1.Специф.Профил инф.Бол.

Специфическая профилактика. Это специальная система мер, направленная на предупреждение появления определенной (конк¬ретной) инфекционной болезни. Характер специфических профи¬лактических мероприятий определяется особенностями инфекцион¬ной болезни, эпизоотической обстановкой хозяйства и окружающей территории (региона).

К специфической профилактике относятся:

а) проведение специальных диагностических исследований (на¬пример, туберкулинизация, серологическая диагностика бруцеллеза и др.); превентивная изоляция, вынужденное каратинирование и наблюдение с целью уточнения диагноза;

б) применение лечебно-профилактических средств специально¬го назначения (например, премиксы и аэрозоли при профилактике респираторных и алиментарных инфекций);

в) иммунопрофилактику путем применения различных специ¬фических средств — вакцин, сывороток, иммуноглобулинов и др. Ее проводят согласно планам противоэпизоотической работы в бла¬гополучных хозяйствах, поголовье которых необходимо защитить

от конкретной инфекционной болезни. Такого рода введение биоло¬гических препаратов животных называют предохранительным. Введение тех же биопрепаратов в неблагополучном стаде при нали¬чии больных животных называют вынужденным. Путем иммуниза¬ции удается профилактировать и приостановить дальнейшее рас¬пространение многих инфекционных болезней.

2.Грипп пт.

Грипп птиц (Grippus Avium, чума птиц) — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септи¬цемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus подтип Hav-1), относя¬щийся к роду инфлюэнцы семейства ортомиксовирусов. Величина вириона 80—120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 8 подтипов (А — А ). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В орга¬низме птиц вирус стимулирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплемен-тфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55 °С он инактивируется в течение одного часа при 60 °С за 10 мин, а при 65—70 °С — за 2—5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе NaCl' — 5—7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 5 %-ной НС1, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа At выделен от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц встречаются штаммы в суперкапсидной оболочке которого содер¬жится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и ло¬шадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда ви¬русной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана и цирку¬ляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркули¬ровать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свой¬ственного человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению ин¬фекции и возникновению новых эпизоотии.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц за¬носится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цып¬лят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп пора¬жает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30—40 дней.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышеч¬ном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной систе¬ме содержания птицы основное значение в распространении возбу¬дителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из ор¬ганизма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внут¬ри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в осо бенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнез¬дящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа — больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Наличие кур вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерыв¬ном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы и со¬здает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьи¬рует от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагопо¬лучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбу¬дителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфек¬ционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40—60% теряет яичную продуктивность. Неред¬ки случаи утраты иммунитета против ныокаслской болезни, ин¬фекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция с последующим проникновением в кровеносную систе¬му спустя 4—12 ч. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репро¬дукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образо¬ванием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к ги¬бели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10—25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от при¬надлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализован¬ную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидных орга¬нов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—5 дней. Проте¬кает' болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отме¬чают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, но¬совые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдель¬ных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 С, а перед гибелью падает до 30 С. Забо¬левание, вызванное подтипом Aj, приводит при остром течении к 100%-ной гибели птицы, а при подостррм и хрониче¬ском—5—20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом

возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судорога, манежные движения, в предагональной стадии — тоникоклонические судороги шейной и крыловой мышц. Возможны случаи и хронического течения болез¬ни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких гра¬ницах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области

глотки, гортани, шеи, груди, ног.

Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних орга¬нах — постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагиче¬ский менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягче¬нии мозгового вещества. При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3—4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и мно¬жественные ареактивные некробиотические очажки в сером и бе¬лом веществе головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей грип¬па, характерных острых клинических признаков респираторной бо¬лезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необхо¬димо проведение вирусологических исследований патматериала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60 С) в 50 %-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащим материалом, подготовленным обычным спосо¬бом, заражают 9—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютинации в культурах клеток куриного эмбриона (наличие ЦПД через 36 ч после заражения). Для биологической пробы используют 2—4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5—1 мл сус¬пензии. Через 3—5 дней при наличии вирулентного вируса у цып¬лят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смер¬тельным исходом. Единственным доказательством наличия слабови¬рулентного вируса служит выявление нарастания титра антител. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. Э практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА. Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болез¬ни, а респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болез¬ней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфек¬ционном бронхите — только птица отрада куриных. Для респира¬торного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек ха¬рактерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспа¬лительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического

аэросакулита.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для спе¬цифической профилактики применяют инактивированную гидро-окисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные — двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14—21 день после прививки птицу приобрета¬ют напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напря¬женность обязательно контролируют на 21—З0-й день после вак¬цинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают на¬пряженным.

Профилактика и меры борьбы. Следует обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В меж¬цикловой профилактический перерыв делают тщательную очистку и 3-кратную дезинфекцию помещений. Систематически контроли¬руют по гриппу благополучие хозяйств-поставщиков инкубацион¬ных яиц: проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицевод¬ческих хозяйств.

При подозрении на возникновение гриппа птиц в лаборатории срочно уточняют диагноз. В неблагополучном отдельном птичнике больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бес¬кровным методом и уничтожают, а остальную (условно здоро¬вую) — убивают на мясо. Помещения тщательно дезинфициру¬ют. При появлении болезни в нескольких птичниках осуществляют ежедневную тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. Яйца, заложенные в инкубатор из небла¬гополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Полу¬ченные от больной птицы яйца подлежат проверке в течение 10 мин.

