- •1) Определение биологии как науки. Предмет и методы биологии. Значение достижений фундаментальной биологии (геномики, протеиномики, метаболиомики) для медицины на современном этапе.
- •7) Реакции матричного синтеза. Принципы и этапы репликации днк. Репликон. Последствия нарушения нормального хода репликации днк.
- •8) Особенности организации генома эукариот. Классификации нуклеотидных последовательностей: уникальные, среднеповторяющиеся, высокоповторяющиеся. Регуляция экспрессии генов у эукариот.
- •10) Множественные аллели как результат изменения нуклеотидной последовательности гена. Полиморфизм гена как вариант нормы и патологии. Примеры.
- •11) Ген, его свойства. Примеры.
- •12) Фенотип как результат реализации генотипа в конкретных условиях среды. Среда первого, второго (а и б) и третьего порядка. Экспрессивность и пенетрантность гена.
- •16) Репарация генетического материала. Фотореактивация. Темновая репарация. Этапы. Мутации, связанные с нарушением репарации. Примеры.
- •17) Изменчивость, ее формы. Модификационная изменчивость; адаптивный характер модификаций. Норма реакции генетически детерминированных признаков. Морфозы и фенокопии. Примеры.
- •19) Мутационная изменчивость. Классификация мутаций (общие принципы). Соматические и генеративные мутации. Понятие о моногенных болезнях.
- •20) Генные мутации, их классификация: делеции, дупликации, инверсии, транслокации. Причины и механизмы возникновения. Значение в развитии патологических состояний человека.
- •21) Хромосомные мутации, их классификация: делеции, дупликации, транслокации, инверсии. Причины и механизмы возникновения. Значение в развитии патологических состояний человека.
- •22) Геномные мутации: классификация, причины, механизмы; роль в возникновении хромосомных синдромов. Антимутационные механизмы.
- •Классификация:
- •27) Понятие наследственных болезней: моногенные, хромосомные и мультифакториальные болезни человека, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.
- •28) Понятие о болезнях с нетрадиционным наследованием (митохондриальные, болезни импритинга, болезни экспансии тринуклеотидных повторов). Примеры. Общие походы к лечению наследственных болезней.
- •29) Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Виды и этапы консультирования. Методы пренатальной диагностики(инвазивные/неинвазивные) и их возможности.
- •30) Формы и способы размножения организмов. Биологический аспект репродукции человека. Экстракорпоральное оплодотворение; морально-этические аспекты.
- •31) Онтогенез как процесс реализации наследственной информации в определенных условиях среды. Периодизация онтогенеза. Типы онтогенеза как варианты приспособления к условиям существования. Примеры.
- •32) Прогенез и его роль в онтогенезе. Оплодотворение – начальный этап развития нового организма. Фазы оплодотворения. Биологическая сущность.
- •33) Характеристика и значение основных этапов эмбрионального развития. Зависимость типов дробления зиготы от строения яйцеклетки. Способы гаструляции. Первичный (нейрула) и вторичный органогенезы.
- •34) Понятие провизорных органов хордовых. Особенности развития этих органов в группе Anamnia и Amniota. Типы плацент. Нарушение процессов развития и редукция зародышевых оболочек у человека.
- •37) Клеточная дифференцировка; генетические и негенетические механизмы, стадии. Опыты д.Гердона по доказательству равных генетических потенций ядер соматических клеток.
- •40) Нервная регуляция онтогенеза. Взаимодействие нервных центров с иннервируемыми органами. Механизмы и уровни гуморальной регуляции. Последствия нарушения нервной и гуморальной регуляции. Примеры.
- •41) Межклеточные взаимодействия на разных этапах онтогенеза. Эмбриональная индукция и ее виды. Опыты г.Шпемана в изучении явления эмбриональной индукции.
- •44) Врожденные аномалии и пороки развития. Определение, классификация, механизмы возникновения: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии, механизмы и причины их возникновения. Примеры.
