневмоний, как правило, длительное (72%).

У больных ЗИЭ часто развивается диффузный гломеруло-нефрит. Возможны два клинических варианта течения ДГН. Первый вариант проявляется выраженным нефротическим синдромом, имеет яркую клиническую картину, которая маскирует основное заболевание. Поэтому больные продолжительное время трактуются как страдающие острым нефритом. Нередко наблюда-

ется быстро прогрессирующая острая почечная недостаточность. Второй вариант ДГН проявляется слабо выраженными отеками, незначительной артериальной гипертензией, весьма характерны протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Выявляются признаки почечной недостаточности (полиурия, гипостенурия, азотемия). При функциональном исследовании почек по Ребергу регистрируется значительное снижение почечной фильтрации и реаб-сорбции. Очаговый нефрит (10-12%) проявляется изменениями мочи (незначительная протеинурия, умеренная эритроцитурия).

Инфаркты почек имеют отчетливую клинику. При субкапсу-лярном расположении инфаркта отмечается выраженная боль в поясничной области, сопровождающаяся повышением температуры и дизурическими явлениями, обусловленными прохождением по мочеточнику сгустков свернувшейся крови. Коликообразная боль по ходу мочеточника, дизурия, микрогематурия напоминают приступ мочекаменной болезни. При отсутствии боли инфаркты почек проявляются макро- или микрогематурией. Обширные, множественные инфаркты почек характеризуются значительной протеинурией и повышением концентрации креатинина, азота мочевины в крови.

Для затяжного варианта ИЭ характерны эмболии с последующим развитием ишемических и (или) геморрагических инфарктов. В последние десятилетия 20-го столетия структура ТЭО (20-25%) варьирует в зависимости от клинико-анатомической формы, фазы заболевания, сроков начала АБТ (печени и селезенки - в 46% случаев, почек - в 18%, головного мозга - в 16%, конечностей - в 5%, коронарных артерий - в 2-3,5%, мезентериальных артерий - в 7,5%, артерий сетчатки - в 0,5%). Первым симптомом эмболии является внезапно наступающая резкая боль, обусловленная острым нарушением кровообращения. Боль сопровождается коллапсом или шоком рефлекторного генеза. Затем появляются симптомы, обусловленные развитием некроза тканей (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ) и нарушением функций пораженных органов. Эмболии артерий головного мозга проявляются нарушениями сознания, речи, преходящими парезами, моно- или гемиплегией. Повреждение коронарных артерий дает клиническую картину инфаркта миокарда.

При эмболии селезеночной артерии возникают острая боль в левом подреберье, периспленит. Эмболия артерий почек протекает с синдромом, симулирующим приступ мочекаменной болезни, либо проявляется только гематурией. Эмболия брыжеечных артерий характеризуется развитием абдоминального синдрома: боль в надчревной области и (или) в области пупка, тошнота, рвота, симптомы раздражения брюшины. Эмболия брыжеечных артерий может проявляться клиникой гангрены кишечника и (или) перитонита. При эмболии артерий конечностей возникают резкая жгучая боль, похолодание и бледность кожи. Позже появляются неравномерный цианоз, нарушение чувствительности по типу "чулка" или "перчатки". Эмболия центральной артерии сетчатки характеризуется острым расстройством зрения, иногда до полной слепоты. В результате эмболии сосудов кожи возникают мелкие, болезненные папулезно-петехиальные образования с белой точкой в центре, расположенные на ногтевых фалангах пальцев рук и ног, стопах и голенях.

Клинические признаки поражения сосудов разнообразны: кожные геморрагии, петехии конъюнктивы (симптом Лукина-Либмэна), геморрагический синдром в виде подкожных, подслизистых и ретинальных кровоизлияний, носовых, маточных и легочных кровотечений. При поражении периферических артерий происходит одностороннее или, реже, двустороннее ослабление пульсации на тыльных артериях стоп и лучевых артериях, а также боли в ногах или руках.

