3.Всэ птиц при туберкул и пастерелезе.

Пастерелез: Остр,подостр,хрон инф бол. с/х жив и птиц. Возб выдер нагреван до 70С убив за 5-7 мин, кипячен-немедленно. Предуб д-ка:Резкое повыш темпер, угнет, конъюн, затруд дых, отеки в передн части тулов,Понос. Послеуб д-ка: При пораж легк в них свойствен крупозн пневмания,в стад красной гепатизации,с серыми очгами некроза. Кровоизл при остром течении,Печень и почки в состоянии дистрофии. Сан оценка: При наличии инфильтратов, дистр-х измен в мыш, тушу в утиль, Если измене мало,органолептич показатели норм, то тушу на изготовление вар колбас.

Туберкулез: Хрон инф бол,хар образ в разл тк и орг различн узелков. По мере развит подверг творож некрозу и петрификации. Послеуб д-ка: туб поражен в орг м.б. в виде крупноочагов, лиглиарного( милиарный?) узелкового туберк. При лиглиарном(милиарный?) молодая гранулема серобел, плотн,полупросвеч,с развит некроза.,затем тускнеетсерожел, вокруг развив соед-тканная капсула с некротическими массами в кот отклад кальцый. Узелковый – мелкая горошина м.б. однородная или состоять из множ рядом расположен гранулем. Вокруг капсула прочно связ с некротич массой. Крупноочагов – крупн очаги локализов в опред орг, Легкие-лобарная,лобулярная,ацинозная,сегментарная пневмания. При продуктивном в центре очага казеоз. В легк м образ каверны. В л/у чаще узелк форма. Мастит,казеозный гиперпластич мастит. Сан оценка: Тушу направл в утиль в 2х случаях: - имеет тощую упитанность, - при обнар генерализ туберк. Орг и тк в утиль, неповрежд тушу норм Упит с небольш поврежд на обеззаражив на проварку или на консервы жир перетапливают.

Билет № 31.

1.Некробактериоз и копытная гниль.

Некробактериоз (Necrobacteriosis) — инфекционная болезнь, ха¬рактеризующаяся гнойно-некротическими поражениями, локализу¬ющимися преимущественно на нижних частях конечностей, а в от¬дельных случаях — в ротовой полости, на вымени, половых орга¬нах, в печени, легких, мышцах и других тканях и органах.

Возбудитель — Bacterium necrophorum. Это анаэробный, неподвижный, неспоро-образующий, бескапсульный, чрезвычайно полиморфный микроорганизм. В мазках его можно видеть в виде нити, шаровидного вздутия, длинных или коротких пало¬чек, биполярных овоидов, кокков. Длина нитей достигает 80—100 и даже 300 мкм, толщина 0,75—1 мкм. Возбудителя некробактериоза культивируют в строгих анаэ¬робных условиях, используя среду Китта — Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон и полужидкий агар, кгювяной агар, агар Вейона, глюкозо-агар. Оптимальная температура роста 36—37,5 С, рН среды 7,4—7,6. На сывороточном агаре выраста¬ют беловатые колонии диаметром 2—3 мм, на кровяном агаре и глюкозо-агаре раз¬виваются плоские, бесцветные или светло-серые колонии с ровными краями, иногда с волокнистыми отростками. В печеночном бульоне рост появляется на 2—4-е сутки.

а иногда и позже. Бактерии хорошо окрашиваются карболфуксином, карболтиони-ном и по Гимзе.

Возбудитель некробактериоза способен образовывать гематоксин, который лизи рует эритроциты многих видов домашних животных, морской свинки и голубя. По¬лучена антигемолитическая сыворотка. Некротоксин выделить не удалось, и поэтому считают, что некроз наступает в результате непосредственного воздействия живых бактерий на ткани.

Устойчивость возбудителя незначительная. Бактерии некроза сохраняют жизнеспособность в моче до 15 сут, в навозе до 50, в молоке до 35 сут, в почве сы¬рых пастбищ до 3 мес (W. Bathke, 1981). При высушивании инфицированных объ¬ектов в помещении (18 С) бактерии гибнут через 1—2 сут. Нагревание до 100 С убивает палочку некроза за одну минуту, солнечные лучи — за 8—10 ч, при 60—65 С она погибает за 15 мин. Растворы перманганата калия (1:100), риванола, лизола, фенола, формальдегида, гидроокиси натрия, креолина и другие в общепринятых концентрациях вызывают гибель палочки некроза в течение 5—30 мин.

Эпизоотологические данные. Поражаются некробактериозом до¬машние животные всех видов и большинство диких. Наиболее вос¬приимчивы северные олени, мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, из птиц — куры. Молодняк чувствитель¬нее взрослых животных и болеет чаще. Из лабораторных животных к искусственному заражению восприимчивы лишь кролики и белые мыши. Болеет и человек.

Источник возбудителя инфекции — больное животное и бакте¬рионосители. Установлено постоянное носительство возбудителя не¬кробактериоза после переболевания у жвачных животных. Бакте¬рии месяцами сохраняются в рубце и кишечнике крупного и мел¬кого рогатого скота, их постоянно обнаруживают в частицах корма при жвачке и менее регулярно — в фекалиях. Палочки некроза вы¬деляются из организма во внешнюю среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Возбудитель широко распростра¬нен в окружающей ереде (животноводческие помещения, выгуль¬ные дворы, навоз, почва, пастбища, непроточные водоисточники и т. д.).

Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированные участки кожи или слизистых оболочек животных. Тяжести переболевания и широте распространения болезни способ¬ствуют ослабление защитных функций организма животных в ре¬зультате плохих условий содержания и неполноценного кормления, утомительных и длительных перегонов; антисанитарное состояние ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, водоисточников; большое скопление навоза и мочи в местах содержания скота, выпас живо¬тных на заболоченных участках пастбищ и т. д.

Длительное содержание животных в сырых помещениях или па¬стьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дис~ тальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, на¬буханию кожи. Кровообращение в этих местах нарушается, и при возникновении трещин, отслоении рога и ранениях создаются бла¬гоприятные условия для проникновения и размножения бактерий некроза. Возникновению некробактериоза конечностей способствует также неправильный уход за копытами, что приводит к изменению формы копытного рога, появлению трещин, обламыванию его, ушибам мякиша и венчика. Инфицирование возбудителем некро¬бактериоза может происходить при несоблюдении правил асептики в момент кастрации животных, обрезания ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи, через пуповину у новорожденных живо¬тных и другими путями. У северных оленей болезнь обычно появ¬ляется в период минерального голодания животных и массового на¬падения на них насекомых (гнуса). Частые травмы ротовой полости животных возникают при поедании кормов, содержащих посторон¬ние предметы (проволока, гвозди, стекло), а также при выпасе на пастбищах с грубым, сухим травостоем. В зонах отгонного ведения животноводства и в оленеводстве четко выражен сезонный характер заболевания. Максимальное проявление болезни у них приходится на весну, чему способствует низкая резистентность организма в этот период.

Некробактериоз у животных обычно протекает в виде неболь¬ших эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хозяйствами, фермами, стадами. Болезнь может проте¬кать как вторичная инфекция после переболевания животных ящу¬ром, оспой, эктимой и различными стоматитами. Особенно боль¬шой ущерб болезнь наносит овцеводству и оленеводству.

Патогенез. Заражение животных в основном происходит через раневые (воспалительные) участки кожи или слизистых оболочек. На месте проникновения возбудителя может возникнуть патологический процесс только в том случае, если он найдет подходящие условия для своего развития. Благоприятный момент для размно¬жения возбудителя — повреждение тканей (механическое, травма¬тическое, токсическое, физическое, химическое, биологическое), при котором прекращается поступление в них кислорода, происхо¬дит разрыв кровеносных сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвение тканей, т. е. создается хорошая питательная среда для развития палочки некроза. Первоначально в очаге про¬никновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в вос¬палительный процесс вовлекаются окружающие ткани, поврежда¬ются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, вы¬ходит большое количество белка, появляются тромбы; в результате всего этого наступает омертвение мышц, связок, хрящей, фаланг

конечностей.

Из первичного некротического очага палочки некроза прораста¬ют в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутренние органы, где оседают в ка¬пиллярах. Появляются метастатические поражения в легких, ки¬шечнике, печени, селезенке, головном мозге и других органах. В зависимости от места локализации патологического процесса разви¬ваются бронхопневмония/ плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т. д. Течение болезни осложняется развитием смешанной инфек¬ции — стафилококков, стрептококков, возбудителей газовой гангре¬ны, гноеродных микрококков и др. Болезнь в таких случаях приоб¬ретает злокачественный характер.

При благоприятном исходе болезни дальнейшее развитие пато¬логического процесса приостанавливается, первичный некротиче¬ский очаг инкапсулируется и животные выздоравливают.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1—3 дня. Клиническое проявление зависит от формы и течения болезни, ви¬да и возраста животных. У молодняка некробактериоз чаще проте¬кает остро, у взрослых животных — подостро и хронически. Разли¬чают четыре формы болезни: кожный некробактериоз — с пораже¬нием кожи и подлежащих тканей; некробактериоз слизистых обо¬лочек и подлежащих тканей; некробактериоз внутренних органов; некробактериозный остит и остеомиелит.

Кожный некробактериоз является самой распростра¬ненной формой болезни. Он протекает с поражением внешних тка¬ней и чаще всего локализуется на конечностях животных. У круп¬ного рогатого скота и свиней встречаются поражения шеи, тулови¬ща и вымени, у молодняка — пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста. Чаще поражаются задние конечности, вначале одна, за¬тем другая. У овец некротические очага могут появляться одновре¬менно на нескольких конечностях. Патологический процесс возни¬кает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появляются покрас¬нение и отечность. Животные подергивают больной конечностью, они становятся угнетенными, отказываются от корма, у них повы¬шается температура тела до 40 °С и выше, держится 1—2 дня и постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Воспалитель¬ный процесс с межпальцевых поверхностей и мякиша распростра¬няется на венчик. Животные больше лежат. При злокачественном течении болезни наступает флегмонозное воспаление, которое за¬хватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образу¬ются язвы с гнойным содержимым'неприятного запаха. В результа¬те изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогово¬го башмака, возможно отторжение фаланг. Больные овцы малопод¬вижны, опираются на путовые или карпальные суставы. У лошадей развивается гангренозный дерматит с общими септическими явле¬ниями.