- •46) Регенерация как процесс поддержания целостности биологических систем. Физиологическая регенерация, ее значение. Фазы, механизмы регуляции. Значение регенерации для биологии и медицины.
- •47) Репаративная регенерация; способы, механизмы (молекулярно-генетические, клеточные и системные). Регуляция регенерации. Особенности восстановительных процессов у человека.
- •48) Генофонд популяции; генетическая гетерогенность; генетическое единство, динамическое равновесие. Частоты аллелей и генотипов. Закон Харди-Вайнберга.
- •51) Специфика действия естественного отбора и изоляции в генетических популяциях. Демы. Изоляты. Дрейф генов. Особенности генофондов изолятов.
- •54) Общие закономерности эволюции органов и систем. Основные принципы эволюционного преобразования органов и функций: дифференциация и интеграция; модусы преобразования органов и функций. Примеры.
- •Основные модусы (способы) морфофункциональных преобразований органов
- •56) Филогенез покровов тела и опорно-двигательной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
- •Сравнительная характеристика покровов тела хордовых
- •Сравнительная характеристика опорно-двигательной системы позвоночных животных
- •57) Филогенез пищеварительной и дыхательной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
- •Сравнительная характеристика дыхательной системы хордовых животных
- •58) Филогенез кровеносной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки сердца и кровеносных сосудов. Примеры.
- •Cравнительная характеристика кровеносной системы хордовых животных
- •59) Филогенез мочеполовой системы позвоночных. Эволюция нефрона и мочеполовых протоков. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
- •Сравнительная характеристика выделительной системы хордовых
- •60) Филогенез эндокринной и нервной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.
- •Развитие мозговых пузырей на головном конце нервной трубки
- •Сравнительная характеристика нервной системы хордовых
- •61) Онтофилогенетические врожденные пороки систем органов человека. Классификация; их место и значение в развитии патологии у человека. Примеры.
- •63) Внутривидовая дифференцировка человечества. Расы как выражение генетического полиморфизма человечества. Адаптивные экологические типы человека; их происхождение и связь с расами.
- •64) Предмет, структура и методы экологии. Эндоэкология, аутэкология. Аутэкологические понятия и законы: реакция организма, адаптация.
- •67) Предмет и содержание экологии человека, ее связь с науками о здоровье человека, основные этапы развития. Антропоэкосистема, ее структура и основные характеристики.
- •71) Антропогенная нагрузка на окружающую среду. Медико-демографические признаки экологического бедствия и экологической катастрофы. Роль факторов окружающей среды в возникновении заболеваний.
- •73) Влияние факторов гидросферы на здоровье человека. Факторы воды, вызывающие заболевания человека. Основные источники антропогенного загрязнения водоемов.
- •75) Биологические ритмы в природе, их характеристика и роль в формировании адаптационных реакций человека. Хронобиологические основы здоровья человека. Основы хронодиагностики и хрономедицины.
- •81) Паразитарные природно-очаговые трансмиссивные и нетрансмиссивные болезни, их критерии. Учение е.Н. Павловского о природной очаговости заболеваний. Структура природного очага.
- •82) Предмет и задачи медицинской паразитологии. Пути и способы инвазии паразитарными болезнями: алиментарный, геооральный, инокулятивный, контаминативный, контактный, аспирационный, гемический.
- •83) Экологические принципы борьбы с паразитарными заболеваниями. Учение к.И. Скрябина о девастации. Эволюция паразитов и паразитизма под действием антропогенного фактора.
- •85) Систематика, морфология и биология возбудителей лейшманиозов, трипаносомозов, трихомоноза. Обоснование лабораторной диагностики и профилактики.
- •86) Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.
- •87) Токсоплазма, балантидий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики.
- •88) Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Сосальщики. Характеристика сосальщиков, цикл развития которых связан с водой.
- •91) Общая характеристика ленточных червей. Цестоды, жизненный цикл которых связан с водной средой.
