- •6. Ликвидация и профилактика ящура.
- •7. Динамика развития эпизоотического процесса.
- •8. Коронавирусная инфекция телят.
- •9. Профилактика и противоэпизоотические мероприятия лейкоза.
- •10. Заразная болезнь, инфекционная болезнь, примеры.
- •11. Брузеллез. Распространение на сегодняшний день.
- •12. Злокачественный отек.
- •13. Значение макро- и микроорзаизма.
- •14. Практические аспекты иммунопрофилактики в ветеринарии: сыворотки, вакцины и т.Д.
- •15. Пастереллез.
- •16. Диагностика, профилактика, ликвидация туберкулеза.
- •17. Бешенство
- •5.4. Основные эпизоотологические данные бешенства
- •18. Брадзот.
- •19. Эпизоотический очаг, виды, угрожающий очаг.
- •20. Ящур
- •5.2. Дифференциальная диагностика болезней свиней с везикулярным синдромом
- •21. Прионные болезни: скрепи, Висна-маеди, Крейцфельда-Якоба, губкообразная энцефалопатия крс.
- •1. Основные различия нормальной и патогенной форм прионного белка
- •22. Болезнь Ауески
- •23. Классификация эпизоотологических и природных очагов.
- •24. Лихорадка Западного Нила.
- •25. Мероприятия по ликвидации бруцеллеза.
- •26. Виды инфекций в зависимости от проникновения
- •27. Листериоз.
- •28. Риккетсиозы крс (Рифт и ку-лихорадка)
- •29. Закон о ветеринарии.
- •30. Брадзот.
- •31. История развития эпизоотологии. Задачи эпизоотологии.
- •32. Лептоспироз.
- •33. Ящур.
- •35. Механизмы и факторы иммунитета
- •Групповой иммунитет и его значение при промышленном ведении животноводства.
- •36. Сибирская язва
- •37. Виды инфекций
- •38. Паратуберкулез – профлактика, ликвидация, диагностика
- •39. Лептоспиоз
- •40. Ликвидация рожи.
- •41. Стадийности, интенсивность эпизоотических процессов. Эмерджентность, пандемизм
- •42. Дерматомикозы
- •43. Ликвидация некробактериоза.
- •44. Туляремия
- •45. Псевдотуберкулез.
- •46. Правила наложения карантина
- •47. Агалактия овец и коз
- •48. Эпизоотологическое исследование, прогноз, цели.
- •49. Ликвидация сибирской язвы.
- •50. Оспа овец и коз.
- •51. Нодулярный дерматит
- •52. Постулаты Генле – Коха. Эмерджентные инфекционные болезни.
- •53. Антигены и их иммуногенность.
- •54. Грипп птиц
- •55. Классификация иммунитетов в процессе эволюции.
- •56. Энтеротоксемия !
- •57. Ботулизм
- •58. Чума крс
- •59. Бруцеллез овец
- •60. Злокачественная горячка
- •61. Копытная гниль овец
- •62. Влияние природно-географических и социально-экономических факторов на эпизоотический процесс.
- •63. Анафилакися. Гиперчувствительность замедленного типа.
- •64. Чума мрс
- •65. Вирусная диарея
- •66. Чума верблюдов
- •67. Движущие силы эпизоотического процесса
- •68. Мероприятия по повышению невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней
- •69. Хламидиоз; орнитоз птиц
- •70. Кампилобактериоз.
- •71. Эволюция инфекционных болезней.
62. Влияние природно-географических и социально-экономических факторов на эпизоотический процесс.
Характер и интенсивность ЭП зависят не только от взаимодействия первичных движущих сил, как было показано ранее. Большое значение имеют вторичные движущие силы — природные, экономические факторы, то есть условия, под влиянием которых развивается ЭП.
Природно-климатические условия России (температура, влажность, почвы, солнечная радиация, ландшафты, видовой состав флоры и фауны, осадки, переносчики и др.) очень разнообразны и потому их влияние на ЭП в различных регионах имеет особенности.
В целом природные (климатические и географические) факторы оказывают наибольшее воздействие на два первых звена ЭЦ (источник возбудителя инфекции и механизм передачи). Часто это связано с ареалом переносчиков возбудителя. Например, некробактериоз у северных оленей регистрируют исключительно в летний период, что связано с появлением гнуса (кровососущих насекомых); слабоустойчивые возбудители хорошо сохраняются в теплом климате; респираторные инфекции передаются во влажной среде; при высушивании и под воздействием солнечной радиации возбудители быстро погибают; резистентность животных снижается при перегревании или переохлаждении (в частности, у носителей обостряются латентные инфекции и т. д.).
Социально-экономические (хозяйственные) факторы — условия воспроизводства, выращивания, режим эксплуатации, технология производства животноводческой продукции, хозяйственные связи, ветеринарно-санитарная культура — влияют в большей степени на 3-е звено ЭЦ. Например, характер распространения и проявления ИБ и даже сама их структура особенно сильно изменились в нашей стране после перехода в середине 70-х — начале 80-х годов к интенсивному животноводству и созданию животноводческих комплексов промышленного типа. Большая концентрация поголовья с постоянным технологическим передвижением увеличивает опасность распространения И Б, особенно респираторных и желудочно-кишечных инфекций — туберкулеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусных инфекций, вирусной диареи, гриппа, трансмиссивного гастроэнтерита и чумы свиней, дизентерии свиней, эшерихиоза, сальмонеллеза и др.