Некробактериоз слизистых оболочек довольно часто регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде не¬кротического стоматита и реже — у взрослых животных. Поража¬ются слизистые оболочки ротовой полости, носа, половых органов и кишечника. Ранение слизистых оболочек десен, языка и щек у мо¬лодняка происходит при прорезывании зубов, а заражение — через инфицированный корм, подстилку и загрязненные соски матерей. Болезнь протекает остро. Слизистая оболочка ротовой полости вос¬паляется, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. В процесс вовлекаются слизистые оболочки гортани, трахеи и носа, а также соседние ткани. Появляются некротические изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Животные сто¬ят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделя¬ется пенисто-тягучая с гнилостным запахом слюна. Развиваются

периостит и периодонтит, наблюдается выпадение зубов. Поражен¬ный язык высовывается из ротовой полости наружу. В связи с рас¬падом тканей могут возникать эмболические очаги некроза в лег¬ких, печени, мозге и перикарде. Больные животные погибают на 7—10-й день от истощения с явлениями сепсиса и сердечной недо¬статочности.

При некробактериозе внутренних органов болезнь проявляется высокой температурой и сильным поносом (кал серо-зеленого цве¬та). Отмечается болезненность брюшной стенки, особенно в обла¬сти печени. Шерсть у животных взъерошена, живот подтянут. Жи¬вотных с некротическим энтеритом обычно убивают, так как про¬гноз неблагоприятный.

При поражении других внутренних органов некробактериоз про¬текает без характерных признаков. Больные животные отстают от стада, угнетены, плохо поедают корма, худеют и теряют продук¬тивность. При локализации патологического процесса в легких у больных животных развиваются бронхопневмония, плеврит, слыш¬ны хрипы, частый и глухой кашель. Некротические очаги в голо¬вном мозге вызывают различные нервные расстройства, а пораже¬ние сердца сопровождается сердечной недостаточностью. Устано¬вить болезнь удается только при вынужденном убое животных по патологоанатомическим изменениям.

Очень тяжело болеют овцы при поражении слизистых оболочек половых органов. Животные при этом отстают от стада, угнетены, отказываются от корма. Отмечается повышение температуры тела до 40—42 °С, отекают срамные губы, и вокруг них появляются не¬кротические язвы. Из влагалища вытекает гнойная жидкость, иног¬да с примесью крови. У больных животных наблюдаются частые позывы мочеиспускания, они лежат, издают стоны и скрежещут зу¬бами. Некротический процесс у баранов развивается на коже край¬ней плоти и слизистой оболочке полового члена, затем переходит на мошонку.

У коров слизистые оболочки половых органов поражаются в первые дни после отела. Животные инфицируются при тяжелых родах и оказании акушерской помощи. Некробактериоз половых органов у коров в основном протекает одновременно с некротиче¬скими поражениями конечностей. Иногда животные болеют в по¬следний период стельности. На этой почве у них происходят абор¬ты на 8—9 мес беременности, некоторые плоды бывают мумифици¬рованными. Аборт сопровождается выделением большого количест¬ва зловонной жидкости. После него послед долгое время не отде¬ляются, развиваются хронические метриты и эндометриты. У от¬дельных коров наблюдают разлитой некроз слизистых оболочек влагалища и матки, а также подкожную эмфизему, диарею и ка¬шель. Болезнь продолжается 8—10 дней и заканчивается смертью животных.

Телята от больных коров обычно погибают в первые дни жизни. При поражении некробактериозом пупочного канатика падеж мо лодняка происходит на 4—5-й день после рождения без каких-либо внешних признаков заболевания.

Некробактериозный остит и остеомиелит наблюдают у крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет. Довольно редко заболевают лошади. Палочки некроза находят в большом ко¬личестве в костном мозге и губчатом веществе костей. Некротиче¬ский процесс развивается в костях конечностей (бедренных, тазо¬вых, лучевых, плечевых, запястных и пястных), а также может быть обнаружен в позвоночнике. При поражении конечностей по¬является хромота, учащается пульс, повышается температура до .41 °С. Больная конечность находится в напряженном состоянии и ее трудно согнуть. Животные пытаются стоять на зацепной части копыта. В дальнейшем развиваются вздутие костей и атрофия мышц конечностей. Животные худеют, хромота становится посто¬янной, отмечается перемежающаяся лихорадка. У буйволов на по¬раженных участках конечностей часто возникают абсцессы с гной¬ным содержимым и омертвевшими тканями. При локализации не¬кротического очага в позвоночнике наступает паралич мышц туло¬вища и конечностей. У лошадей, коз и свиней болезнь может со¬провождаться вздутием лицевых костей. Исход болезни обычно не¬благоприятный.

Имеются видовые и возрастные особенности проявления некробактериоза. Так, у взрослого крупного рогатого скота наиболее час¬то регистрируют поражения конечностей (панариций) и половых органов (некротический вагинит, эндометрит, метрит и др.). Для овец свойственно развитие патологического процесса на нескольких конечностях, на коже губ, крыльев носа, на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов. Некробактериоз у лошадей протекает в виде гангренозных поражений конечностей (гангреноз¬ный дерматит, рис. 11). У северных оленей —с флегмонозногнойным воспалением нижних фаланг конечностей (копыта), а также с гнойными артритами. Некротический процесс у собак строго ло¬кализован, проявляется местно, развивается медленно. Поражаются хвост, кожа вокруг ануса, лапы, скакательный сустав, локоть, предплечье, крайняя плоть, губы и нос, У кроликов в основном на¬блюдаются гнойно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожные и подкожные абсцессы в различных час¬тях тела. Некробактериоз у кур характеризуется поражением у цыплят слизистых оболочек, отеком межчелюстной области и щёк. творожистым налетом на корне языка, у взрослых кур — подо¬швенной стороны лап, как при хроническом пастереллезе.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота, овец, лошадей и оленей патологические изменения чаше всего локализуются на конечностях в области путового сустава и венчика. В начальной стадии процесса находят сильное покраснение кожи и ее отечность. В дальнейшем можно наблюдать флегмонозное воспа¬ление в виде ограниченной припухлости с нагноением и некрозом прилегающих тканей. При разрезе такой припухлости обнаруживают гнойную некротизированную массу зеленовато-серого или буро¬го цвета. Некроз кожи и соединительной ткани переходит на свя¬зочный аппарат суставов, поражаются хрящи, сухожилия и кости. Костная ткань превращается в рыхлую, губчатую, легко крошащу¬юся, сероватого цвета массу, обнаруживается глубокий некротиче¬ский распад связочного аппарата, сесамовидных костей, третьей, второй и первой фаланг, возможно отпадение целых фаланг.

Трупы животных с некротическим процессом в ротовой полости обычно бывают истощены. Во рту находят много пенистой слюны и изъязвления на языке, щеках и гортани с творожистыми пленками, структура ткани исчезает, и значительные участки слизистой обо¬лочки превращаются в желтовато-серую, крошковатую, дурнопахнущую массу. В тяжелых случаях процесс охватывает мышцы язы¬ка, образуя некротические очага. На твердом нёбе иногда происхо¬дит некроз костей, а в гортани — хрящей. Полностью или частично разрушаются голосовые связки. Некротический процесс нередко пе¬реходит на легкие и грудную полость. Диафрагма.покрыта гнойно-фибринозной массой. Легочная ткань может прирасти к грудной клетке, в легких имеются ограниченные очаги некроза. Заглоточ¬ные и бронхиальные лимфоузлы обычно увеличены и гиперемированы. В глубине мышц щек можно обнаружить очаговые пораже¬ния величиной до грецкого ореха. Некроз пищевода чаще встреча¬ется у птиц. У крупного рогатого скота и оленей некротические по¬ражения бывают в рубце и сетке, реже — в книжке; листки книж¬ки изъедены и разорваны.

При некрозе половых органов задняя часть тела у самок испач¬кана гнилостными истечениями, на шерстном покрове имеются за¬сохшие корки. Во влагалище обнаруживают хлопьевидные грязно серые наложения, слизистая ооолочка опухшая и гангренозная, ме¬стами покрыта язвами. Нередко стенки влагалища срастаются, что делает невозможным ввести в него зонд или катетер. Мочевой пу¬зырь бывает переполнен. Матка у коров сильно увеличена и зани¬мает почти всю брюшную полость. Она заполнена гнойно-фибри¬нозной массой, на слизистой оболочке и в толще обнаруживаются гнойные наложения. У беременных животных плод обычно некротизирован и сильно вздут. При перитоните в брюшной полости на¬ходят мутноватую жидкость. Печень глинистая, сухая и ломкая. Селезенка и паховые лимфоузлы увеличены. В печени, легких, почках, а также в кишечнике и головном мозге находят множест¬венные некротические очаги.

Диагноз. Первичный диагноз на некробактериоз при поражении нижних частей конечностей, кожи лицевой части головы, а также слизистых оболочек ротовой полости, половых органов ставят на основании клинических признаков болезни. При этом характерным считается наличие гнойно-некротических поражений со специфиче¬ским запахом. Для подтверждения диагноза проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротического очага на границе живой и некротизированной ткани. Мазки окра¬шивают обычными методами. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грамотрицательных пало¬чек ставят окончательный диагноз на некробактериоз.

При падеже животных в лабораторию направляют от мелких животных целиком трупы, от крупных — пораженные ткани и час¬ти паренхиматозных органов с некротическими очагами. Материал доставляют в свежем виде или консервированным 30 %-ным рас¬твором глицерина.

В случае получения неясного микроскопического результата в лабораторных условиях делают высевы содержимого некротическо¬го очага на питательные среды. Если патологический материал сильно загрязнен посторонней микрофлорой, заражают лаборатор¬ных животных. Биологическую пробу применяют для выделения чистой культуры возбудителя некробактериоза или в целях опреде¬ления его вирулентности и патогенно. Ее ставят чаще всего на белых мышах или кроликах; их заражают суспензией, приготов¬ленной из патологического материала.

Диагноз на некробактериоз считают установленным в случаях: выделения из патологического материала культуры со свойствами, присущими для возбудителя болезни, и развития некротического очага у кролика на месте введения суспензии исходного материала или культуры, с последующим обнаружением в мазках из содержи¬мого этого очага типичных микроорганизмов.