- •93) Карликовый цепень; лентец широкий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •94) Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, ларвальные гельминтозы. Боснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •99) Особенности современных методов диагностики гельминтов. Методы овогельминтоскопии.
- •I. Метод нативного мазка
- •II. Метод толстого мазка (метод Като и Миура)
- •IV. Метод Фюллеборна — всплывания (флотации).
- •V. Метод Калантарян (видоизменённый метод флотации - всплывания)
- •VI. Метод Красильникова
- •VII. Метод закручивания (метод Шульмана).
- •100) Тип Членистоногие. Классификация. Характерные черты организации.
- •101) Класс Паукообразные. Классификация. Характерные черты организации. Клещи, возбудители болезней человека, резервуарные хозяева и переносчики болезней человека.
- •102) Класс Насекомые. Классификация. Характерные черты организации. Синантропные мухи; муха це-це, вольфартова муха, систематическое положение, морфология, эпидемиологическое значение, методы борьбы.
- •103) Вши, блохи. Систематическое положение, морфология, развитие, эпидемиологическое значение, меры борьбы.
- •104) Комары, москиты. Систематическое положение, строение, цикл развития, медицинское значение, меры борьбы.
40) Нервная регуляция онтогенеза. Взаимодействие нервных центров с иннервируемыми органами. Механизмы и уровни гуморальной регуляции. Последствия нарушения нервной и гуморальной регуляции. Примеры.
Для каждого этапа онтогенеза характерно определенное соотношение активности желез внутренней секреции. В эмбриогенезе определяющую роль играют гормоны плаценты и эндокринные железы организма матери. Они контролируют закладку органов, их рост и развитие в течение того времени, пока формируются железы внутренней секреции плода. Первыми созревают клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, и кора надпочечников, которая производит кортикостероиды.
Гормоны этих желез эмбриона начинают регулировать углеводный и минеральный обмен веществ, а также закладки половых желез. В это время формируется тимус, начинается работа иммунной системы плода. Несколько позже начинает функционировать гипофиз и щитовидная железа. Гормон роста регулирует темпы роста всех органов, а гормоны щитовидной железы — энергетический обмен. Недостаток этих гормонов в эмбриогенезе приводит к тяжелым нарушениям физического и психического развития плода. Действие половых гормонов проявляется уже на 10-12 неделе развития эмбриона. В это время закладываются основные признаки, характерные для женского и мужского организмов.
Важно помнить следующее: гормон взаимодействует только с клетками, имеющими рецептор к нему. Таким образом, он может оказывать действие лишь на определенные органы. Кроме того, в разных клетках-мишенях гормоны воздействуют на различные группы генов, и поэтому они могут оказывать разнонаправленное воздействие. Так, сложные морфогенезы в онтогенезе амфибий, обеспечивающие превращение головастика в лягушку, происходят под действием гормонов щитовидной железы, главным образом, тироксина. Его влияние приводит к исчезновению хвоста и жаберных щелей, перестройке черепа, позвоночника и всего пищеварительного тракта, формированию конечностей, изменению строения кожи, в которой появляются многоклеточные слизистые железы. Другими словами, под действием гормона на данном этапе развития меняется вся организация особи.
Нервная регуляция начинается с закладки отделов ЦНС и продолжается в течение жизни особи.
Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, причем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг на друга. Отходящие от центров ЦНС периферические нервы подрастают к зачаткам органов и стимулируют их развитие. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (например лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывает нарушение формирования иннервируемых ими структур.
В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые травмы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица.
41) Межклеточные взаимодействия на разных этапах онтогенеза. Эмбриональная индукция и ее виды. Опыты г.Шпемана в изучении явления эмбриональной индукции.
Эмбриональная индукция — взаимодействие между частями развивающегося организма у многоклеточных беспозвоночных и всех хордовых.
Важную роль в эмбриогенезе играют контактные и дистантные взаимодействия.