Микотические аневризмы артерий малосимптомны. Первыми проявлениями могут быть массивные кровотечения. Аневризмы периферических артерий проявляются пульсирующим образованием по ходу сосуда, над которым можно выслушать систолический шум. При сдавлении нервных стволов возникают боль и парестезии. Аневризмы брюшного отдела аорты манифестируют болью в области пупка и/или левого нижнего квадранта живота, появлением пульсирующего малоподвижного образования.

Аневризмы верхней брыжеечной артерии обусловливают развитие абдоминального синдрома, проявляющегося болью в области пупка или в мезогастрии, рвотой, поносом, кровавым или дегтеобразным стулом. При полной закупорке артерий возникает клиническая картина некроза кишечника и перитонита.

При развитии аневризм крупных сосудов головного мозга ведущим симптомом является резкая головная боль, возникающая внезапно при наклоне туловища, натуживании, физической нагрузке. В зависимости от расположения аневризмы боль может локализоваться в лобной, височной, затылочной областях головы. Она имеет стойкий характер, снижает работоспособность, вызывает бессонницу. При расположении аневризмы вблизи прохождения зрительных нервов наблюдается нарушение зрения. При больших аневризмах возникает клиническая картина опухоли мозга.

Признаки поражения нервной системы разнообразны. Они складываются из общетоксических, общемозговых и очаговых симптомов, связанных с характером и локализацией поражения (эмболия, тромбоз, кровоизлияние). К общетоксическим симптомам относят головную боль, головокружение, слабость, снижение трудоспособности. Нарушения в психической сфере выражаются в эйфории, болтливости. Иногда отмечаются вялость, апатия, депрессия. Редко развиваются инфекционные психозы с возбуждением, бредом, галлюцинациями.

Клиника эмболии артерий головного мозга зависит от диаметра и локализации пораженного сосуда. Наиболее характерно внезапное развитие мозговых расстройств без предшествующего продромального периода. Потеря сознания как правило не происходит, или бывает кратковременной. При эмболии среднемозговой артерии возникают гемиплегия на противоположной стороне, различные симптомы выпадения. Левосторонняя эмболия приводит к развитию правосторонней гемиплегии, моторной или сенсорной афазии. При эмболии корковых ветвей средней мозговой артерии случаются эпилептиформные припадки.

Кровоизлияния в головной мозг вызваны разрывом микоти-ческих аневризм (88-92%). Субарахноидальные кровоизлияния проявляются резкой головной болью, рвотой, потерей сознания, цианозом кожи лица, повышением температуры, расстройством дыхания, брадикардией, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского, моно- или гемиплегией, афазией.

Вследствие раздражения двигательных центров коры головного мозга могут наблюдаться эпилептиформные судороги. В спинномозговой жидкости обнаруживают эритроциты. Поражение нервной системы может проявляться невритами и полиневритами (боли в дистальных отделах конечностей, парестезии, мышечные атрофии, трофические расстройства).

Желудочно-кишечный тракт вовлекается вторично. Собственно септические изменения встречаются редко (7,5%), чаще развиваются тромбоэмболии верхней брыжеечной артерии и мелких сосудов брыжейки. Эмболические поражения желудка встречаются крайне редко. Клиника желудочно-кишечных нарушений мало выражена на фоне общетоксических проявлений. Плохой аппетит, анорексия, сухость во рту в одинаковой мере отражают нарушения секреции в желудке, поражение печени, интоксикацию.

При ТЭО мезентериальных артерий развивается клиническая картина острого абдоминального синдрома, перитонита. В крови -умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Иногда лейкоцитарная формула не изменяется (9-17%). В этом случае наблюдается незначительный или умеренный нейтрофильный сдвиг влево. Моноцитоз встречается в 15-25% случаев. Количество тромбоцитов бывает нормальным или несколько сниженным.