Дифференциальный диагноз. Некробактериоз необходимо диф¬ференцировать у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крупного ро¬гатого скота —от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и де¬рматитов неинфекционной природы.

Лечение. Больных животных лечат на специально оборудован¬ных для этой цели площадках с сухими полами, защищенных от дождя и ветра. Места поражения очищают от омертвевших тканей, корок, обрабатывают одним из антисептических растворов (пере¬кись водорода, перманганат калия, медный купорос) и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового или пенициллинового рядов. Хороший результат дает лечение дибиомицином. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомйцина с последующим наложением легкой марлевой повязки, которую снимают через 3—5 дней. Одновременно дибио-мицин применяют для общего лечения в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0,5—1 %-ном растворе .новока¬ина. Содержание дибиомйцина в суспензии должно быть 30 тыс. ЕД в 1 мл. Такую суспензию вводят внутримышечно в области бедра из расчета 20 тыс. ЕД дибиомйцина на 1 кг массы животно¬го. Разовую дозу эмульсии вводят в несколько точек по 5—7 мл на инъекцию. При необходимости препарат вводят повторно через 6—8 дней в тех же дозах в области бедра другой конечности.

Для лечения оленей дибиомицин применяют внутримышечно в виде 15 %-ной суспензии на рыбьем жире в дозе 0,15 мл (14 тыс. ЕД) на 1 кг массы животного. Лучшее место введения суспен¬зии — мышца бедра. Разовую дозу суспензии вводят в 2—3 места. При необходимости лечение повторяют через 5—7 дней. Дибиоми¬цин можно также задавать внутрь в дозах: взрослым оленям 5—6 г, телятам до 6-месячного возраста 3—4 г чистого препарата. Повторно препарат дают через 2—3 дня в тех же дозах.

Из антибиотиков также используют биомицин (внутрь или внутримышечно) и террамицин (подкожно) согласно наставлению. Можно применять сульфаниламидные препараты в обычных дозах.

При поражении слизистой оболочки ротовой полости для мест¬ного лечения используют 3 %-ный раствор перекиси водорода или медного купороса, настойку йода, 3 %-ную эмульсию карболовой кислоты на нафталанской нефти и др.; при поражении кожи губ — также йодглицерин и цинковую мазь. При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не дает положи¬тельных результатов.

В последнее время для лечения нскробактериозных поражений конечностей у крупного рогатого скота с успехом применяют пре¬парат терафузон, состоящий из фурацилина, сульфата меди, тетрабората натрия, двууглекислой соды, этакридина лактата, новокаина и цеолита.

Препарат обладает комплексным действием — подавляет разви¬тие возбудителя некробактериоза и другой сопутствующей микро¬флоры, нейтрализует кислые продукты очага воспаления, активи¬зирует приток лимфы и крови, стимулирует рост грануляционной ткани, снимает болевые явления у животных.

Иммунитет. Переболевшие некробактериозом животные имму¬нитета не приобретают.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с некро¬бактериозом животных включают комплекс мер, направленных на поддержание должного санитарного порядка на фермах, создание хороших условий содержания животных, обеспечение их полноцен¬ными кормами, недопущение выпаса скота на заболоченных участ¬ках пастбищ, профилактику травматизма и других заболеваний. Важным моментом в системе мер борьбы с некробактериозом явля¬ется своевременное диагностирование болезни, выявление, изоля¬ция и лечение больных животных.

С профилактической целью необходимо не реже одного раза в 2 мес проводить ветеринарный осмотр и расчистку копыт у животных и не менее 2 раз в год обрабатывать копыта у мелкого рогатого скота 10 %-ным раствором формальдегида или 5 %-ным раствором параформа. Нужно своевременно изолировать и лечить всех живо¬тных с признаками хромоты. Не допускать комплектования стад и отар животными, ранее болевшими некробактериозом. При подго¬товке маточного поголовья к окоту (отелу) нужно выстригать шерсть вокруг вымени, а вымя и промежность обмывать теплой во¬дой с мылом, обтирать ватой, смоченной 3 %-ным раствором бор¬ной кислоты, 1—2 %-ным раствором лизола или перманганата ка¬лия. Новорожденному молодняку культю пупочного канатика сле¬дует обрабатывать настойкой йода. Соблюдать стерильность при кастрации, родовспоможении, обрезке хвостов у ягнят и косметиче¬ских операциях у собак. Принимать меры к защите животных, в том числе и оленей, от нападения кровососущих насекомых, содер¬жать их в период жары и лёта насекомых под теневыми навеса¬ми или на возвышенных участках пастбищ, использовать репел¬ленты.

При установлении некробактериоза хозяйство (ферму, отделе¬ние, отару) или населенный пункт объявляют неблагополучным по указанной болезни и до ликвидации ее запрещают вывоз животных из неблагополучного стада для племенных и пользовательных це¬лей. Проводят клинический осмотр всех животных, больных изоли¬руют и лечат, а за остальным поголовьем устанавливают наблюде¬ние и принимают меры по профилактике болезни. Все массовые ве¬теринарные и зоотехнические обработки животных (прививки, купка, взвешивание, бонитировка и т. д.) в неблагополучном пункте осуществляют при соблюдении необходимых мер предо¬сторожности; неблагополучное поголовье обрабатывают в по¬следнюю очередь. Больных животных, лечение которых при¬знано нецелесообразным, убивают на санитарных бойнях. Ветеринарно-санитарную оценку мяса и мясопродуктов от таких животных проводят в соответствии с действующими правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. Молоко от больных жи¬вотных подлежит уничтожению, а от 'условно здоровых — кипя¬чению.

Трупы животных после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Полученное от убитых и павших животных сырье разрешают вывозить из хозяйства: шкуры в высушенном виде, а шерсть — в таре из плотной ткани не ранее чем через 2 нед после их снятия (стрижки). Помещения, выгульные дворы, площадки, за¬гоны, где содержали и лечили больных животных, а также инвен¬тарь, предметы ухода, транспортные средства тщательно очищают и дезинфицируют. Хозяйство (ферму, отделение, населенный пункт) считают благополучным по некробактериозу через месяц после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных, проведения заключительной дезинфекции и других ме¬роприятий по ликвидации очага болезни.

КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ

Копытная гниль (Paronychia contagiosa) — инфекционная, хро¬нически протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характери¬зующаяся аллопецией, мацерацией и воспалением кожи свода меж¬копытной щели, прогрессирующим гнойно-гнилостным распадом копытного рога и хромотой.

Возбудитель — Bacteroides nodosus (Fusiformis nodosus), относящийся к семейст¬ву Bacteroidaceae роду Bacteroides. Это крупная (6—8x0,6—1 мкм), прямая или слегка изогнутая, грамотрицательная, неподвижная, спор и капсул не образующая, полиморфная палочка с утолщениями на одном или обоих концах. По внешнему ви¬ду напоминает гантели. Некоторые клетки микробов бывают окружены мелкими грамотрицательными бактериями (феномен Бевериджа).

В. nodosus — облигатный анаэроб. Он весьма требователен к составу питатель¬ных сред; его удается культивировать на полужидкой среде Китта — Тароцци и жидкой питательной среде из экстракта головного мозга с добавлением 2—5% триптического перевара порошка копытного рога (на этих средах микробы растут в виде тяжей, на дне пробирки образуют осадок; газообразование отсутствует или слабое). Величина и форма колоний зависят от состава плотных питательных сред: на лакто-альбуминовом агаре вырастают плоские блестящие шероховатые колонии диаметром до 1 мм, вдавленные в среду; на тиаминцистеиновой среде — выпуклые блестящие колонии с ровными краями. Бактерии содержат поверхностный термолабильный К антиген, дающий в РА легко разбивающийся агглютинат, и соматический термолабильный О-антиген, образующий тонкую гранулярную агглютинацию. Возбудитель не патогенен для лабораторных животных и куриных эмбрионов.

Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды незначительная. № пастбищах микроб сохраняется не более 2 недель. Нагревание до 90 С убивает его за 1 мин. Дезинфицирующие растворы креолина (3 %-ный), формалина (0,5 % ный), фенола (2 %-ный) убивают возбудитель в течение 15—20 мин. При доступе воздуха он погибает через 24 ч, однако в пораженном копытном роге сохраняется до 3 лет.

Эпизоотологические данные. К копытной гнили восприимчивы овцы и козы независимо от возраста, пола и породы. Однако овцы тонкорунной породы более подвержены заболеванию, чем грубо

шерстные аборигенные. Молодняк переболевает легче (колостральный иммунитет).

Источник возбудителя болезни — больные и переболевшие овцы и козы. Возбудитель из пораженных тканей копыт выделяется с гнойно-некротическим экссудатом во внешнюю среду. Появление и развитие копытной гнили чаще отмечают вскоре после ввода в ота¬ру больных, животных, затем болезнь может принимать стационар¬ный характер.

Заражаются животные при непосредственном контакте с боль¬ными овцами или через инфицированную подстилку, навоз, почву, чаще на пастбище или у водопоя. Возникновению болезни способ¬ствуют травмы, сырость и факторы, снижающие общую резистентность организма. Количество больных копытной гнилью овец обыч¬но бывает значительно больше в тех овчарнях, где при зимнем со¬держании животных отмечается высокая влажность и повышенная температура воздуха, отсутствует вентиляция помещений, в рационе недостает солей кальция, фосфора, витаминов и других жизнен¬но важных веществ.

Особенно быстро копытная гниль распространяется весной при таянии снега, в дождливое лето и осенью при совместном содержа¬нии больных и здоровых овец в занавоженных кошарах или тыр¬лах. Влажный навоз приобретает повышенную щелочность (рН 8,0), что вызывает разрушение копытного рога и тем самым откры¬вает ворота инфекции. При высокой влажности кожа свода межко¬пытной щели и копытный рог становятся дряблыми, пористыми и проницаемыми для возбудителя.

В условиях полупустынной и пустынной зон, где в летний пери¬од осадков выпадает мало, навоз на тырлах сухой, пылеобразный и нейтральный в химическом отношений, распространение болезни у не происходит. Однако спорадические случаи заболевания возмож¬ны и здесь вследствие воспаления межпальцевой сальной железы из-за закупорки ее выводного протока жиропылевой пробкой.