Контактные взаимодействия – контакт как минимум 2-х бластомеров, являются условием для нормального развития зародыша. Обуславливают дальнейшую судьбу бластомеров, определяя направление перемещения клеточных слоёв, миграцию, подавление деления и т.д. (Сосед определяет судьбу рядом лежащих бластомеров).
Дистантные взаимодействия: в процессах эмбриональной индукции. Взаимодействие частей зародыша, при котором 1 участок определяет судьбу другого, побуждая его к делению. Явление эмбриональной индукции – опыты Грегора Шпемана на амфибиях (1924 г.).
Г. Шпеман и его сотрудница Х. Мангольд открыли у зародышей амфибий «организатор». Контрольный эксперимент был проведен Хильдой Мангольд в 1921 году. Она вырезала кусочек ткани из дорсальной губы бластопора гаструлы гребенчатого тритона со слабопигментированным зародышем, и пересадила ее в вентральную область другой гаструлы близкого вида, тритона обыкновенного, зародыш которого характеризуется обильной пигментацией. Эта естественная разница в пигментации позволила различить в химерном зародыше ткани донора и реципиента. Клетки дорсальной губы при нормальном развитии образуют хорду и мезодермальные сомиты (миотомы). После пересадки у гаструлы-реципиента из тканей трансплантата развивалась вторая хорда и миотомы. Над ними из эктодермы реципиента возникала новая дополнительная нервная трубка. В итоге это привело к образованию осевого комплекса органов второго головастика на том же зародыше.
(опыт из рабочей тетради №3)
!!! Межклеточные взаимодействия чрезвычайно важны в развитии и являются одним из механизмов, обеспечивающих интегрированность развития особи. Этот механизм действует на протяжении всего онтогенеза, но особую значимость имеет на ранних этапах эмбриогенеза, а именно, в период дробления.
Так, уже на 2-клеточной стадии зародыш представляет собой не совокупность отдельных клеток, а единый организм. Это может быть показано с привлечением результатов ряда экспериментов. Немецкий эмбриолог Вильгельм Ру разрушал одну из клеток зародыша лягушки на стадии 2 бластомеров раскаленной иглой. В ходе дальнейшего развития из оставшегося неповрежденными бластомера формировалась только половина зародыша - полунейрула с полным набором структур правой или левой стороны. Однако, как известно, на стадии дробления клетки большинства хордовых тотипотентны. И действительно, если повторить описанный эксперимент и сразу отделить убитый бла-стомер от неповрежденного, то из последнего сформируется абсолютно полноценный организм. Аномальное развитие зародыша в опыте В. Ру наблюдалось вследствие контакта бластомеров. Неповрежденный бла-стомер, благодаря наличию межклеточных влияний, «определял» себя только как часть целого организма и развивался в соответствии с полученной информацией. При отделении этого бластомера сигналов к нему от погибшей клетки не поступало, и он давал начало полноценной особи. Таким образом, уже начиная со стадии 2 бластомеров, каждый из них развивается как часть единого организма в соответствии с сигналами, полученными от своего окружения.
Со стадии гаструляции, если в эксперименте у зародыша амфибии взять дорзальную губу бластопора и пересадить её другому зародышу амфибии, но не на спинную, а на вентральную (брюшную) сторону, то развивается 2-я нервная трубка (на брюшной стороне). Вывод: Дорзальная губа бластопора гаструлы у амфибии в норме индуцирует закладку нервной трубки (в норме на спинной/дорзальной стороне).
Для осуществления эмбриональной индукции необходимо:
наличие индуктора;
наличие индуцируемой структуры, отвечающей на действие индуктора;
наличие состояния компетентности (способности воспринимать этот стимул).
Виды эмбриональной индукции:
первичная: обнаруживается первой, при закладке нервной трубки;
вторичная: проявляется на более поздней стадии, чем гаструляция, при закладке всех структур зародыша.;
последующая: при закладке глазного яблока, почек; каждая новая структура последовательно играет роль индуктора;
взаимная: при закладке конечностей.
