
- •Укажите три главных исхода острого воспаления.
- •6. Каковы последствия синдрома «дефицита лейкоцитарной адгезии»?
- •21. Чем обусловлено образование щелей между эндотелиальными клетками в сосудах очага воспаления?
- •24. Назовите известные вам медиаторы воспаления: а) преформированные и б) новообразующиеся.
- •28. Какие переваривающие (гидролитические) ферменты находятся внутри гранул нейтрофилов?
- •29. Чем обусловлено повреждение тканей хозяина при незавершенном фагоцитозе?
- •32. Назовите основные (4) антиоксиданты, принимающие уч-е в инактивации свободных радикалов и продуктов пол.
- •34. Какие стадии проходят лейкоциты во время эмиграции?
- •36. В каком порядке выходят клетки в очаг воспалния (закон Мечникова)?
- •47. Назовите основные проявления ооф.
- •48. Какие изменения в крови хар-ны для ооф?
- •50. Какой из эффектов ооф обусловлен преимущественно д-ем ил-6?
- •51. Концентрация каких белков повышается в крови при ооф наиболее существенно?
- •53. Укажите медиаторы ооф, обладающие св-ми эндогенных пирогенов.
- •I крыса
- •II крыса
21. Чем обусловлено образование щелей между эндотелиальными клетками в сосудах очага воспаления?
Обусловлено изменением формы эндотелиоцита (он становится более выпуклым).
Результат сокращения эндотелиальных клеток, вызыв. медиаторами воспаления (гистамин, брадикинин), возд. на специф. рецепторы пов-ти эндотел. кл.
22. Какие процессы способствуют сгущению крови в сосудах очага острого воспаления?
-
сосудистые р-ции – артериальная гиперемия; венозная гиперемия; стаз
-
экстравазация жидкости
-
агрегация лейкоцитов.
23. Назовите 5 типов воспалительного экссудата.
-
серозный
-
катаральный
-
гнойный
-
геморрагический
-
фибринозный.
24. Назовите известные вам медиаторы воспаления: а) преформированные и б) новообразующиеся.
А) гистамин
Б) простагландин; интерлейкин-1; интерлейкин-2.
25. Укажите известные вам способы активации комплемента.
-
активация комплексом антиген+антитело
-
альтернативный (снижение активности С3 конвертазы)
-
мальтозный путь.
26. Какие процессы происходят внутри фагосомы?
Килинг м/о бактериц. системами: 0
-
завис. от кислорода (токсич. прод. кислорода и миелопероксидаза галогенизир. белки при наличии Н2О2)
2) независ. от кислорода (поступл. внутрь фагосомы бактериц. в-в, котор. соед-ся во в/клет. кранулах фагоцитов – лизин, катион. белки, лактоферрин).
27. Какие бактерицидные в-ва содержатся внутри гранул нейтрофилов?
-
бактерицидные метаболиты кислорода
-
система миелопироксидазы --- фермент соед-ся азурофильных гранулах нейтрофилов, катализирует р-цию между ионами галогена и перекисью водорода, что приводит к образованию хлорноватистой кислоты.
28. Какие переваривающие (гидролитические) ферменты находятся внутри гранул нейтрофилов?
-
миелопероксидаза
-
н
ейтрофильный хемотактический фактор
-
бактерицидные и цитотоксические факторы
-
нейтрофильный пироген медиаторы
-
гранулоцитарный колониестимулирующий фактор. воспаления.
29. Чем обусловлено повреждение тканей хозяина при незавершенном фагоцитозе?
Когда фагоцит не может поглотить атакуемый объект (размеры погл. превыше размера фагоцита), если объектом фаг-за явл-ся комплекс антиген-антитело. Содерж. гранул и продуц. фагоцитами метаболиты кислорода воздействуют на объект и на ткани орг-а хозяина.
30. Назовите агенты, вызывающие дегрануляцию тучных клеток.
Вызывают с возникновения повреждения – бактерии, вирусы, простейшие и т.д.
31. Перечислите основные (4) мех-мы повреждения мембраны клетки.
-
актив. ПОЛ
-
актив. мембраносвяз. фосфолипаз и гидролаз лизосом
-
повреждение иммун. комп.
4) осмотич. гипергидрат. кл. и субклет. структур.
32. Назовите основные (4) антиоксиданты, принимающие уч-е в инактивации свободных радикалов и продуктов пол.
-
супероксиддисмутаза
-
каталаза
-
восстановлен. глютатион
4) токоферол.
33. Перечислите основные (5) естественные антиоксиданты и укажите мех-м их д-я.
-
т
окоферол явл-ся ловушками радикалов.
-
убихиноны
-
церукоплазмины – окисляют F2+ до F3+ О2 без обр. своб. радикалов.
-
аскорбиновая к-та
5) никотиновая к-та – инактивация свободных радикалов