Патогенез. Попав на мацерированную поверхность кожи свода межкопытной щели, В. nodosus начинают размножаться и выраба¬тывать фермент протеазу, разрушающий белок эпидермиса ко¬жи — кератин. Бактерии выделяют также токсин, вызывающий воспаление и гнойно-гнилостный распад тканей. Патологический процесс распространяется через зернистый и остистый слои эпидер¬миса медиальной стенки или мякиша по направлению к подошве. В ранних стадиях наблюдаются вакуолизация и некроз эпителиаль¬ных клеток указанных слоев с выраженным пикнозом и хроматолизисом ядер пораженных клеток. Последние под влиянием протеазы набухают, подвергаются влажной дегенерации и некрозу, что при¬водит к отслоению копытного рога. Сосочки основы кожи отекают и инфильтруются лейкоцитами.

После отслоения и гнилостного распада рогового башмака легко травмируются мягкие ткани копыта, а на фоне снижения общей резистентное™ организма могут возникнуть тяжелые осложнения вызванные вторичной инфекцией (палочка некроза, коринебакте-рии, синегнойная палочка и др.) Развиваются глубокий гнойный пододерматит, флегмоны венчика, гнойный артрит копытного сус¬тава, сепсис.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—6 дней. Бо¬лезнь протекает, как правило, хронически. Признаками начинаю¬щейся копытной гнили овец и коз являются аллопеция, мацерация и воспаление кожи межпальцевых щелей, наличие в ней поверхно¬стных эрозий и сероватой слизи с характерным запахом гнилого сыра. При легкой степени поражения отмечают отслоение рога в области пяток и на значительной части подошвы, при тяже¬лом — полное отслоение рогового башмака от основы кожи. По ме¬ре развития болезни появляются хромота на одну или две конечно¬сти, резкая болезненность и повышение температуры кожи в обла¬сти межкопытной щели, гнилостный распад рога, гнойное воспале¬ние сальной железы (при отсутствии абсцессов, язв, свищей в обла¬сти венчика), роговой башмак спадает с одного или обоих копыт¬цев, наступает резкое истощение животного.

В ряде случаев копытная гниль осложняется некробактериозом, и тогда болезнь протекает .как смешанная инфекция, сопровожда¬ясь повышением температуры тела до 40—40,5 °С, кариесом ко¬пытной кости, омертвением сухожилий и связок, образованием абс¬цессов, язв, свищей в области венчика и пута, поражением губ, вымени, слизистой оболочки рта и других участков тела. При от¬сутствии лечения больные овцы нередко гибнут от истощения или сепсиса. У овцематок наблюдаются аборты. В неблагополучных отарах заболеваемость овец может достигать 40—90%.

Патологоанатомические изменения. Отмечают гнойно-некроти¬ческий распад сосочкового слоя основы кожи копытцев отслоение рогового слоя подошвы копытцев (под ним видны желтовато-белые некротические участки, запах гнилостный), истончение и деформа¬ция стенки копытцев.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов бактериологических и бактериоскопических исследований, а в необходимых случаях и биологической пробы. Для серологической диагностики предложена РСК, чувствительность которой составляет 80%. Комплементсвязывающие антитела у животных появляются с началом заболева¬ния и достигают максимальных значений (1:10—1:20) в разгар бо¬лезни и .угасают с исчезновением клинических признаков. Иденти¬фицировать возбудителя копытной гнили в патологическом матери¬але ив культуре можно с помощью непрямого метода иммунофлюоресценции, а только в культуре — и непрямым методом иммунофлюоресценции.

Для микроскопической диагностики готовят мазки-отпечатки из свежепораженных участков основы кожи копытцев и из слизи, по¬крывающей кожу межпальцевых щелей. Высушенные на воздухе мазки фиксируют над пламенем спиртовки (горелки), окрашивают

I по Граму и микроскопируют. В мазках, приготовленных из зон ак¬тивного гнилостного процесса, число палочек В. nodosus — 20 и бо¬лее в поле зрения микроскопа.

i Для постановки биопробы из различных участков больных ко¬пытцев собирают свежепораженные ткани и слизь, которые в нативном состоянии или в виде эмульсии 1:5—1:10 на стерильном физрастворе втирают подопытным овцам (ягнятам) в скарифициро¬ванную кожу межпальцевых щелей двух конечностей. Дополни¬тельно в копытные щели помещают тампоны, пропитанные инфи¬цированной эмульсией, забинтовывают копыта и оставляют так на 2—3 дня. Животных содержат на влажной подстилке. Через 4—6 дней (в положительном случае) у подопытных овец обнаруживают одновременное отторжение рогового и производящего слоев эпидер¬миса вместе с основной мембраной от основы кожи межпальцевой щели. В последующем отмечают отслоение внутренних боковых стенок копытцев, а через 2—3 недели гнойно-некротический про¬цесс захватывает подошву и наружные боковые стенки. В мазках-отпечатках из слизи и свежепораженных тканей копыт всегда обна¬руживают В. nodosus в большом количестве.

Дифференциальный диагноз. Исключают некробактериоз, ящур, оспу, контагиозную эктиму, катаральную лихорадку овец, асептический пододерматит и механические травмы. Некробактери¬оз характеризуется гнойно-некротическим поражением тканей, образованием абсцессов, язв, свищей в области венчика и пута, кариесом копытной кости, некротическими поражениями паренхиматозных органов и тканей. Ящур охватывает большое поголовье овец и вызывает поражение конечностей с доброкачественным течением; характерно также образование специфических язв. Контагиозная эктима в отличие от копытной гнили более контагиозна и нередко охватывает почти все поголовье. Кроме хромоты поражается слизи¬стая оболочка ротовой полости и губ. Инфекционная катаральная лихорадка овец протекает в виде эпизоотии со значительной ле¬тальностью, имеет выраженную сезонность. Для болезни характер¬ны отечность языка и головы, высокая температура, аборты:

Лечение. Всех животных с признаками копытной гнили, а также с травмами в области венчика, пута, трещинами и заломами рога копытцев, воспалением выводного протока межкопытной сальной железы и другими поражениями в области нижних частей конечно¬стей изолируют, лечат или убивают. За этой группой овец закреп¬ляют отдельный обслуживающий персонал.

Лечение начинают с туалета и тщательной хирургической обра¬ботки очага поражения. Больную конечность обмывают теплой во¬дой с мылом, удаляют грязь и шерсть, обрабатывают антисептиче¬скими растворами (калия перманганата 1:1000, 5 %-ным спирто¬вым раствором йода, 3 %-ной перекисью водорода или 0,5—1 %-ным хлорамином). Затем обрезают отросший и отслоившийся рог, вскрывают затоки и тщательно удаляют пораженные ткани (обре¬занный рог и пораженные ткани сжигают). Больных овец рекомендуют пропустить через дезинфекционные ванны, наполненные 10%-ньш раствором формалина (медного купороса) или 5%-ным раствором параформа (экспозиция 2 мин), выдержать 1—2 ч на бе¬тонированной площадке и впоследствии содержать в течение неде¬ли в кошаре на сухой и обильной подстилке. Ванны для ног с 10%-ным параформом повторяют каждые 2—3 дня в течение 2 нед.

В тяжелых и осложненных формах копытной гнили вводят анти¬биотики пролонгированного действия: бициллин-3 (однократно, внутримышечно по 40—50 тыс. ЕД на 1 кг массы животного), дибиомицин (10 %-ная эмульсия на 30 %-ном глицерине, агаре или нормальной сыворотке, подкожно, однократно в дозе 0,5—0,7 мл/кг; 15 %-ная взвесь на витаминизированном рыбьем жире с добавлениями 0,5% экмолина, подкожно, однократно в дозе 0,5 мл/кг и др.).

Иммунитет. Изучен недостаточно. Установлено, что в сыворотке крови больных и вакцинированных животных появляются агглюти¬нины к О- и К-антигенам возбудителя, а также комплементсвязывающие антитела. Для активной иммунизации в ряде стран (Анг¬лия, Австралия, Чехо-Словакия) применяют, инактивированные вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить возникнове¬ние болезни, создают надлежащие условия содержания животных и организуют полноценное кормление, приобретают овец и коз из за¬ведомо благополучного хозяйства, которых карантинируют на 30 дней. Перед выводом из карантина копыта овец обрабатывают 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным водным раствором параформа. Овец и коз индивидуального пользования необходимо содержать на отдельном пастбище. Не реже одного раза в 2 месяца проводят ветеринарно-санитарный осмотр и расчистку копыт всему поголовью. Кроме того, не менее 2 раз в год проводят профилакти¬ческую обработку копыт указанными выше дезинфектантами.

При возникновении болезни ферму (отару) объявляют неблаго¬получной и вводят ограничения. Организуют клинический осмотр всех овец. Больных животных изолируют и лечат (или направляют на убой), у остальных — очищают копыта и прогоняют их через ножные ванны, затем переводят на сухие новые участки. Клиниче¬ски этих животных осматривают калждые 10 дней. Кошары, выгуль¬ные дворы, тырла, где содержались больные животные, а также площадки, где проводилось лечение, очищают от навоза и дезинфи¬цируют. Навоз обеззараживают биотермически. Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по копытной гнили через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больных овец (коз) и проведения заключительной дезинфекции.

