КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Ведущий симптом сухого плеврита — боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при натуживании и кашле, зависящая от положения тела. Боль носит колющий характер. Одышка может встречаться в том случае, когда накопившаяся жидкость сжимает лёгкое и противодействует движению диафрагмы. Кашель сухой, мучительный. Другие жалобы соответ­ствуют основному заболеванию, вызвавшему плеврит. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных значений при сухом плеврите и фебрильных — при выпотном.

Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссудативного возможно как острое, так и подострое начало.

Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопрово­ждается одышкой без признаков интоксикации.

Объективное обследование

При выраженном болевом синдроме можно заметить, что больной щадит по­ражённую сторону (больной часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в поражённую сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхательных движениях.

• Пальпация. При сухом плеврите грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации поражённых областей грудной клетки. Он может сопрово­ждаться нарушением голосового дрожания или отчётливой бронхофонией с дрожащим звуком (эгофония). Сухой апикальный плеврит может вызы­вать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьёва—Поттенджера).

• Перкуссия. При сухом плеврите перкуторные данные могут не меняться. При выпотном плеврите обнаруживают тупой или притуплённый пер­куторный звук. При перкуссии верхнюю границу определяемой тупости называют линией Соколова—Эллиса—Дамуазо; она идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Определяемая перкуторная граница проходит не по реальной границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для укорочения звука, тогда как верхний край экссудата располагается горизонтально.

• Аускультация. Главный признак выпота — ослабление основных дыха­тельных шумов. Кроме того, над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким выслушивается бронхиальное дыхание. Важным аускультатив-ным признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Он хоро­шо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. Он сохраняется, если попросить больного имитировать дыхательные движения: поднимать и опускать грудную клетку, не вдыхая воздух. После кашля, в отличие от влажных хрипов, характер аускультативного звука не меняется. При возникнове­нии экссудата шум трения плевры исчезает.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ, лёгкое помутнение части лёгочного поля. Наи­более ранними видимыми признаками выпота считают тупой срезанный рёберно-диафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в бо­ковой проекции. В наружных отделах жидкости больше, поскольку лёгкое поджато к корню, что приводит к появлению косой, а не горизонтальной границы тени. Отчётливый верхний горизонтальный уровень экссудата ста­новится виден после проведения плевральной пункции (попадания газа в плевральную полость). При выпоте средостение обычно смещено в сторону, противоположную большо­му выпоту.

УЗИ

УЗИ может помочь в более точном определении локализации жидкости в плевральной полости в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эва­куации выпота во время торакоцентеза. Кроме того, при УЗИ можно обнару­жить выпот объёмом до 5 мл, при объёме более 100 мл информативность метода приближается к 100%. УЗИ также позволяет отличить плевральный выпот от фиб­роза плевры или её утолщения, точно определить положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. Также УЗИ применяют для определения оптимальной точки вкола при плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.

Исследование ФВД

Для плеврита характерны рестриктивные (ограничительные) нарушения, характеризующиеся снижением ЖЕЛ.

Лабораторная диагностика

Изменения картины крови в значительной степени зависят от проявлений основного заболевания. При плевритах характерны нейтрофильный лейкоци­тоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Необходимо лабораторное исследование плевральной жидкости. На нали­чие экссудата указывают следующие данные:

• Содержание белка более 3 г%.

• Высокое содержание ЛДГ.

• Соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6.

• Соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5.

• Проба Ривальта — качественное определение белка в плевральной жидко­сти (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалитель­ном характере выпота даёт «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости

Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости — одно из основных мероприятий при диагностике плевритов.

