Лечении

При астматическом статусе, сначала ингаляцию β₂-ам (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-хб и лучше через небулайзер (сальгим, беротек). Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнитель­ное назначение ГКс. Быстрое применение β₂-ам через небулайзеры в сочетании с системными ГК, купирует в течение 1 ч. При тяжёлом приступе - оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3—4 ингаляций в сутки.

• Глюкокортикоиды применяют внутрь или в/в, например метил-преднизолон по 60—125 мг в/в каждые 6—8 ч или преднизолон по 30—60 мг внутрь каждые 6 ч (при нормальных функциях ЖКТ и компенсированной гемодинамике не менее эффективно, чем введение внутривенно). Дей­ствие препаратов при обоих способах введения развивается через 4—8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

•в2-Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спей­серами или длительного (в течение 72—96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

• Можно использовать комбинацию β₂-АМ (сальбутамола, фенотерола) с М-ХБ (ипратропия бромидом), например беродуалом.

Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ,

- ингаляции кислородно-гелиевой смеси (снижение сопротивле­ния потокам в дых путях, турбулентные становятся ламинарными),

- введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде слу­чаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

36. Пневмонии. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение долевых (крупозных) и очаговых пневмоний. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение долевых (крупозных) и очаговых пневмоний.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных ) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиология

Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже — вирусами, грибами, простейшими, риккетсиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.

Патогенез

Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких)-выделяют четыре основных пути попадания микроорганизмов в легкие: микроаспирация из носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазма, хламидии); гематогенный; контагиозный путь (из соседних инфицированных участков).

Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.

пневмония - результат нарушения механизмов защиты трахеобронхиального дерева и (или) снижения резистентности макроорганизма.

Классификация пневмоний

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) ви­русные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этио­логии.

Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные. Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные:

а) крупозные, б) очаговые; 2) интерстициальные.

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Клиническая картина

Кашель - Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера.

Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.

Одышка

Лихорадка, ознобы

Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше.

Физикальные признаки локального легочного воспаления

На стороне поражения соответственно локализации воспалительно­го очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.

Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы.

В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония — усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку

При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак — бронхиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления.

Лабораторная диагностика и дополнительные методы обследования

Лабораторный синдром воспаления

Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсическойзернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ.

Биохимические анализы крови характеризуются повышением содержания в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ-3), появляется в крови С-реактивный протеин (СРП).

Для оценки выраженности дыхательной недостаточности необходимо определение газов крови.

Микробиологическое исследование мокроты

Инструментальные методы диагностики

Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани

В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей целую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивна.

Инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала (защищенная бранш биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.) используются при подозрении на туберкулез и рак легкого.

Лечение:

Антибактериальная терапия

В качестве средств выбора рекомендуются аминопенициллины (амоксициллин по 0,5-1,0 г через 8 ч.), макролиды (кларитромицин по 0,5 г через 12ч, азитромицин 0,5 г 1 раз в сутки) и респираторные фторхинолоны ( левофлоксацин, моксифлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки).

Препаратом выбора является амоксициллин. При непереносимости -лактамных антибиотиков или подозрении на атипичную природу возбудителя (микоплазма, хламидии) следует отдавать предпочтение макролидам. В качестве альтернативных препаратов рекомендуются респираторные фторхинолоны.

Дезинтоксикация.

физилогический раствор NaCl, 5% раствор глюкозы с 5-ти % аскорбиновой кислой, плазму крови. Инфузионная терапия проводится ежедневно в течение периода клинических признаков интоксикации, при контроле за объемами введенной жидкости и диуреза.

Нормализация реологических свойств трахеобронхиального секрета.

При наличии кашля с вязкой, трудно отходящей мокротой применяют отхаркивающие средства: амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут в, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 р/сут.

37. Атипичные пневмонии (микоплазменные, хламидийные, легионеллезные, вирусные). Клиника, диагностика, лечение.

Атипичная пневмония – это определенный вид воспаления легких возбудителями, которого являются «атипичные микробы».

Возбудители атипичной пневмонии: микоплазмы, хламидии, легионеллы и вирусы. Эти микробы размножаются внутри клеток организма человека - «внутриклеточные паразиты». + Вирусы

Микоплазменная пневмония разновидность микроба M.pneumoniae (Пневмонийная микоплазма). Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах - очагов эпидемии микоплазменной пневмонии. Симптомы пневмонии: повышение температуры, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в, далее появляется одышка. Нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% - воспаление легких двухстороннее. Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом - «размытые тени» (светлые области без четких границ). Хламидийная пневмония - различные виды хламидий (Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии : острый бронхит, ринит. Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых - гораздо реже. Симптомы хламидийной пневмонии Часто начинается с появления насморка, упорного сухого кашля, першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры. Диагностика пневмонии вызванной хламидиями: рентгенологическое - мелкоочаговую пневмонию (множество теней небольших размеров).