2.Эймериоз кроликовВозб.локал.в эпител. Кл. тонкого и толстого отд.киш. (8 видов) и желч.протоков (1 вид). Наиб. распро¬с.явл. след. виды:1.Eimeria stiedae. Ооцисты овал. или эллипсовидные, желт.-корич. Цв., обол. гладкая, имеются микропиле, остат. тела Споруляция 3-4 дн. Параз. в эпит. Кл.желчных протоков печ.Препат.период сост.14 дн., патентный — 24 дн..2.Eimeria perforans. Ооцисты эллипсовидной или круглой формы, с микропиле, обол. бесцв., размеры 13,3-30,6 х 10,6-17,3 мкм. Споруляция 24-48 ч.Параз. в эпит.кл.подвзд. и ободоч.кишок. Препат. период — 4-6 дн., патентный — 14 дн.3.Eimeria media. Ооцисты овал., эллипсов., микропиле хор.выраж., обол. светло-корич. Цв. Споруляция 2-3 дн. Параз. в эпит.кл. 12типерстной и тощей кишок. Препатен.период — 5-7 дн., патент. — 15-18дн.4.Eimeria magna. Ооцисты овал., с хор.заметным микропиле, наруж.обол. корич., в виде валика; есть остат.тела. Споруляция 3-5 дней. Параз. в слепой и прям.кишках. Препат.период- 9 дн., патент.- 12-21 дн.5.Eimeria irresidua. Ооцисты эллипсов., светло- или темно-корич. Цв., есть микропиле, остат.тело. Споруляция 3-4 дн. Параз. в тонком киш.Препатен.период - 9 дн., патентный — 17-21 дн.6.Eimeria piriformis. Ооцисты яйцевидные, желто-корич., есть мик¬ропиле, размеры 29,6 х 18,8 мкм. Параз. в заднем участке тонк. Отд.киш.Препат.период - 9 дн., патент.— 5-10 дн.Эпиза Встр.повсеместно, зараж.кроликов эймериями сост. 70-100%. Ист.инв.— бол.и пе¬ребол.кролики, а т.ж.загрязн. ооцистами корма, помещ., предметы ухода. Вспышка бол.бывает весной и осенью, но при наруш. условий сод. и корм.кроликов заб. встреч.летом и зимой. Болеют все породы кроликов; наиб. Воспр.молод. от 14- до 70- дн. возр.; у молод.3-5-мес. возр.бол.прот.менее остро.Клиника Разл. киш., печен. и смеш. формы. В нач.развив.киш.форма, затем пораж. Печ., после чего наблюд. смеш. форма. У бол.крольчат аппетит отсутс., брюшко вздутое (ув. печ,асцит) и болезн.; появл.понос, испражн. Жидк., со слизью и кр., учащ. Мочеотд.. Бол. худеют, стан.апатичными к окруж., больше лежат, вялые. Появ¬л. желтушность СО, параличи конеч., шейных мышц, судороги. На 7-12 с. Бол.крольчата погибают.Патан Трупы истощ., анемичны, желтушны. Слиз.тонкого и толс. Отд.киш.утолщена, геморр. и дифтерит.воспалена; нередко здесь имеются Гн. и некро¬т.очаги в виде узелков. Печ. ув. в 4-7 раз и перерождена. На поверх. и в паренхиме печ. имеются грязно-белые или желт., овал. или круглые узелки величиной от просяного зерна до горошины, за¬полн. Сметанообр. или густым сод.. Эти узелки изолирова¬ны от остальной массы печ. соед.тк.В сод. узелков много ооцист эймерий. Желч.протоки расширены.Окон.диаг.ставят путем микроск. Иссл.сод. узелков печ.и киш., а при жизни — исслед. фека¬лий по методу Дарлинга. Леч. и профил.Бол. крольчатам назнач. сульфадиметоксин , мономицин Норсульфазол , мономицин в Осарсол , Салиномицин, норсульфазол; сульфапиридазин с моиомицином . Химкокцид . Трихопол Фуракрилин или фуразонал .Д\профил. эймериоза кроликов сод. в Кл.с решетч. полом; обесп. им полноц. Корм.Для химиопрофил.за 1-2 дня до отъема крольчатам дают сульфадиметоксин в дозе 100 мг и одно¬вр. мономицин по 25 тыс. ЕД/кг, пятидневным курсом, с интер. в три дня. Для дезинвазии Кл. и инвентаря исп. 7% р-р аммиака (экспозиция 3 часа), 10% горячий р-р однохлор.йода (экспозиция 5 часов), мет.предметы обжигают.

3.Всэ рыб при описторхозе ,дифиллоботриозе,лигелезе. Opisthorhis felineus (кошачья, или сибирская, двуустка). Деф. хозяева — кош., соб., пуш.зв. и чел.Больной описторх.чел. — осн. ист.инв.Первый промеж.хозяин — моллюск, 2— преснов. рыбы.Лич.этого паразита (метацеркарии) обнар. в мыш. Тк., в осн. в спинной и хвостовой части, а иногда и в толще чешуи. Метацеркарии прон. в мышцы на глубину до 2 мм. Она нах.в овальной или круглой цисте с толстой обол.Методика компресс.исслед.Скальпелем удаляют чешую с одного бока под спинным плавником рыбы, затем надрезают кожу в двух направ.Первый разрез делают спереди спинного плавника перпендик. к прод.оси тела до бок.линии,2 — от конца первого надреза по направ.к хвостовому плавнику вдоль бок.линии. Пинцетом подним.край кожи и препар. ее на площ. до 25 см2 так, чтобы п\к клетч.осталась на поверх. мышц. После этого срезают поверхн.слой мышц толщ. 0,2—0,5 см, нарезают мелкими кусочками и размещ. по всей поверх. нижнего стекла компресс., покрывают верхним стек¬лом и сжимают винтами. Под малым ув.микроскопа просмат¬р. все кусочки, взятые от одной рыбы. Лич. легко обнаруж.Жизнеспос. метацеркариев опред. след. образом: их изолируют от тк., помещ. в каплю физ. Р-ра на предметном стекле, покрыв.покровным стеклом и рассм. сначала под малым, а затем под бол. ув.м\па. У погиб. Метацерк.нарушена целост.обол., сод. в сост.зерн. распада, экскреторный пузырь разрушен, при¬соски слабо выражены. Живые метацер.в цисте подвижны. По¬движ. личинок опред. мех.возд. на них или подогрев. (не выше 40 °С). Неподв. Лич. еще не свид. о ее гибели.При сильном пораж. мышц живыми или мертв.метацерк.рыбу направл. на техн. утилизацию. При слабом пора¬ж.ее обезвр.: проваркой — не менее 30 мин; замораж.—темпер.не свыше -15С в теч. 14 сут; крепким посо¬лом — концент. рассола не выше 14 %, продолж. посола не менее 14 сут.Рыбу, зар.метацеркариями в сильной степени, после промо¬раж.разреш. исп.в корм пуш.зв.На рын¬ках в неблаг. по описторхозу местности вывеш. Объявл. о необх. обезвр.пресн. рыбы с указ. режимов и сроков обраб.

Иссл. Пресн. рыбы на зар. плероцеркоидом Diphyllobothrium latum (лентец широкий). Деф. Хоз. — до¬м. жив. и чел.Половоз.форма паразита нах.у них в киш.Лентец широкий разв. с участием 2 про¬меж. хозяев: 1— циклоп, 2 — рыбы, чаще хищные. Плероцеркоиды локал.в пол.тела, внутр. Орг.и мышцах. Они предст. собой червячков мол.-бел. Цв., с попер. морщинами на теле дл. 1 — 1,5 см, шир. 2—3 мм. Голов. конец плероцеркоида шир., с ясно выраж. присасы¬в. щелью; задний — узкий, закруглен.Диаг.ставят при осмотре пол. тела, внутр.орг. и мышц. Исп. Т.ж. компресс.мет.иссл. внутр.орг.Срезы толщ.6—8 мм сдавл. в компресс. и просмат. под лупой или малым ув.м\па. У щук плероцеркоидов нах.м\д икринками или на поверх. яичника. После обслед. полости тела и внутр. Орг. приступают к иссл. мышц. Сним.кожу, раз¬д.мышцы на отд. волокна и иссл.компрес. спос.При сильном пораж.плероцеркоидами внутр.орг.и мышц рыбу бракуют. Д\диаг\вырез.5-8 кусочков мыш. Тк., сдавлив., исслед. При слабом пораж.рыба счит.условно годной и подлежит обеззар.: проваркой — не менее 30 мин или на консервы; замораж.— не выше -8 °С в теч.7 сут или при —12 С в теч.3 сут; крепким посолом — в теч.8—10 сут.Рыбу, выловл. из водоемов, неблаг. по дифиллоботриозу, отн. к условно годной и допуск. к исп. Только после обеззар.На рынках районов, эндемичных по дифиллоботриозу, в торговых рядах д. б.вывешаны объявл. д\покупат. о необх. тщат. проварки или прожарив.щук, ершей, налимов, окуней и рыб сем.лососевых.При лигулезе истощ.рыбу и с водянкой проварив. И испол д\корма жив.Если пат измен.отсютст,рыбу испол.в пищу после потрашения.

Билет № 32.

