Виды анемий

№. п./п. Критерии	Виды анемий	Диапазон показателей
1. ПРИЧИНЫ.	1. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ 2. ПРИОБРЕТЕННЫЕ
2. ПАТОГЕНЕЗ	1. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ 2. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ 3. ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ
3.ТИП КРОВЕТВОРЕНИЯ	1. НОРМОБЛАСТИЧЕСКИЙ (НОРМОЦИТАРНЫЙ) 2. МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЙ (МЕГАЛОЦИТАРНЫЙ)
4. РЕГЕНЕРАТОРНАЯ СПОСОБНОСТЬ КРАСНОГО РОСТКА КОСТНОГО МОЗГА	1. РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ 2. ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ 3. ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНАЯ. 4. АРЕГЕНЕРАТОРНАЯ 5. АПЛАСТИЧЕСКАЯ	ЧИСЛО РЕТИКУЛОЦИТОВ 0,2 – 1% > 1% < 0,2% 0% 0%
5. ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ	1. НОРМОХРОМНЫЕ 2. ГИПЕРХРОМНЫЕ 3. ГИПОХРОМНЫЕ	0,85 – 1,05 > 1,05 < 0,85
6. РАЗМЕР ЭРИТРОЦИТА	1. НОРМОЦИТАРНЫЕ 2. МАКРОЦИТАРНЫЕ 3. МЕГАЛОЦИТАРНЫЕ 4. МИКРОЦИТАРНЫЕ	7,2– 8,3 мкм > 8,3–12 мкм >12–18 мкм < 7,3 мкм
7. ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ (ОСТРОТА)	1. ОСТРАЯ 2. ХРОНИЧЕСКАЯ	РАЗВИВАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ СУТОК НАБЛЮДАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ МНОГИХ НЕДЕЛЬ-ЛЕТ

Анемии Постгеморрагические анемии

Причинами постгеморрагических анемий являются кровотечения или потеря крови во внешнюю среду или в полости органов (повреждение сосудов, лечебное кровопускание, донорство и т.п.). Они встречаются примерно в 5% случаев.

Патогенез. Основным патогенетическим звеном постгеморрагической анемии является снижение общего объема крови, особенно циркулирующей фракции, ведущим к гипоксии, сдвигам показателей кислотно-основного равновесия, дисбалансу ионов вне и внутри клеток. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие массивной кровопотери из поврежденных крупных сосудов или коллекторов и из полостей сердца.

Проявления. В периферической крови наблюдается фазный характер изменений гематологических показателей, соответствующих клиническим стадиям постгеморрагической анемии – начальной, компенсаторной и терминальной. В первые часы (и сутки) выявляется нормоцитемическая гиповолемия (уменьшение массы крови и форменных элементов крови). Показатели гематокрита, числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови удерживаются в пределах нормы, а объем циркулирующих эритроцитов падает. Спустя 24 часа все перечисленные параметры снижаются вследствие гидремической компенсации кровопотери и развития в результате ее олигоцитемической гиповолемии или нормоволемии (ограничение выведения жидкости почками, перехода в сосуды межтканевой жидкости, лимфы и депо крови).

Количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшено в связи с кровопотерей и гемодилюцией. Через 4-5 дней после кровотечения в крови появляется большое число молодых эритроцитов – полихроматофильных, оксифильных клеток эритроидного ряда и ретикулоцитов (два и более процентов – регенераторная и гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов) из-за отставания скорости синтеза гемоглобина от созревания молодых форм эритроцитов.

Поскольку специфическим раздражителем, активирующим регенерацию эритроцитов, является любая форма гипоксии, последующая реакция стимулированного эритропоэза получила наименование «стресс эритропоэза». Во время эритропоэтического стресса костный мозг человека в силу неадекватно низкой кислородной емкости крови может увеличивать воспроизводство эритроцитов в 6-8 раз по сравнению с физиологическими значениями и поддерживать стимулированный эритропоэз на протяжении трех месяцев. Этот дефицит кислородной емкости крови может быть устранен только усиленным синтезом гемоглобина или возросшим сродством к кислороду эритроцитов.