• Плевральную пункцию проводят в выбранной точке (определяется пер-куторно, а лучше рентгеноскопически) по верхнему краю нижележащего ребра. После обработки кожи антисептиками и послойной анестезии про­водят прокол плевры и эвакуируют выпот

• Лабораторное исследование плеврального содержимого включает измере­ние содержания общего белка и ЛДГ, исследование центрифугированного образца на клеточный состав. Затем проводят бактериологическое и ци­тологическое исследование, определяют содержание глюкозы и амилазы, рН. Когда предполагается или известна воспалительная природа выпота, может быть проведена игольная биопсия в начале плевральной пунк­ции. Если обычные мероприятия не позволяют установить определённый диагноз и игольная биопсия плевры даёт отрицательные результаты, то единственным методом точной диагностики может быть торакотомия с диагностической операцией на лёгких и биопсией поражённых участков.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение следует направить на болезнь, вызвавшую выпот. При сухом плеврите сухой мучительный кашель требует назначения противокашлевых препаратов (кодеин, либексин, глауцин и др.).

Плевральная пункция

Жидкость необходимо удалить, от­метить её объём и образец отослать в лабораторию для исследования.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита.

Эмпирический выбор антибиотика основывают на характере течения первичного лёгочного процесса. При тяжёлом инфекционном плеврите применяют цефалоспорины третьего поколения в сочетании с клиндамицином. Лечение туберкулёзного плеврита проводится тремя и более туберкулостатиками одновременно.

Мочегонные средства

При значительном выпоте применяют диуретики. Обычно назначают фуро­семид (20—80 мг в сутки на 2—3 дня) или его сочетание со спиронолактоном (100—200 мг в сутки на 2-3 приёма). Такие назначения необходимы также при сердечной недостаточности или циррозе печени.

Противовоспалительные препараты

Применяют НПВС (например, ибупрофен по 200 мг 3—4 раза в сутки) и глюкокортикоиды (преднизолон 40—60 мг в сутки внутрь с быстрым снижением дозы и отменой).

39. Хронические гастриты. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Хронический гастрит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.

Причины: 1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacterpylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой; 2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам; 3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.

Экзогенные факторы: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей); 2) курение и алкоголь; 3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

Эндогенные факторы: 1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.); 2 ) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 4) аутоинтоксикация (уремия).

Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

Классификация:

1.Неатрофический (поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный,гиперсекреторный).

2.Атрофический:

А) аутоиммунный (диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией)

Б) мультифокальный (в странах с высокой заболеваемостью раком желудка)

3) особые формы:

А) химический (реактивный рефлюкс гастрит)

Б)радиационный

В)лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией)

Г) неифекционный гранулематозный

Д) эозинофильный

Жалобы

Клиническая картина ХГ, в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера.

Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия:

- тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды,

- отрыжкой, срыгиванием, тошнотой,

- неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,

- жжением в эпигастрии и изредка изжогой,

- боль в эпигастральной области сразу после еды (тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя).

Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Больные ХГ отрица­тельно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.

Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый стул).

Отмечено, что у больных хроническим H. рylori - ассоциированным антральным гастритом с высокой или нормальной желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры и наклонность к ним, а у больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточностью - метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров.

ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрое похудание или развитие в короткий срок анемиии. Однако у больных довольно часто наблюдаются астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этотпериод может резко усиливаться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением его.

Диагностика:

1.ФГС с биопсией

- наличие хеликобактер пилори,

- характер локализованных изменений слизистой оболочки

-биопсия их5 фрагментов (2 из антрального отдела, 2 из тела 1 из угла)

Обязательными лабораторными исследованиями (однократно) являются:

1. Общий анализ крови. У пациентов с аутоиммунным пангастритом выявляются признаки В – 12 дефицитной (мегалобластной) анемии – макроцитоз эритроцитов с тельцами Жолли и Кебота. Диагноз В–12 дефицитной анемии должен подтверждаться исследованием пунктата костного мозга, где определяется картина мегалобластного кроветворения.

2. Анализ кала на скрытую кровь

3. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка

4. Цитологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка

5. Два теста на определение Н.рylori

- Дыхательный уреазный тест 13С состоит всего лишь из двух проб выдыхаемого воздуха, которые пациент сдает в специальные герметизированные одноразовые пакеты. При этом первую пробу получают утром на голодный желудок, а вторую – через полчаса после употребления нагрузочного раствора. Таким образом, общее время проведения 13С дыхательного уреазного теста не превышает 40 минут.