1.Дизентерия св.Дизентерия— инф.контаг.бол., хар. Дифтер.геморр. и некрот.колитом, проявл. кроваво-слиз.диа¬реей и истощением свиней.Возб. — Treponema hyodysemeria, сем.Treponema-taceae Tr. hyodysenteria — гр- анаэр. Спирохета..Устой. — изучена слабо. Прим.р-ров едкого натра (2—3 %-ный), формалина (2 %-ный) и 20 %-ной взвеси свежегаш.извести.Эпиза.К дизентерии воспр. Св. всех пород и возр.В ест. Усл.чаще за¬б.молодняк в возр.1—6 мес. регистри¬руют в осенне-зим. период.Ист. возб.явл.только св. — бол., реконвалесценты и выздоров., кот. длит.время ос¬тают. Трепонемонос. Возб. выд.с фекалиями. Здо¬р. св. зараж. Алимент.при сод. совместно с бол. или перебол.жив. воз¬б.м. распр.обслуж.персоналом, вместе с кормом, подстилкой . Патан.в толстом киш.обычно прох. ряд стадий: а) острого кат. Восп.;, б) геморр. Дифтер.восп.с отеком слиз. Обол. и отлож.на ее поверх. фибрина; в) фибр.-некрот. восп.с образ. язв, их заживл. и рубцева¬нием.Теч.и симп.Инк.пер.— от 2дн. до 3 мес.У естественно зар. поросят болезнь обычно проявл. в теч.7—14 дн., а при экспер. — ч\з сутки. Осн.клин. признак — диарея со слизью и примесью кр.в фекалиях с\о теч., при кот. бол. ч\з 10—12 ч погибают, а так¬же остр., п\о и хрон. Теч.Остр.теч. хар. Геморр. коли¬том. Темп.тела в начале заб.субфебрильная (40—40,5 °С), ч\з 1—2 дня сниж. до нормы, у некот. жив. повыш. до 41 °С и удерж. 2—3 дня. У мн.жив.стада темпер.м.остав. норм.Пер¬вым призн.бол. у больш.жив. счит. окра¬ш.от желт. до темно-сер. Цв. испражнения. После не¬ск.часов (до сут.) в кр. появл. слизь и нередко с прожилками кр.По мере усиления диареи фекалии стан. Водян. с прим. кр., слизи и слиз.-фибрин. пленок. Пол и станки в таких случ. загрязн. Фекал. маслянистой консис. и хар.темно-корич.цв.У бол. жив. уменьш. аппетит, отмеч. жажду, слабость и нар. Корд. Движ.В разгар бол. жив.угнет., спина изогнута, живот подтянут, хвост и кожа промежн. мокрые, испачканы фекал.Некот. жив.настолько слабеют и худеют, что не м. передвиг. В отличие от взр.св. у поросят в возр. 3—6 нед.кро¬в. понос бывает редко, но болеют они тяж.Продол. бол.5—7 дн.Летал. 100%, среди взр. — 50%.При п\о теч.тоже разв.диарея, но при почти нормал. аппетите. Вслед.изнур.поноса проявл. дегидратация орг. и жажда;, жив.быстро худеют, станов.слабыми и больше лежат. У многих жив. заметно нарушена корд.движ. Больш.их погиб. на 12—15-й дн, лишь некот. выздор.Хрон.теч. хар.перемеж. поносами и запорами, истощ. и появл.на коже эк¬земат. Пораж.При рецидивах бол. в испражнениях много слизи и частичек неперевар. корма; примеси кр. не¬знач.и не у всех жив.Бол. жив.слабеют и лежат в сост. прострации. В некот. из них дизентерия ос¬ложн. Сальмон., пастерел.и Гн.инф.Патан.При вскр. трупов отли¬ч.дегидрат., истощ. и типичные пораж. толстого киш.При остр.теч.СО дна желудка слабогиперем. и обильно покрыта слизью, а СО толстых кишок — местами или диффузно геморр. восп. Стенки толстых кишок, брыжейка и мезентер. Л.у.отечны. Толстый киш.нередко наполнен сод. кофейного или красн. Цв.с примесью кр.В по¬следние дни бол.отечность стенок киш.спадает, а пора¬ж.СО усил. в виде появл. фибри¬н. экссудата и формир. толстых слиз.-фибрин. псевдомембран, сод. кр.Д\дизентерии хар.т.ж.наличие геморр. и дифтер.колита.Диаг.Бол. устан. на основе эпиз. данных, клин. приз. и хар. Изм. толстого киш.Комплексная диагн.обяз. д. б. до полнена м\пией фекалий или соскобов СО толстого киш.Д\этого кусочки пораж.слизи киш. ополаск.физраств. и затем суспензируют в его же капле на предм.стекле. Каплю суспензии помещ.на пред¬м. стекло и просматр. при фазовой или темнопольной м\пии с ув.400—1000. У бол.св. в пора¬ж.участках СО толстых кишок обнар. в поле зрения бол.число (десятки и даже сотни) Тг. hyodysenteria. У Здор. Св.неблаг. стад иногда на ходят лишь неск.спирохет (3—5 в поле зрения), морфол. схожих с Tr. hyodysenteria. Для м\пии пригодны прер.из ректальных соскобов и фекалий живых св., но на¬дежность этого метода несколько снижена. Мазки окраш. по Гр., кристаллвиолетом, развед. карболовым фуксином.Разраб. бактериол. и серол.диагн., вклю¬ч. изоляцию и идентиф. Tr. hyodysenteria на пит.ср., реакцию микроагглютинации, преципитации, РИФ.Тг. innocens, кроме того, отл. от Tr. hyodysenteria по слабому ге¬молизу на кров.агаре и отсут. энтеропатогенности.Леч.Прим.большой ряд антимикробных сред.Ре¬ком. осарсол, ветдипасфен, нифулин, тилан, фармазин, трихопол, особ.акт. счит. Преп. мышьяка, квиноксалина, имидазола, а из а\б — тилазин и его производные, спирамицин, лингомицин и спектиномицин. Наил.леч.эфф. дост. при орал. Введ. (с кормом или водой). Тяжелобол. лечат индив., а ос¬т. — групп.назн. преп. в виде добавки (премикса) к корму. Клин. выздор. при леч. не сов¬падает с длит. трепонемонос. Обычно уже на ранней ст. бол.жив. очень мало по¬треб. корма. Поэтому добав.медикаментов в корм для ле¬ч. Жив. менее эфф., чем с целью профил.При гр.обраб. св. при остр.теч. целесообр. Антидизентер. Препар.давать с питьевой водой.Иммун.У перебол.дизентерией св. не формир. Профил. и меры борьбы. Гл. вним.обращ. на охрану благоп.хоз.от заноса возб.извне и со¬зд.д\жив. норм. Усл.сод. и корм.Соблюдение технол. принципов развед., изоляция стад и плановая санация жив. и ок¬руж. Ср.экон.оправданы, снижают риск ввода микробонос. в стадо и позволяют уберечь благоп. хо¬з. от острой вспышки дизен. Особ. Опасн.распрост.дизентерии св.предст.стац. неблаг. плем.и репродукт. Хоз,официально не объявл.неблаг. ,профил.карант. с постан.биопробы д\всех вновь завоз. партий св.ос¬т.важным профил. меропр.Ввозимых в хоз.жив. карант. на 30 дн. и подвер. Всестор.диагн. исслед., включая микроскопический метод выявл.микробонос. и профи¬л. Обраб.Одновр. в эту гр.св. на пе¬риод карант.вводят 5—10 здор.жив. того же возраста и из того же хоз. (биопроба). Если подсаженные св.не забол. в период карантина, то ввезенную гр. Жив. счит. Благоп.При переводе таких их кожн.покров необх. обраб. щелочным р-ром формальдегида с сод. 0,5% едкого натра и 1% формальдегида; галереи и проходы дезинф. горячим 4 %-ным р-ром едкого натра.На всех фермах сист. Пров.профил.дезинф., дезинс. и дератПри возн.дизентерии св. хоз. объявляют неблаг. и разраб. план оздор. меропр.Тяжелобол.св. с наличием кров. поноса изол. и напр. на убой. Забол.поросят изол. вместе со св\м.Неблаг. помещ.тщат. очищают и дезин.Подозр.по заб. дизент. и подозр. в зар. св,оставш. в станках и секторах, из кот.выд.бол., подверг.леч.проф.обраб.Одновр. вводят диетотерап. и дозиров. Кормл.Ежедн.пров.мех.очистку и санацию помещ., обезвреж. навоза. В благ. Помещ.текущую дезинф.осущ.каждые 5дн.Хоз. объявл. благ.ч\з 3 мес после послед него случая выд.бол. дизент. Св., провед. тщат.мех.очистки всех помещ. и терр.фермы с двукр.(с интер. в 7 дн.) дезинф. согласно инстр.После отмены огран.в теч.года разреш. вывозить из хоз.св. для воспроиз. только после предвар. их осмотра и получ. Отриц. Рез. на дизентерию лаб.методами. Благоп.оздоравл. хоз. целесооб. Т.ж. проверять биопробой.

2.Хилоденелез,ихтиофтириоз.Хилоден. – инв. Бол.пруд.рыб, хар. Пораж.кожн. покрова и жаберного аппар.Возб. — паразит. ресничная инфузория Chilodonella cyprini из сем. Chilomidodontialae.Тело паразита листов. формы, сплющено в дорсовен. Направ.На брюш.стороне имеются реснички в виде неск.паралл.дугообразно изогнутых рядов и бол.околор.полоски, наход. впереди рот. отверстия, распол. в передней части вентр. стороны тела. Рот.отверстие перех. в глотку. Внутри тела паразита расп.овал. или округлый макронуклеус. Рядом с ним с правой стор.лежит микронуклеус. Хор. выражены 2 сократ.вакуоли.Размн.инфузории попер.делением. Эпиза.Хилодонелла не обл.строгой специф.в выборе хозяина. Болеют рыбы всех видов, культив. В первую очередь пораж. Плохо Упит. Рыбы.. Болезнь проявл.только у годови¬ков во время зимовки. Рыбы др.стар. возр. Гр. М. б.носителями .Здор. рыба зараж. при контакте с бол., проявл.гл.обр. зимой и весной в зимов. прудах при тесной посадке рыб. Клиника.Во время зимовки молодь рыб обычно нах.у дна в спо¬к. сост.Заб.рыба прих. в движ., подним. к по¬верхн. воды и подх. к прорубям., на теле рыб появл. Слиз. голубовато-серый (молочный) налет, кот.хор.виден, когда рыба нах. в воде. Образ. налета обусл.раздраж. кожи хилодонеллами. Вслед.на¬руш.кожного и жаберного дых.бол. рыбы концентр. у притока свежей воды, заглат. воздух и плавают концент. кругами или выпрыг. из воды.Бол. рыба настолько слабеет, что перестает реагир. на вн.раздр., и ее м. легко поймать руками. Диаг. ставят на осн. симпт. Бол.и рез. микро¬ск.иссл.соскобов с поверх.тела, плавников и жабр. Обнар. в поле зрения м\па (Х80) более 40—50 инфузорий сви¬д.о тяж. теч. бол.Меньшее число паразитов (5-15и более) указ. на необх. проведения противопар.об¬раб.рыб.Леч. Для этого созд.нужную концен.повар.соли и выдер. в ней рыбу 1-2 сут. После созд. в пруду леч. конц. малахитовой зелени водообмен прекр. на 4—5 ч. Обраб. рыб пров.под контролем в\вр.2 раза ч\з сутки.Профил.и меры борьбы. Д\профил. хилодонеллеза прини¬м. меры, предотвр. Проник.и занос возб. в зимо¬в. пруды с водой и дикой рыбой. Устан.рыбосороуловители, песчаногравийные фильтры ., обраб. в противопараз.солевых или аммиачн.ваннах.Зимов.пруды, в кот. наблюд. заб. рыб хилодон., подвер. Проф. дезинвазии негашеной или хлорной изв. своб.хлора 22—26 %. В стац.неблаг.хоз. дезинвазию повтор.осенью за мес. до посадки в пруды сеголетков.