В основе увеличения кислородной емкости крови лежат следующие процессы:

1) Интенсифицируется образование эритропоэтинов, стимуляция ими эритропоэза за счет активации пролиферации и дифференцировки КОЕ-ЭГММ, КОЕ-ЭГ, БОЕ-Э, КОЕ-Э, проэритробластов и эритробластов;

2) В костном мозге увеличивается количество коммитированных стволовых клеток – БОЕ-Э и КОЕ-Э; например, на третьи сутки после острой кровопотери содержание БОЕ-Э увеличивается на 50-70%, а КОЕ-Э – в несколько раз;

3) Укорачивается время интермитотического периода (время от митоза до митоза) как в коммитированных клетках, так и в клетках, способных синтезировать гемоглобин (от проэритробласта до полихроматофильного нормоцита второго порядка). Например, после острой кровопотери вдвое увеличивается скорость пролиферации эритробластов;

4) Интенсифицируется амплификация, то есть увеличивается количество образующихся эритроидных клеток из каждой коммитированной клетки-предшественницы. Известно, что из одного проэритробласта, дифференцировавшегося из КОЕ-Э, образуется 16-32 оксифильных нормоцитов (4-5 последовательных удвоений). При эритропоэтическом стрессе одна КОЕ-Э может воспроизвести 32-64 или даже 128 нормоцитов (5-6-7 удвоений).

5) Появляется феномен перескока терминального деления, который заключается в преждевременном прекращении митотической активности клетки, когда эритробласт, не использовав свой митотический потенциал, приостанавливает синтез ДНК и дифференцируется до эритроцита. Например, на стадии полихроматофильного нормоцита клетка не вступает в митоз, продолжая синтез гемоглобина. Далее она освобождается от ядра и превращается в макроретикулоцит, который содержит благодаря ускоренному синтезу большее количество гемоглобина, чем нормоцит. Появление макроретикулоцита в крови объясняет формирование анизоцитоза при эритропоэтическом стрессе. Образующиеся из макроретикулоцитов макроциты приобретают морфофункциональные и биохимические признаки, отличающие их от нормальных ретикулоцитов и нормоцитов. В течение нескольких суток у этих клеток сохраняется высокая активность гликолитических ферментов – гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, фосфофруктозокиназы и других. Скорость потребления ими глюкозы остается повышенной. Важными свойствами таких клеток являются повышенные способность к деформируемости, сродство гемоглобина к кислороду и более длительный жизненный цикл.

6) Укорачивается время выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь, чем объясняется развитие ретикулоцитоза, увеличения содержания в крови незрелых форм ретикулоцитов, выравнивания соотношения до 1:1 «ретикулоциты костного мозга/ретикулоциты периферической крови» (в норме оно равно 2,0-2,5).

Наряду с выше указанными изменениями эритропоэза при эритропоэтическом стрессе в каждом эритроците увеличивается содержание 2,3-дифосфоглицерата и синтез гемоглобина с измененными функциональными свойствами, обеспечивающими сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Это способствует отдаче большего количества кислорода тканям при перепаде парциального напряжения кислорода от 90-100 до 40 мм рт. ст. Одновременно меняются показатели транспорта железа кровью и его метаболизма в костном мозге. У больных острой постгеморрагической анемией по сравнению со здоровыми людьми содержание транспортного железа сыворотки (железа, связанного с трансферрином) понижено, а скорость его транспорта повышена. Значительно увеличивается содержание свободного и общего количества трансферрина и резко понижается коэффициент его насыщения.

Регенерация эритроцитов после острой кровопотери (свыше 20% объема циркулирующей крови) сопровождается использованием в эритропоэзе более трети резерва железа. Поэтому в костном мозге возрастает величина и скорость утилизации железа эритрокариоцитами для синтеза гемоглобина. Резко усиливается всасывание железа в желудочно-кишечном тракте, что является следствием увеличения скорости транспорта железа трансферрином крови – одним из регуляторов всасывания железа из слизистой кишечного эпителия в кровь.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие хронических по­вторных кровотечений, например, носовых, при геморрое, туберкулезе, язвенной болезни, метроррагиях, экстракции зуба и других.

В результате небольших однократных кровопотерь острая гипоксия не развивается, не синтезируется адекватное количество эритропоэтинов и не стимулируется в должной степени эритропоэз. Поэтому хроническая постгеморрагическая анемия носит гипорегенераторный характер (содержание ретикулоцитов в крови менее 0,2%); по цветовому показателю она гипохромная (потеря железа с вышедшими из кровеносного русла эритроцитами не восполняется, а длительные кровотечения истощают его запасы в организме). В периферической крови много гипохромных эритроцитов, анизоцитоз чаще в сторону микроцитоза. Закономерным исходом хронической постгеморрагической анемии является железодефицитная анемия.