Для дезинфекции объектов против гриппа птиц применяют 3 %~ный раствор едкого натра (16—20 С) при экспозиции 7 ч, 3 %-ный горячий (70—80 °С) — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор формальдегида — при экспозиции 1 ч, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 %-ного активного хлора — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор надуксусной кислоты — при экс¬позиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить аэрозолями 38—40 %-ного раствора формальдегида при расходе 15 мл/м3 и экспози¬ции 6 ч4 20 %-ного раствора надуксусной кислоты из расчета 20 мл/м при экспозиции 6 ч.

Камеры для дезинфекции тары в хозяйствах, на складах строят объемом от 100 до 500 м . Аэрозоли раствора формальде¬гида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3—4 атм или с помощью генератора АГУД-2.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении и в полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. До достижения 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированными вакцинами.

Пух, перо, полученные от убоя условно здоровой птицы, просу¬шивают в сушильных установках при температуре 85—90 С в те¬чение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух, перо дез¬инфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горя¬чим (45—50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин с по¬следующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбра¬ковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэро¬зольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, высоко¬дисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром в присутствии птицы. Карантин с неблагополучного по гриппу A1 хо¬зяйства снимают после убоя всей птицы и проведения заключи¬тельной дезинфекции,

3.Эстроз овец-болезнь овец, вызываемая личинками овода Oestrus ovis сем. Oestridae, отр. Diptera, паразитирующими в носовой полости, лобных и придаточных пазухах, подроговых пространствах. Заболевание регистриру¬ется в степных и полупустынных районах, где развито овцеводство. О. ovis - длиной 10-12 мм, желто-коричневого цвета с темными пятнами на спи¬не. Крылья прозрачные. Голова шире груди. Ротовой аппарат рудименти-рован.Личинка I стадии длиной 4-5 мм. Личинка II стадии белого цвета, длиной 5-12 мм, шириной до 3 мм. Личинка III стадии 10-30 мм длины и 3-10 мм ширины, белого цвета с темными полосами на спинной стороне. Куколка длиной 12 мм, шириной 5 мм, бурого цвета.Биология. Самки О. ovis живородящие. После оплодотворения они в течение 12-72 дней находятся в состоянии покоя (в их гонадах созревает до 600 личинок). Придя в активное состояние, самки отыскивают отару и вы¬брасывают в ноздри овец с комочком слизи по 8-12 личинок, которые с помощью хининовых крючьев прикрепляются к слизистой оболочке. В процессе развития личинки мигрируют до обонятельного лабиринта и ре¬шетчатой кости и к концу зимы достигают лобных пазух и полостей рого¬вых отростков, где паразитируют в течение 9-10 месяцев. Весной - в нача¬ле лета личинки мигрируют в обратном направлении, выпадают на землю, окукливаются и через 20-80 дней формируется имаго. В южных районах О. ovis в течение года дает двапоколения: весной (апрель-июнь) и осенью (сентябрь-ноябрь). Диагноз. Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (учитывают сезонность, погодные условия, возраст животных, их содержание), клини¬ческим признакам (беспокойство, истечение из носа, покраснение и изъ¬язвление слизистой, расстройство координации, кружение, анемия, кахек¬сия), патологоанатомическим исследованиям (обнаружение личинок).Меры борьбы. Общие меры профилактики включают ежедневный осмотр овец, исследование вновь поступивших, организация ночной па¬стьбы, содержание овец под навесами, биотермическое обезвреживание навоза. Стены кошар и приотарных построек, где отсиживаются самки в период эмбриогенеза личинок опрыскивают водными эмульсиями пермет-рина или стомозана (0,025%), циперметрина, цимбуша, фендона (0,03%), К-отрина (0,0125%), бутокса (0,005%) и др. После окончания лета оводов применяют ивермектины (баймек, авертин инъекционный, ивомек, авер-сект-2) — подкожно в дозе 1 мл/50 кг массы тела однократно; цидектин — 0,5 мл/25 кг массы тела подкожно, однократно; препараты на основе кло-зантела (фасковерм, роленол, сантел, эстроклоз, энтогельм) подкожно, од¬нократно в дозе 1 мл/10 кг; клозальбен (албендазол+клозантел) 10%-ный порошок в дозе 80 мг/кг однократно внутрь.При клиническом проявлении эстроза носовые полости орошают с помощью ирригатора двухрожкового носового (ИДН) 2%-ной водной эмульсией миатрина-П (3% перметрин), 1%-ной водной эмульсией миатри-на-Ц (1,5% циперметрин), 0,5%-ной водной эмульсией миатрина-Д (0,5% дельтаметрин), 1%-ным раствором эктоиина в дозе 30 мл/гол, 1%-ной вод¬ной эмульсией неоцидола в дозе 2-4 мл/гол.Для групповой обработки овец используют механические аэрозоли (их генерируют с помощью ВДМ, АУ-1, ТАН, САГ) 16,7%-ной водной эмульсией циодрина Зг/м3, 1% ДДВФ (60 мг/м3), 10%-ной водной эмульси¬ей сульфидофоса (2 г/м3), 1%-ной водной эмульсией неоцидола (120 мг/м3), 5%-ной водной эмульсией диброна (100 мг/м3), миатрина-П (1,5 мл/м3), миатрина-П (1,0 мл/м3), миатрина-Д (0,5 мл/м3) или термические аэрозоли из шашек ШИФ-1 (ДДВФ), ПХСШ-143 при экспозиции 1 час.

Билет № 37