Ихтиофтириоз Этиология. Возб. — равноресничная инфузория Ichtyophthirius из сем. Ophtyoglenidae. Тело паразита почти круглое или яйцевидное. На перед.конце имеется небол. Рот. отвер.с короткой глоткой. Ихтиофтириус — типичный паразит рыб. В его жизн. цикле разл. три стадии: ст. паразит.в толще кожи хозяина, ст. цисты размн. (циста на грунте, растит. или на плав. предмете) и ст. свободноплав.в воде инфузории — «бродяжки». Из дермоидного бугорка-сумки (пустулы) кожи хозяина выпад. Взр. ихтиофтириус, кот. оседает на дно водоема, приклеив.к растит. или просто к плав.предметам, обволак. слизью, в рез.образ.студен. циста. Внутри нее образ.200—1000 и более мелких округлых молодых инфузорий — «бродяжек». Сформир. «бродяжки» разр. цисту, вых. во вн.ср., приобр. грушевидную форму и стан. Инвазио.При соприк. с хоз. «бродяжки» активно внедр. в подэпит. слой кожи или жабр, обрастают эпителием хозяина и образ. на теле рыб мален.округлые, дермоидные бугорки-сумки. На этом жизненный цикл паразита замыкается. Вне хозяина «бродяжки» м. жить всего лишь 55 ч.Эпиза К бол. воспр.рыбы всех возр.гр., но ихтиофтириоз наиболее тяж.прот.у молоди и произ¬вод. в возр.от 4—5 лет и старше. Ист. инвазии явл. бол. рыбы.Часто и остро бол.проявл.весной и летом. Симпт. Ихтиофтириус, параз. м\д поверхн. Эпител. и нижележ.соед-тк.слоями кожи, плавников и жабр, выз. Восп.этих органов. В нач. бол.жабры темно-вишн. Цв.вследствие перепол.капилляров вен. Кр.и наличия кровоиз.С разв. Бол. одни участки жабр становятся анемичными, др. некротизируются.Кожа бол. рыб как бы усеяна мелкими беловатыми дермоидными бугорками, похожими на манную крупу. При масс. Пораж.паразит посел. на роговице глаз (развив.кератит) и даже в рот. пол.По мере усиления зар. рыба нач.проявл.бесп., она мечется, быстро перех. из нижних слоев воды в верхние, взмучивает ил, плавает по кругу, а затем ложится на дно. В дальн.сильно пора¬ж. рыба теряет активность, держ.у берега пруда и почти не реаги¬рует на вн. Раздр.Кожа сходит клочьями и при дв. рыбы тянется за ней по воде в виде мелких лент и лоскутов.

Диаг. ставят на осн.симпт. бол. и обнар.больш. кол.паразитов в пат. материале, взятом с поверх. тела, плавников и жабр (если нет признаков др.бол.).Профил.и меры борьбы. Д\предупр. Появл. ихтио¬фтириоза строго соблюд.вс правила для рыбовод¬ных хоз.и осущ. комплекс рыбоводно-мелиорат. работ. В неблаг.хоз. проводят след.меропр.:а) пруды, неблаг. по ихтиофтириозу, спускают и просуш. в теч.8—10 дн.Неспускные участки пруда дезинф. хлорной или негаш. известью;б) произв. из нерестовых прудов удаляют в теч.первых суток после оконч.нереста, а мальков пересаж. в выростные пруды не позднее 5—6-го дн.после вых. из икры; в) бол. рыб лечат в сол. ваннах, устраив.в садках . Рыб в зав. от темпер. воды выдер. в ваннах 3—11 сут. Для леч.прим. т.ж.бриллиант. зелень и метил. синьг) рыбов.инвентарь, трансп.живорыбную тару, орудия лова и спецодежду после работы с бол.рыбой тщат. Промыв.и про¬суш.;д) в рыбовод. прудах, неблаг. по ихтиофтириозу, не допус. смешанно-возр. посадки рыб и пров. весь комплекс рыбовод¬но-мелиор. Меропр., направл. на повыш.естест. кормовой базы и улучш. Гидрохим.и газового режима воды.

3.Источ.БАК обсемен мол на ферме.Способы и режимы обеззар.мол бол.жив. В\с оценка мол., получ. от бол. коров. Мол., получ.от коров при разл. бол,оценив. в соотв. с требов.санит. и вет. правил д\молочных ферм по уходу за доильными установками, аппар. и мол.посудой и опред.сан. качества мол. и ин¬стр. по профил. и ликв.зар. бол. Категор. Запрещ. Реализ. Мол., получ. от бол.коров, без спец. Разреш.в\вр., обслужив. данное хоз. или участок. В случае выявл. зар.бол., общих д\жив. и чел., запре¬щ. вывоз молока с ферм для реализации и его исп.внутри хоз.впредь до оконч.меропр., предусм.соответств. инструк.по борьбе с этими болезнями.Мол. подлежит уничтож.после кипяч. в теч. 30 мин, если оно получено от коров, бол. сиб. Я., злокач. отеком, лептосп., повальным восп. легких, туберк.вымени и лейкозом (с клин.призн.бол.), т.ж. при пораж.вымени актиномикозом, некробактериозом. При оценке мол., получ.от коров, бол. др. бол., возб.кот.м.перед.чел. ч\з мол., поступают со¬гласно действ.инструк. о мерах борьбы с этими болез. (тубер., бруцел., ящур, листериоз, бол.Ауески, лейкоз, мастит ).Тубер.Мол. от коров, реагир.на туберкулин, но не имеющ.клин. приз. Бол. обеззар. кипяче¬нием и исп. внутри хоз.Допуск. исп. Мол. для перер. на топленое масло; при этом обезжир.мол.кипятят и исп. только внутри хоз. Мол., получ. от жив.с клин.приз. туберку¬леза, кипятят 10 мин и испол. для кормл.жив.Мол., получ.от жив. оздоровл. Гр.до их постан.на контроль, обеззар. в хоз. в пастеризаторах поточного дей¬с. при темпер. 90 °С в теч. 5 мин или при 85 °С в теч.30 мин, после чего мол.м. б. отправлено на молоч.завод, где его повторно пастеризуют при обыч. режиме и в дальн. выпускают без огран. Бруцел.Вывоз из хоз. мол., получен. от коров неблаг. по бруцеллезу фермы, запрещ. Такое Мол. под¬лежит обеззар. в хоз.Его пастеризуют при темпе.70 "С в теч.30 мин или при 85—90 °С 20 с или кипятят, после чего разреш. вывозить на молоч. завод или испол. внутри хоз.В отд.случ. по соглас.с Гл. в\вр. района и Гл. сан. вр.обл.допус. вывоз такого мол. в сыром виде на молоч.завод в спец. Выдел.цистернах или бидонах, кот. после наполн.мол. плом¬бируют, а на этикетках указ.: «Молоко, неблаг. по бруцел¬лезу, подлежит обеззар.». На молоч.заводе мол.пастер. при темпер.70 °С в теч. 30 мин или при 85—90 °С 20 с, а цистерны и фляги дезинф. в устан. порядке.В хоз. и на мол. заводе ведут спец.журналы, в кот. учит. Кол. Пастеризов. Мол.и отмеч.способ и режим его обеззар.Мол., получ. от коров с полож. реакцией на бруц., кипятят и исп. только внутри хоз.Оно м.бы.перераб. на топленое масло.Коров с клин. призн. Бруцелл. доить не разреш.Запрещ.доить овец и коз в хоз., неблаг. по бру¬цел.Ящур. Мол. от коров в неблаг.по данному заб.пунктах кипятят в теч.5 мин или Пастер. при темпер.80 °С в теч.30 мин. Разреш. Перераб. такое мол.в хоз. на топленое масло.На молочных заводах и молокоприемных пунктах мол., поступ. из угрож.по ящуру хоз., обяз.очищают на цент¬робежных молокоочистителях и Пастер.при темп.°С 15— 20 с. Осадок (шлам), получ. после центробежной очистки молока,сжигают.При отсут.на молоч. заводах и молокоприемных пунктах усл. для очистки мол. и сжигания осадка мол., поступ. из угрож.по ящуру хоз., обяз. пастеризуют при темпе¬р. 85 °С в теч.30 мин или кипятят в теч.5 мин. Если мол. при этом забол.имеет неприятные вкус, запах и др.пороки, его уничт. после обязат.кипячения не менее5 мин.Лейкоз. Мол. от коров, бол. лейкозом, разреш.ис¬пол.для откорма телят, родившихся от бол. лейкозом жив., или для откорма поросят только после кипяч.в теч. не менее 30 мин. Мол. от коров, подозр. по заб.лей¬козом, но не имеющих призн. Бол., разреш. Испол.в пищу только после пастериз.при темпер. не ниже 85 °С в теч. 10 мин или после кипячения в теч. 5 мин.Листериоз. Мол. от коров, бол.листериозом, кипятят и исп. внутри хозяйства для выпойки жив.Мол., получ. от коров в теч.2 мес после их клин. выздор., Пастер.при темпер.70 °С 10 мин.Бол.Ауески. Мол. от клин. бол. и подозр. в зар. жив.кипятят и уничт..Мастит. Если в мол. от коров, бол.маститом, при органол.оценке обнар. пороки, его утил. после кипя¬ч. в теч. 10 мин. Если пороки не установлены, то мол.м.испол. в корм жив.только внутри хоз. после предва¬р. кипячения в теч.5 мин. Гастроэнтерит, эндометрит. Мол.испол. в пищу только внутри хоз. после кипячения в теч. 10 мин.

Билет № 33.

1.Правовыевопросыв\дела.Нормативныедокументы,инструкц,наставл,правила,указы,положения.

Правовые вопросы вет. дела

•Инструкции – документы где установлены обязательные мероприятия в ветеринарии

•Наставления документы, определяющие технику и методику применения препаратов.

•Методические указания документы определяющие методику и правила выполнения ветеринарной роботы.

•Правила – регламентируют порядок и условия содержания ж-х в хоз-х различного направления ( для всех ж-х ).

•Положения – устанавливают обязанности, права Гос. статус вет. учреждений должностных лиц, вет. служб.

•Нормы – документы о размерах трудового, материального обеспечения вет. службы.

•Ветеринарные требования – документы об обязательных нормах, предъявляемых к определенным предприятиям.

