- •6. Ликвидация и профилактика ящура.
- •7. Динамика развития эпизоотического процесса.
- •8. Коронавирусная инфекция телят.
- •9. Профилактика и противоэпизоотические мероприятия лейкоза.
- •10. Заразная болезнь, инфекционная болезнь, примеры.
- •11. Брузеллез. Распространение на сегодняшний день.
- •12. Злокачественный отек.
- •13. Значение макро- и микроорзаизма.
- •14. Практические аспекты иммунопрофилактики в ветеринарии: сыворотки, вакцины и т.Д.
- •15. Пастереллез.
- •16. Диагностика, профилактика, ликвидация туберкулеза.
- •17. Бешенство
- •5.4. Основные эпизоотологические данные бешенства
- •18. Брадзот.
- •19. Эпизоотический очаг, виды, угрожающий очаг.
- •20. Ящур
- •5.2. Дифференциальная диагностика болезней свиней с везикулярным синдромом
- •21. Прионные болезни: скрепи, Висна-маеди, Крейцфельда-Якоба, губкообразная энцефалопатия крс.
- •1. Основные различия нормальной и патогенной форм прионного белка
- •22. Болезнь Ауески
- •23. Классификация эпизоотологических и природных очагов.
- •24. Лихорадка Западного Нила.
- •25. Мероприятия по ликвидации бруцеллеза.
- •26. Виды инфекций в зависимости от проникновения
- •27. Листериоз.
- •28. Риккетсиозы крс (Рифт и ку-лихорадка)
- •29. Закон о ветеринарии.
- •30. Брадзот.
- •31. История развития эпизоотологии. Задачи эпизоотологии.
- •32. Лептоспироз.
- •33. Ящур.
- •35. Механизмы и факторы иммунитета
- •Групповой иммунитет и его значение при промышленном ведении животноводства.
- •36. Сибирская язва
- •37. Виды инфекций
- •38. Паратуберкулез – профлактика, ликвидация, диагностика
- •39. Лептоспиоз
- •40. Ликвидация рожи.
- •41. Стадийности, интенсивность эпизоотических процессов. Эмерджентность, пандемизм
- •42. Дерматомикозы
- •43. Ликвидация некробактериоза.
- •44. Туляремия
- •45. Псевдотуберкулез.
- •46. Правила наложения карантина
- •47. Агалактия овец и коз
- •48. Эпизоотологическое исследование, прогноз, цели.
- •49. Ликвидация сибирской язвы.
- •50. Оспа овец и коз.
- •51. Нодулярный дерматит
- •52. Постулаты Генле – Коха. Эмерджентные инфекционные болезни.
- •53. Антигены и их иммуногенность.
- •54. Грипп птиц
- •55. Классификация иммунитетов в процессе эволюции.
- •56. Энтеротоксемия !
- •57. Ботулизм
- •58. Чума крс
- •59. Бруцеллез овец
- •60. Злокачественная горячка
- •61. Копытная гниль овец
- •62. Влияние природно-географических и социально-экономических факторов на эпизоотический процесс.
- •63. Анафилакися. Гиперчувствительность замедленного типа.
- •64. Чума мрс
- •65. Вирусная диарея
- •66. Чума верблюдов
- •67. Движущие силы эпизоотического процесса
- •68. Мероприятия по повышению невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней
- •69. Хламидиоз; орнитоз птиц
- •70. Кампилобактериоз.
- •71. Эволюция инфекционных болезней.
55. Классификация иммунитетов в процессе эволюции.
Исключение – поствакцинальные. Естественные - постинфекционные.
56. Энтеротоксемия !
Возбудитель: C. perfringens
Общее определение: неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта, возникающая в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов C. Perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.
Анаэробная дизентерия ягнят – остро протекающая токсикоинфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей.
История изучения. Впервые инфекционная энтеротоксемия была описана в начале прошлого века в Австралии и Новой Зеландии и благодаря характерной патологоанатомической картине изменения почек получила название «болезнь размягченной почки». Bennets (1926—1932) выделил возбудитель (С. perfnngens типа D) и обнаружил в кишечнике павших овец специфический токсин. Другая форма энтеротоксемии «Struck» (удар) была обнаружена немного позднее в Англии (Мак-Эвен, 1930), где от больных овец был выделен С. perfnngens типа С.
Географическое распространение. Болезнь широко распространена во многих странах мира. Она зарегистрирована почти во всех климатических зонах, особенно в районе развитого овцеводства.
Этиология: Вид С. perfringens представлен пятью типами: А, В, С, D, Е, разделенными на основании образования ими четырех основных летальных токсинов — альфа, бета, эпсилон и йота. Всего возбудитель вырабатывает до 15 токсичных факторов.
Не все типы C. Perfringens имеют одинаковую значимость у разных видов животных. Дизентерию ягнят во всех случаях вызывает тип В. Возбудителями энтеротоксемии овец являются типы C и D. При анаэробной энтеротоксемии свиней чаще выделяют тип С. Энтеротоксемия крупного рогатого скота обусловливается разными типами этого возбудителя, включая, по некоторым данным, тип А.
Эпизоотологические особенности.
Патогенез: В этиопатогенезе анаэробной энтероктосемии существенно важным является не только проникновение возбудителя в организм восприимчивого животного, но и наличие в кишечнике условий, благоприятствующих его размножению и токсинообразованию. При отсуствтии такихъ условий возбудитель не получает развития и не способен вызывать заболевание. Благоприятствубщие для активного размножения возбудителя условия возникают в результате нарушения сложившегося экологического равновесия между организмом животного и обитающими в его ЖКТ микроорганизмами.
При нарушении пищеварения над процессами дезаминирования преобладают процессы деркарбоксилирования, приводящие к неполному расщеплению белка и подщелачиванию среды. В этих условиях из-за дефицита аминокислот не получает развития подкисляющая среду автохтоная кишечная микрофлора. И наоборот, щелочная среда и наличие не полностью разложившихся белков вызывает интенсивное размножение клостридий, являющихся преимущественными потребителями крупных белковых молекул, доступных им в силу мощности их ферментативной системы.
В патогенезе анаэробной энетротоксемии основуню роль играют экзотоксины, продуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, которые находятся в разных сочетаниях у различных возбудителей. По биологическим свойствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим действием на органы и ткани организма. Вследствие этого в течении поатологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.
В общих чертах развитие патологического процесса при анаэробной энтеротоксемии животных всех видов, назависимо от типа возбудителя, вызвашего заболевание, происходдит одинаково. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую оболочку кишечника, вследствие чего проникают в кровь и печень. В слизистой оболочке токсины взывают глубокие изменения. Она перестает выполнять барьерные функции, и кровь поступает в необезвреженном виде в общее кровеносное русло. Токсины поражают эндотелий сосудов. Через поврежденные стенки сосудов они попадают в клетки организма и вызывают общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомокомплексом болезни.
Инкубационный период: не превышает нескольких часов.
Течение и формы проявления болезни: Острое
Симптоматика: при остром отмечают угнетение,
Исход
Патоморфологические изменения
Диагноз
Д/д
Иммунитет: Защита новорожденных в первые дни жизни обеспечивается колостральным иммунитетом. При своевременном вскармливании молозивом в сыворотке крови новорожденных обнаруживаются антитела в титрах, значительно превышающих их концентрацию в крови матерей, так как в первых порциях молозива нестарых животных, содержащихся в нормальных условиях, уровень специфических антител в 5-10 раз выше, чем в крови. На этом основана специфическая профилактика анаэробной дизентерии ягнят.
Специфическая профилактика
Профилактика