Легионеллезная пневмония - источником («болезни легионеров») Legionella pneumophilaявляются системы кондиционирования воздуха. Чаще всего встречаются у лиц работающих или проживающих в больших зданиях с кондиционированным воздухом. Практически не встречается у детей. Симптомы легионеллезнной пневмонии: начинается со слабости, потери аппетита, головной боли. Насморк, кашель или першение в горле практически отсутствуют в начале болезни. В некоторых случаях легионеллезное воспаление легких может начаться с поноса (диареи). В последующие дни болезни появляется кашель, боли в горле, боли в груди, может появиться мокрота со следами крови (примерно в 30% случаев). Диагностика легионеллезнной пневмонии - наблюдение симптомов болезни, положительные данные о работе или проживании в помещении с кондиционированным воздухом, рентгенологической картине (односторонние размытые, долго не исчезающие тени), а также на определении легионеллы при помощи иммунологических методов диагностики.

Лечение атипичной пневмонии Начало лечения атипичной пневмонии требуетпредварительного установления диагноза «атипичной пневмонии».

Современная тактика лечения атипичной пневмонии предусматривает назначение антибиотиков из группы макролидов, тетрациклинов и фторхинолонов. Для лечения атипичной пневмонии у детей и беременных женщин применяются исключительно макролиды.

Препараты в лечении атипичной пневмонии

38. Сухие и экссудативные плевриты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Плеврит — воспаление плевры с образованием на её поверхности фибрина или скоплением в плевраль­ной полости жидкости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют две основные формы плеврита — сухой (или фибринозный) и выпотной (или экссудативный).

• По характеру выпота экссудативные плевриты де­лят на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилёзные, псевдо-хилёзные и смешанные.

• Выпотные плевриты могут быть свободными и осумкованными (выпот ограничен сращениями между листками плевры).

По этиологии плевриты разделяют на инфекцион­ные неспецифические (возбудители — пневмококки, стафилококки и др.) и специфические (возбудители — микобактерия туберкулёза, бледная спирохета и др.). По локализации процесса выделяют апикальные (верху­шечный плеврит), костальные (плевриты рёберной части плевры), костодиафрагмальные, диафрагмальные, пара-медиастинальные (плеврит, располагающийся в обла­сти средостения), междолевые плевриты. Кроме того, плевриты могут быть одно- и двусторонними.

ЭТИОЛОГИЯ

• Инфекционные болезни, вызванные бактериями, грибами, паразитами и ви­русами, так же как и атипичными возбудителями — микоплазмами, риккетсиями, хламидиями и легионеллой.

• Злокачественные процессы: метастатические опухоли плевры и лёгких, пер­вичный рак лёгкого, мезотелиома, саркома Капоши, лимфома и лейкоз.

• Заболевания ЖКТ: панкреатит (острый, хронический), псевдокисты и аб­сцесс поджелудочной железы, болезнь Уиппла, внутрибрюшной абсцесс (поддиафрагмальный, внутриселезёночный), внутрипечёночный абсцесс, перфорация пищевода.

• Системные болезни соединительной ткани: ревматоидный артрит, СКВ, вол-чаночноподобный синдром, вызванный ЛС (прокаинамидом, гидралазином, хинидином, изониазидом, фенитоином, тетрациклином, пенициллином, хлорпромазином), иммунобластная лимфаденопатия, синдром Шёгрена, семейная средиземноморская лихорадка, синдром Черджа— Стросс и гра-нулематоз Вегенера.

•Синдром Мейгса — фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом.

• Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением ЛС (нитра-фурантоин, дантролен, бромокриптин, амиодарон, прокарбазин, мето-трексат, эргоновин, эрготамин, оксипренолол, практолол, миноксидил, блеомицин, интерлейкин-2, пропилтиоурацил, изотретионин, метрони-дазол и митомицин).

• Синдром Дресслера, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце, имплантации водителя ритма, ангиопластики или тупой трав­мы сердца.

• Уремический плеврит (уремия).

• Выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, спонтанный хилоторакс, спонтанный гемоторакс).

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отлича­ется разнообразием.

Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально распо­ложенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения.

Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроградный ток тканевой жидкости.

Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое значение).

Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ране­ния, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плевральной полости.

Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд дру­гих повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации.

Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологиче­ских факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли­тельностью его существования:

умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорб­ции — фибринозный, или сухой, плеврит;

скорость экссудации превышает возможности всасывания экссуда­та — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозно-гнойный или гнойный (эмпиема плевры);

скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;

карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, пан­креатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка антикоагу­лянтов — геморрагический выпот;