Местные органы власти могу издавать решения по вопросам ветеринарии на основе инструкции, рекомендации по борьбе с болезнями ж-х. Уголовный кодекс РФ предусматривает что нарушение вет. правил, повлекшие распространение эпизоотии наказывается лишением свободы или исправительными работами или административной ответственностью. Вет. специалистов, нарушивших законодательство, штрафуют привлекают к дисциплинарной ответственности.

2.Пироплазмоз,нутталиоз лош. Piroplasma.caballi параз. в эритроц. Однокопыт.жив.(лош., ослы, мулы). Заб. сопров. лих., анемией, желтушн., растр.цнс, серд.-сосуд. и пищ.систем. Биолог.переносчиком Р, caballi явл.треххозяи.клещи Dermacentor marginatus, D., двуххоз.кл.Hyalomma plumbeum.Бол.проявл.с апреля и продол.по сентяб.Размн. происх. в кр.путем простого деления на две или путем почкования,в орг клещ пиропл разм в тк и гемолимфе путем шизогонии.Передача инвазии, происх.трансовариальным путем.Диаг. ставят на осн. эпиз и клин, рез.вскрытия трупов и исслед.мазков кр. бол. жив.Поражен. эритр.сост.2,5-10%. Клиника Инк. период сост.7-19 дн.За¬б.проявл.в разл. степени тяж.Наиболее тяж. проте¬к. пироплазмоз у культурных пород лош.Остр. теч. бол.проявл. лих., сонлив., гиперемией,желтушн.и кровоизл. На СО.Наруш деят серд-сосуд (аритмия, тахикардия), пищ. (метеоризм и запор киш.), ды¬х. систем. Заб. продолж.3-10 дн.и при нарастающих симптомах 30-70% бол.пироплазмозом лош. погибает.

Патан.Анемич. и желтуш.СО и п\к клетч.; сел.ув., пульпа ее темно-крас. Цв.Серд.мышца дряблая, здесь много кровоизл.. СОмоч. Пуз.воспалена, с кровоизл.Лаб. мет. Диагн. Включ.исслед. мазков периферич. Кр. и нахожд.в эритр. Пироплазм.Леч. Бол.лош. назн.кофеин, камфору и алкоголь, сла¬б., сульфанилам. Преп., энтеросептол; , флавакридина; сульфантрол 4%;сульфантрол, имидокарб и диамидин , 1% р-р трипансинн и 4% р-р сульфантрола в соотношении 1:1Д\профил/пироплазмоза в неблаг/ зонах при наличия лих/ лош/ вводят одно-двукр/ азидин. Орган/ борьбу с кле¬щами.Нутталиоз лош.К роду Nuttallia относится один вид N. egui (паразит лош., ослов, му¬лов),N. egui в эритр. имеют овальн., грушев. и кольцев. форму. Часть из них в эритр.распол. по 4паразита в виде креста (мальтийский крест). Нутталии разв с участием 2хозяев – непарнокоп. жи¬в., и иксодовых клещей-переносчиков. В орг.лош. нутталии размн.внач. в лимф.сист.с образ.меронтов, а в эритр.путем прямого деления на 4 и образ. Крестообр.форму, в клещах переносчиках размнож. в киш.прямым делен., а затем в гемолимфе множеств.делением. Передача возб. осущ.трансфазно.В организме однокопытн сохран до 18 лет,размеры их постепум. Переносч. нуггаллий явл. клещи рода Dermacentor и Нуаlomma -plumbeum, т.е. одни и те же клещи переносят пироплазмы и нугталлий.Жеребята м.зар. внутриутробно, Диаг. на нутталлиоз ставят на основ. Зииз., клин.данных и рез.исслед.мазков из пунктата ув. л.у. (пшзонты) и перифер. Кр.Зар.эритр. со¬ст. 5-30%, при тяж. теч.60-80%. Серолог.диагн. провод.методомРДСК. Дифф. нугталлиоза от ИНАН провод. но полож. Рез.при химиопрофил. Леч., тогда как при ИНАН лихора¬д. сост.остается без измен., нутталлиоз отлич.от лептоспироза по желтуш., гемоглобин. и полож.действию специф.препарата Эпиза. иутталлиоза сущ.не отлич.от пироплазмоза, т.к. биологич. Переносч.этих двух видов кровепаразитов явл.одни и те же клещи. Кроме того, в неблаг. зонах эти два заб.чаще встреч.в форме смеш.инвазии.Клиника. Инк. пер. 8-10 дн.Бол.про¬явл. в острой, п\о и хрон. формах. При остр. форме на¬блюд.односторон.ув.регионарных л.у., лих., анемия:, желтушн, точечные кровоизл.на СО; ка¬шель, серд. толчок усилен, пульс учащен. Нередко развив.метеоризм и атония киш.Моча темно-желтая. Заб. длится 3-6 дн., смерт. — до 30-6О%. При п\о теч. отмеч.клин. приз.проявл. слабее, длит. бол. 15-20 дн., смертность.1i 5-40%.При хрон. Теч.наблюд. слабая лих., анемия и желтуш. СО; жив. худеют.Леч.как у пироплазмидоза.

3.Энзоотич.аборт Энзоот. аборт овец — хламид. Бол., хар. Восп. плодных оболочек, особ. в котелидонах, и проявляющ. абортами во втор. половине суягности или рож¬д. слаборазвитого, нежизнеспос. молодняка.Возб.— Chlamydiae psittaci var. ovis no морфол. Св-вам схож с возб. орнитоза птиц, отлич. лишь повыш. вирул. для овец и наличием штаммоспециф. антигенов. Хламидии овечьего происх.принад. к 2серотипам .К 1 типу отн. штамм возб., выз. аборт, пораж.пол.органов и киш. у овец и крс, повтором — штаммы, вызыв. у этих жив. энцефаломиелиты, полиартриты и конъюнктивиты. Эпиза. К бол. воспр. овцы не¬зав. от породы, возр.и пола. В ест. Услов.от бол.овец нередко зар.козы и крс, при этом беременные самки аборт.У берем.жив. инф. выявл. только серолог. реакциями. ИВИ — зар. овцы, особ. суягные, выдел. Возб. с околоплод.обол.в период аборта или при рожд.мертвых ягнят, а т.ж. с мол.Среди жив. стада возб. расспрос. в осн.ч\з корма, подстилку, пит. воду, инфицир.мо¬л.Возм. перезар. Пол.путем, ч\з сперму. Клиника. Инк пер при зар.I суягных овец 39—60 дн.Овцы чаще аборт. за 2—3 нед. до планир.окота, реже — за 6 нед.У некот. овец (аборту предш.ухудш. аппет., кратковрем. Повыш.темпер.тела до 41,5 °С, иногда отмеч. сер.-гн. Вагин. истечения. Абортиров. плоды хор.развиты, а у самих маток иногда наблюд. угнет., исхуд.и задер.последа. Некот. овцы (до 10%) после аборта погибают в рез.бактер.осложн.послерод.метрита У зар. овец м. б. и норм. окот, однако внешне Здор.ягнята, как правило, погибают ч\з неск.дн. после рожд. Патан.В осн. нах. частично или полн. Некротизир.тк.котиледонов. Плацента темно-крас. Цв., ТВ. Консис., покрыта гслизью. Воспаленные ее участки утолщены и покрыты серо-желтым налетом. Такое же налож.отмечают и на плоде. У аборт.плодов имеются отеки в обл.пупка, спинки, носа и за¬тылка; в полос. тела сод. крас. транссудат, выявл. субсерозные кровоиз.на серд.и в легких, очаги пневм, ув.сел. и л.у.Диа.Ставят так же, как и при орнитозе птиц. Диагн. Знач.имеет обнар.в мазках-отпечатках из органов абортир. плодов или павших новорож. ягнят элемен¬т.телец Chi. psittaci. Мазки делают и из воспал. участков хориона и амниона. Абортиров. Жив. исслед. серол.по РСК со специф.а\г.Р-ция счит. , РНТА, РН инфекц.хламидии (мыши, кур.эмбр. и культура Кл.), РИФ и иммуноферментный тест . Идентифик. хламидии треб.выпол. по меньшей мере 4видов иссл.: выявл. Цитоплазмат. Включ,доказ.их инфекц. д\кур. Эмбрио. и группоспециф. а\г в РСК и диффер. Идентиф.риккетсий, микоплазм, бакте¬рий и вирусов. Леч. Не разработано. Д\профил.секундарных бактер. Инф.прим. а\б и сульфаниламид. Преп.Иммун. прим.преципитиров. квасцовую вакцину с добавл.парафина и масла, инактивир. эмульсинвакцину фирмы «Фи лаксия» (Венгрия), ассоции.эмульсинформолвакц.про¬тив кампилобактер. и хламид.аборта овец, ассоциирован. Вакц.против хламид. и риккетс. абортов у коров ,шир.исп. инактивиров. Имульсинвакц.против хла¬МИД. аборта овец ,обеспеч.иммунитет после однокр.прививки в теч.года.Профил. и меры борьбыВ первую очередь не допуск. Бесконтр. Перегр. и перемещ. овец внутри ферм,м\д отарами и в хоз.Строго осущ. Вет. контроль за вновь ввозимыми в хоз. плем. баранами. Д\каждой отары отводят участки пастб., где жив. не д. контакт. с овцами сосед.хоз.Запрещ. приобр.овец д \плем.целей в хоз., неблаг. по хламид. аборту, и при наличии абортов невыясн.этиологии. Всех вновь поступающих в хозяйство овец карант. в теч.30 дн.и серол. иссл. по РСК с целью искл. Энзоот.аборта.В неблаг. хоз. д\быстр. Вызд. Жив. строго соблюд. вс правила сод. овец, орган. плановую случку, окоты пров.и изолир. Помещ.. Овец, абортир. и родивших слаборазвитых ягнят, своевременно изолируют и сдают на убой Абортированные плоды, последы и слаборазвитых ягнят уничт.т, соблюдая при этом все меры предостор.Здор.взр.жив. и ягнят период. с интер. в 4 мес ислед. по РСК, затем их вакцин. Инактивиров. эмуль синвакциной согласно наставлению. Проводят полную изоляцию неблаг.ферм.Хоз. считают оздор. от энзоот. аборта, ее ли в теч.двух окотов не регистр. аборты хламидийной этиол. и однокр.получен отриц. Рез.исследо.сыв. кро. в РСК. Перед снятием огран.проводят заключ.дезинф.

Билет№34