Стрессы — резкий переход к новым условиям содержания (перегруппировки, смена рационов и т. д.), перевозки, изменения температуры и влажности — увеличивают тяжесть ИБ. Таким образом, в современных условиях от вторичных движущих сил в значительной мере зависит характер и масштабы ЭП.
63. Анафилакися. Гиперчувствительность замедленного типа.
Иммунологическая перестройка организма при заражении или вакцинации проявляется не только в виде иммунитета. Специфическая иммунологическая реактивность формирует также тканевую несовместимость и измененную чувствительность (аллергию, анафилаксию, толерантность).
Гиперчувствительность, или аллергия, — повышенная реактивность (чувствительность), возникающая при повторном контакте организма с различными веществами (аллергенами).
Термин аллергия (alios — другой, ergou — действие) ввел Пирке (1906 г.). В случае инфекционных болезней аллергенами служат возбудители инфекции или их компоненты.
64. Чума мрс
Общее определение. Чума мелких животных (pestis ovium et caprarum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическим стоматитом, катарально-геморрагическим энтеритом, расстройством функции желудочно-кишечного тракта.
История изучения. Впервые заболевание было описано в 1942 г в Кот Д’Иворе, в последствии в других частях западной африки.
Географическое распространение
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка овальную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм. В антигенном и иммуногенном отношении близок к возбудителям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.
Эпизоотологические особенности. В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более восприимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вызывает бессимптомное течение инфекции. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что резервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существование вируса в межэпизоотический период, а также способствуют его распространению в период эпизоотии.
Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корм, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Инфекция чаще всего возникает после завоза животных из неблагополучных по чуме хозяйств. Протекает в виде энзоотии, чаще проявляется в сезон дождей. Установлена периодичность эпизоотии в Сенегале, повторяющаяся через каждые 3-4 года. Летальность у коз может достигать 95%, у овец — 40%.
У овец нередко наблюдается осложнение болезни секундарной бактериальной инфекцией и паразитарной инвазией. У коз такие осложнения бывают при хроническом течении болезни. Чума мелкого рогатого скота обостряет латентные формы пироплазмоза, тейлериоза, анаплазмоза, трипаносомоза, кокцидиоза.
Патогенез.
Инкубационный период. 6-15 дн.
Течение и формы проявления болезни. Течение болезни у коз — сверхострое и острое, у овец –острое и подострое.
Симптоматика. При сверхострой форме у коз наблюдают повышение температуры тела до 40-42°С, угнетение, отсутствие аппетита, истечение из носа, слезотечение, чихание, диарею. Продолжительность болезни — 4-5 дн. У большинства больных смерть наступает внезапно.
Острое течение у коз и овец характеризуется теми же признаками, что и сверхострое течение, однако болезнь длится 8-10 дн. Появляется кашель, на слизистой оболочке ротовой и носовой полости развиваются язвы, очаги некроза, из носа выделяются вначале серозные, а затем серозно-гнойные истечения. У самок наблюдают воспаление влагалища, у стельных животных — аборты. Заболевание 1часто заканчивается переходом в подострую форму болезни или гибелью.
При подостром течении у овец отмечают лихорадку пе-ремеживающегося типа, некроз и язвы вокруг ноздрей, ротовой полости, при осложненных формах — пневмонию, диарею, истощение и обезвоживание организма, парезы и параличи конечностей. В тяжелых случаях больные животные погибают через 2-3 недели. Вирус вызывает разрушение эпителия дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоидных органов.
Исход
Патоморфологические изменения
Диагноз. Диагноз ставят комплексно на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают выделение вируса в культуре клеток почки эмбриона овцы, идентификацию его иммунофлюоресцентным и электронномикроскопическим методами. Предложены также РСК и РИД, которые, однако, не позволяют отличить чуму мелкого рогатого скота от чумы крупного рогатого скота. В затруднительных случаях проводят гистологические исследования и постановку биопробы на 2-4-месячных козлятах. Характерным является обнаружение в эпителии слизистой оболочки ротовой полости, кишечника ив ретикулярных клетках лимфоидных органов эозинофильных цитоплазматических и внутриядерных телец-включений в гистологических препаратах.
Д/д от ящура, катаральной лихорадки овец и болезни Найроби.
Иммунитет. После переболевания чумой у животных наблюдается пожизненный иммунитет. Молодняк от иммунных маток приобретает колостральный иммунитет сроком до 6 мес.
Специфическая профилактика. Для активной иммунизации применяют культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота.
Профилактика. При первичном появлении чумы жвачных в ранее благополучных зонах проводят уничтожение всего восприимчивого поголовья. В стационарно неблагополучных хозяйствах осуществляют профилактическую иммунизацию коз и овец вакциной против чумы крупного рогатого скота. В африканских странах вакцину под коммерческим названием Tissupest изготавливают из штамма Кабете О, которая выпускается в ампулах в лиофилизированном виде. Вакцина пригодна для употребления в течение 2 лет при хранении ее при температуре – 15°С, при температуре плюс 4°С пригодность ее ограничивается сроком в 1 мес. Вакцину применяют для профилактических и вынужденных прививок животных начиная с 2-месячного возраста. Препарат вводят подкожно в дозе 1 мл. Иммунитет формируется спустя 8 сут после прививки и сохраняется до 1 года.