Основные фр

• модифицируемые: дислипидемия: повышение ЛПНП,снижение ЛПВП, повышение липопротеидов (а) и триглицеридов; артериальная гипертензия; курение; СД; абдоминальное ожирение; нарушение диеты; гиподинамия; повышенный уровень СРБ.

• Немодифицируемые: семейный анамнез; возраст; пол.

Патогенез

Начальная стадия(формирование пятен и полос): повреждение эндотелия-повышение проницаемости для ЛПНП- защитная реакция с продукцией молекул адгезии –адгезия моноцитов и Т-лимфоцитов на поверхности эндотелия – миграция в субэндотелиальный слой – захват макрофагами окисленных ЛПНП- пенистые клетки- воспаление- жировые полосы и пятна.

Формирование фиброзных бляшек: пятна и полосы-гиперлипидемия усиливается за счет высвобождение липидов из погибших клеток эндотелия, макрофагов,пенистых клеток- липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро – вокруг ядра разрастается соединительная ткань,богатаяколлагеном,эластическими волокнами и клетками(макрофаги, пенистые клетки)- в этот участок начинают прорастать сосуды,отличающиеся высокой проницаемостью,склонностью к разрывам и образованию микротромбов –количество клеточных элементов в бляшке уменьшается, а коллаген утолщается-образуется каркас липидной бляшки, отделяющий липидное ядро от просвета сосуда –образуется фиброзная бляшка.

Осложненная бляшка: прогрессирование атероматозного процесса – зачительное увеличение липидного ядра – кровоизлияния в бляшку –истончение фиброзной капсулы – разрушение покрышки с образованием трещин,ращрывов и атероматозных язв-выпадающий детрит и образование тромба на повреждении в бляшке могут служить источниками тромбоэмболии – в атероматозные массы откладывается кальций – атерокальциноз.

Морфологические стадии:

• Полосы и пятна

• Формирование бляшки

  • Молодой,липидной или желтой бляшки

  • Старой, фиброзной или белой бляшки

• Стадия осложнений.

• Факоры способствующие разрыву бляшки:

• Ускорение кровотока и спазм сосуда (АГ,стресс, физ.нагрузки)

• Воспаление в бляшке : асептическое (под влиянием окисленных ЛПНП), инфекционное (вирусы,баткреии), иммунное. Маркофаги вырабатывают коллагеназу,желатиназу,разрушающие каркас бляшки.

• Клиника (зависит от стадии и локализации):

• Коронарные артерии: ИБС

• Мозговые артерии: дисциркуляторная энцефалопатия, ишемический инсульт.

• Артерии нижних конечностей: перемежающая хромота, гангрена

• Почечные артерии: АГ вазоренальная,ХПН, инфаркт почки.

• Надчревная и мезентериальные артерии: ИБК, некроз кишечника, кишечная непроходимость.