-Хелик тест представляет собой модификацию дыхательного уреазного теста, где вместо изотопов меченого углерода используется карбамид. Суть анализа заключается в сравнении базального уровня содержания газа с нагрузочными, определяемым после приема пациентом раствора карбамида. Основным преимуществом хелик теста является его безопасность, так что он рекомендован беременным женщинам и маленьким детям, для которых прием изотопов углерода внутрь нежелателен.

6. Биохимический анализ крови. Определяется общий белок и белковые фракции. При подозрении на В–12 дефицитную анемию необходимо исследование уровня сывороточного витамина В–12 (норма не менее 200 мг/мл) и фолиевой кислоты.

7. Общий анализ мочи.

Лечение:

1.Режим питания – диета.

2. медикаментозная терапия:

Схема рекомендованная для эрадикации хеликобактер пилори:

Первая линия эрадикация 10-14 дней:

вариант 1.

ИПП (омепрозол 20мг 2раза) + 2 антибиотика: (кларитромицин 500 мг 2 раза; амоксициллин 500 мг 4 раза) или(джозамицин 1000 мг 2 раза/день; нифурантел 400 мг 2 раза/день)

Вариант 2

ИПП + кларитромицин + амоксициллин + де-нол (240 мг 2р/д)

Если резко понижена секреторная функция, вместо ИПП препараты висмута – ДЕ нол.

При аллергии на а/б: 14 дней: ИПП + 30% р-р водного прополиса 100 мл натощак 2 р/д.

При неэффективности эррадикации вторая линия:

Вар 1:

ИПП + Де – нол (120мг 4 р/д) + метранидозол(500 мг 3 р/д) + тетрациклин (500 4р/д)

Вар 2: ИПП + Де-нол + амоксициллин (500 мг 4 р/д) + нифурател (400 мг 2 р/д)

Или фуразолидон (100 мг 4 р/д)

Симптоматическая терапия:

При изжоге: антациды через 1-2 ч после еды 3-4 р/д и перед сном.

При боли:спазмолитики (Но-шпа); селективные М-холиномиметики (пирензепин 50 мг 2 р/д).

Фармакотерапия аутоиммунного гастрита:

Заместительная терапия ахлоргидрии: ацединпепсин, бетацид

Ферментные препараты (мезим, фестал по 2 табл во время еды).

Для улучшения микроциркуляции препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота по 1 таблетки после еды)

Фармакотерапия хронического мультифакального атрофического гастрита:

Цитопротекторы – сукральфат по 1 табл 3 р/д.

Вит А, Е, С.

Обволакивающие и вяжущие: настои из листьев подорожника, ромашки, трилистника.

Фармакотерапия хронического рефлюкс – гастрита:

Прокинетики: метоклопрамид (церукал), цизаприд, мотилиум – 1 табл 3 р/д до еды.

Цитопротекторы: сукральфат 1 т 3 р/д.

Антациды: (альмагель, фосфалюгель) снижают кислотность, связывают желчные кислоты.

40. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Осложнения.

хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию и развитию осложнений, основной признак которого - образование дефекта слизистой оболочки желудка и ДПК.

Этиология: Нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.

Факторы защиты: слой слизи; бикарбонатные ионы; наличие простагландинов Е2 и I2; Сурфактант подобное в-во, покрывающее слизистую гидрофобным барьером; щелочная реакция слюны и панкреатического сока, желчи; антродуоденальный кислотный тормоз; буферная способность пищи; факторы способствующие регенерации.

Факторы агрессии основные: 1. Хеликобактер пилори, 2. Нервно – психическая перегрузка, 3) алиментарные факторы. Ведет к нарушению регенерации, кровоснабженя, и моторно – эвакуационной ф-ции.

