Клеточная регуляция кос
Клетки являются постоянным источником углекислого газа и нелетучих кислот (рис. 7).
Рис. 7. Вклад клеток в поддержание КОС.
В клетках постоянно образуются СО2 и нелетучие кислоты. Часть ионов водорода способна через метаболически активные механизмы поступать в клетки в обмен на ионы К+. Поэтому в большинстве случаев ацидоз сопровождается гиперкалиемией, а алкалоз гипокалиемией.
Как нелетучие кислоты, так и СО2 в плазме способствуют повышению концентрации ионов Н+ Индикатором способности клеток утилизировать ионы Н+ является изменение калия в плазме. Это происходит в результате того, что поступление Н+ в клетку связано с перемещением К+ из нее. Поэтому чаще всего ацидоз сопровождается гиперкалиемией, а алкалозгипокалиемией. Показателем, в значительной степени отражающим количество образованных и/или задержанных в организме нелетучих кислот, является анионный интервал (АИ) плазмы крови (рис. 8).
Рис. 8. Анионный интервал (АИ).
Увеличение АИ чаще всего связано с накоплением органических кислот (ацидоз) или с гиперпротеинемией. Уменьшение АИ происходит при гипопротеинемии.
Значение АИ рассчитывают из разницы концентраций катионов натрия и калия и двух главных анионов - хлора и бикарбоната:
АИ = (Na + К+) - (Сl-) - (НСО3-), (уравнение 16)
АИ - это косвенная мера анионов в сыворотке, которые не изменяются при рутинном лабораторном анализе.
В норме АИ составляет 16 ± 4 мэкв/л. Существует несколько вариантов определения АИ, в частности, без добавления в формулу концентрации катионов К+ Тогда норма будет 12 ± 4 мэкв/л.
При метаболическом ацидозе органические анионы накапливаются одновременно с эквивалентным количеством ионов водорода. Так, при диабетическом кетоацидозе накапливаются ацетоацетат и гидроксибутират, при лактоацидозе накапливается лактат. При этом электронейтральность поддерживается за счет снижения бикарбоната. Существенное увеличение АИ наблюдается при отравлениях метанолом, этиленгликолем. Большинство видов метаболического ацидоза возникает в результате снижения уровня бикарбоната сыворотки без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, что сопровождается увеличением АИ.
В то же время при почечном канальцевом ацидозе, связанном с потерей бикарбоната, происходит повышение в плазме ионов хлора и АИ будет в пределах нормы. Поэтому расчет АИ имеет диагностическое значение. Хотя в клинических условиях причину метаболического ацидоза достаточно легко установить с помощью обычных анализов, тем не менее расчет АИ может быть полезен при анализе комплексных нарушений КОС. Однако во многих экспресс-лабораториях не определяют хлор, что не позволяет рассчитать АИ.
Органная регуляция кос
В результате метаболических процессов в организме образуются ионы Н+ и СО2. В покое человек выделяет 230 мл СО2 в 1 мин или около 15000 ммоль/день. Это потенциально сопровождается исчезновением из крови 15000 ммоль Н+ (летучие кислоты).
В организме почками примерно 1 ммоль/кг/день Н+ образуется в виде нелетучих кислот, таких как H2SO4 и Н3РО4. Они экскретируются только почками. Летучие кислоты экскретируются из организма только через легкие.
Особое значение для компенсации сдвигов КОС имеет регуляция дыхания. Если в результате обменных нарушений кислотность крови увеличивается, то повышение содержания Н+ приводит к возрастанию легочной вентиляции (гипервентиляции); при этом молекулы СО2 выводятся в большем количестве и рН возвращается к нормальному уровню. Напротив, увеличение содержания оснований сопровождается гиповентиляцией; в результате напряжение СО2 и концентрация ионов Н+ возрастает; сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично компенсируется. Другие органы так же могут значительно влиять на КОС, но не в состоянии заменить легкие и почки в выведении продуктов метаболизма.