Дополнительные факторы агрессии: Генетическая предрасположенность, прием НПВС и ГКС; курение и алкоголь, сердечно – сосудистые патологии, эндокринные заболевания, хронические гепатит, циррозы печени,заболевания нервной системы.

Классификация:

Локализация:1. Язва жалудка 2. Язва ДПК 3. Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.

Клиническая форма: 1 острая 2 хроническая

Течение: Латентное, легкое, средней тяжести, тяжелое.

Фаза: обострение(рецидив),затухающее обострение (неполная ремиссия), ремиссия.

Осложнения: кровотечение (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое); перфрация, пенетрация, стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация.

Клиника:

Основной клинический синдром – боль. Имеет связь с приемом пищи. Исчезает/заметно уменьшается после прима еды, приема антацидов (ренни, гастал) и спазмолитиков. Стихает в течение 1 недели адекватной противоязвенной терапии.

Выделяют:

Ранняя боль: через 30 минут -1час после еды (для проксимальных отделов желудка).

Поздняя: через 1-2 часа после еды (пилорическая часть).

Голодные боли – через 6-7 часов и после приема пищи прекращаются или ослабевают. (ДПК)

Близка к голодным – ночная боль.

Синдром желудочной диспепсии: изжога, отрыжка, тошнота и рвота, тяжесть в эпигастрии.

Обективно: выявляется болезненность при пальции в эпигастрии:

Боль в области мечевидного отростка – проксимальный отдел желудка.

Боль в эпигастрии слева от срединной линии – дефект в теле побольшой или малой кривизне.

Боль справа в эпигастрии – в пилориеском отделе или ДПК.

Симптом Менделя – болезненность в эпигастрии при покалачивании согнутыми пальцами усиливается на вдохе. (при глубоком поражении стенки)

Язва субкардиального отдела желудка:

У лиц старще 50 лет. Боли после еды в районе мечевидного отростка, отдают в область сержца. Упорная изжога, отрыжка пищей. Обложение языка. Осложняется кровотечением и пенетрацией. Тяжело поддается медикаментозному лечению.

Язвы угла и тела желудка: боли возникают через 10-30 минут после еды. Отдает в спину, левую половину грудной клетки. Часто изжога, отрыжка, тошнота, рвота. Язык обложен густым серовато- белым налетом.

Язва антрального отдела желудка: в молодом возрасте. Боли голодные, изжога, рвота кислым. Течение благоприятное.

Язвы пилорического отдела : тяжелое течение, боли резкие, упорная рвота. Ведет к отказу от пищи. Похудение. Специфическое осложнение- сужение пилорического канала.

Язвы ДПК. Локализуются чаще в луковице. Упорная изжога, отрыжка вислым. Поздние голодные и ночные боли, кот локалуются справа выше пупка. Стихает после еды, молока. Рвота кислым,приносит облегчение запоры.

Постбульбарные язвы: упорные боли в мезогастрии и пилородуоденальных зонах через 3-4 часа после еды. Иррадиация в спину, в подреберья. Рвота на высоте боли.

Степени тяжести: легкое течение – не чаще 1 раза в 1-3 года. Болевой и диспептический синдром умеренно выражены. Заживление через 4-6 недель от лечения.

Средней тяжести: рецедив 2 раза в год. болевой и диспептический синдромы более выражены. Заживление язвы через 2,5 месяца после терапии.

Тяжелое течение 3-4 раза в год. болевой и диспептический синдром выражены до 10-14 дней от начала терапии. Характерны осложнения.

Осложнения: 1 группа: язвенно –диструктивные: кровотечения, прободения с развитием перитонита, пенетрация в соседние органы(поджелудочная железа, печень, малый сальник, желчный пузырь, поперечно – ободочная кишка)

2 группа: воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит.

3 группа: язвенно – рубцовые: деформации, сужения просвета, нарушение проходимости.

Диагностика язвенной болезни

1. Общий анализ крови. Наличие анемии, повышения СОЭ и ретикулоцитоз указывают на желудочно – кишечное кровотечение.

2. Анализ кала на скрытую кровь позволяет подтвердить наличие кровоточащей язвы.

3. Биохимический анализ крови. При наличии анемии необходимо исследовать уровень сывороточного железа и железосвязывающую способность сыворотки крови, а также ферритин, который более точно характеризует содержание железа в организме.

4. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с контрастированием. На рентгенограмме язва выглядит как ниша в проксимальной части луковицы двенадцатиперстной кишки. Значительная деформация луковицы, часто встречающаяся при хроническом рецидивирующем течении заболевания, затрудняет рентгенологическую диагностику или делает ее невозможной.

5. Эзофагогастродуоденоскопия - наиболее точный метод диагностики язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Эндоскопическое исследование позволяет выявить язвенный дефект, обеспечить контроль рубцевания, а цитологическое или гистологическое исследование материала, полученного прицельной биопсией, позволяет оценить изменения эзофагогастродуоденальной слизистой оболочки.

6. Исследования на выявление H. py1оri.

7. ВнутриполостнаярН - метрия

Методы диагностики H. pylori

1. Гистологическое исследование.

2. Бактериологическое исследование.

3. Уреазный тест с биоптатом слизистой оболочки

4. Дыхательный тест, использование которого основано на способности H. рylori вырабатывать уреазу.

5. Серологические исследования.

Лечение:диета.

Медикаментозная терапия направлена на: 1 эррадикация хеликобактер пилори. 2. Подавление кислотности желудка. 3. Защита слизистой желудка. 4. Повышение репаративной способности слизистой.

Антисекреторные препараты: блокируют Н- зависимую АТФ-азу, ответственную за секрецию протонов в полость желудка:

Омепрозол 20 мг.

Н2 – блокаторы: ренитидин (150 мг 2 р/д), фамотидин по 40 мг. Препараты этой группы подавляют базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты.

Селективные М – холиномиметики: гастроцепин.

Блокаторы рецепторов гастрина: проглумид.

Гастропротекторы: Де – нол препарат коллоидного висмута. Сукральфит – препарат алюминия. Мизопростол – улучшает кровоток, стимулирует регенерацию.

А/б: 7-10 дней. Метронидазол 500мг 3 раза в день +

Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

Антациды: нейтрализует соляную кислоту. С преобладанием соединений алюминия: фосфалюгель,компенсан. С преобладание соединения магния: Ренни. Сбалансированный состав: алмагель, гастал.

Препараты нормализующие моторику:

Спазмолитики: платифиллин, дротаверин, папаверин.

Прокинетики: метаклопрамид, домперидон.

Средства центрального действия: седативные – препараты валерианы, пустырника.

Транквилизаторы: диазепам, седуксен.

Схема лечения хеликобактер позитивной ЯБ:

Схема первой линии:

Ингибитор протонной помпы (омепразол 20 мг, лансопразол30 мг, патнопразол 40 мг,) 2 раза в день +

Кларитромицин 500 мг 2 раза в день +

Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день

Схема с Н2 блокаторами:

Ранитидин 300 мг в сут или фамотидин 40 мг в сут.

Амоксициллин 2000мг/сут.

Метронидазол 1000 мг/сут.

Тактика по окончании эрадикации: продолжают лечение ЯБЖ – 7 недель, ЯБДПК 5 недель. Базовый антисекреторный препарат из схемы.

Терапия второй линии (резервная четырехкомпонентная схема)

Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день +

Де нол 120 мг 4 раза в день +

Метронидазол 500мг 3 раза в день +

Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

Схема третей линии:

Де-нол 240 мг 2 р/д

Фуразолидон 200 мг

После рубцевания поддерживающая антисекреторная терапия.

Лечение хеликобактер пилори негативной язвы:

Интисекреторные (ИПП, блогаторы Н2 рецепторов)

Препараты висмута денол.

Сукральфат.

Не менее 4 недель до полного заживления язвы.