42) Целостность онтогенеза. Эмбриональная регуляция. Детерминация частей развивающегося зародыша; канализация развития. Концепции морфогенеза (физиологических градиентов, позиционной информации, морфогенетических полей).
Целостность организма — его внутреннее единство, относительная автономность, несводимость его свойств к свойствам отдельных его частей, подчиненность частей целому — проявляется в течение всех стадий онтогенеза. Таким образом, онтогенез представляет собой упорядоченное единство последовательно чередующихся состояний целостности. В целостности индивидуального развития проявляется органическая целесообразность.
Целостность онтогенеза базируется на действии системно-регуляторных факторов: цитогенетических, морфогенетических, морфофизиологических, гормональных, а у большинства животных также нейрогуморальных. Эти факторы, действуя по принципу обратной связи, координируют ход развития и жизнедеятельность организма как активного целого в тесной связи с условиями окружающей среды.
Эмбриональная регуляция – явление восстановления нормального хода развития зародыша после естественного или искусственного его [развития] нарушения.
Детерминация (предопределение) – выбор конкретного пути развития, приобретение клетками способности развиваться в определенном направлении и одновременно ограничение их будущих возможностей развития. В начале эмбриогенеза бластомеры тотипотентны (могут дать начало целому организму) и их развитие зависит от внешних индукторов и соседних клеток. На более поздних стадиях клетки становятся более детерминированными (их развитие предопределено) и они развиваются по намеченному плану.
Процесс развития канализирован; он устойчив к внешним давлениям, которые могли бы заставить его отклониться от нормального пути. Если фенотипический продукт развития адаптивен, то можно предполагать, что отбор благоприятствовал канализированым генотипам, т. е. генотипам, которые приводят к развитию одного и того же признака в различных средах. Таким образом, канализация развития представляет собой консервативную силу в эволюции. Канализированное онтогенетическое развитие устойчиво к радикальному изменению. Генные мутации или рекомбинации, коренным образом изменяющие нормальное развитие, будут элиминироваться. Сохраниться могут только те генетически детерминированные изменения онтогенеза, которые означают относительно небольшие сдвиги в процессе развития.
Морфогенез — это процесс возникновения новых структур и изменения их формы в ходе индивидуального развития организмов. Морфогенез, как рост и клеточная дифференцировка, относится к ациклическим процессам, т.е. не возвращающимся в прежнее состояние и по большей части необратимым.
В настоящее время разрабатывают несколько подходов к проблеме регуляции и контроля морфогенеза:
Концепция физиологических градиентов - интенсивность жизненных процессов неодинакова в разных частях тела: она закономерно понижается по какой-либо оси тела или его органов (Ч. Чайлд). Основным показателем интенсивности жизненных процессов, по Чайлду, является уровень метаболизма, изучаемый по интенсивности окислительно-восстановительных процессов. По мнению автора, количественные различия в уровне метаболизма, или градиенты, имеют значение простейших систем, определяющих интеграцию тех организмов, у которых в эволюции не выработались еще или находятся в примитивном состоянии интеграционные механизмы более высокого порядка, как-то: нервная система, железы внутренней секреции и др. Ч. Чайлд открыл также, что верхний конец градиента является доминирующим. Выделяя некоторые факторы, он подавлял развитие таких же структур из других клеток зародыша. Наряду с подтверждающими имеются явления, которые не укладываются в упрощенную схему, и поэтому концепцию Чайльда нельзя рассматривать как универсальное объяснение пространственной организации развития.
Более современной является концепция позиционной информации, по которой клетка как бы оценивает свое местоположение в координатной системе зачатка органа, а затем дифференцируется в соответствии с этим положением. По мнению современного английского биолога Л. Вольперта, положение клетки определяется концентрацией некоторых веществ, расположенных вдоль оси зародыша по определенному градиенту. Ответ клетки на свое местоположение зависит от генома и всей предыдущей истории ее развития. По мнению других исследователей, позиционная информация есть функция полярных координат клетки. Существует также мнение о том, что градиенты представляют собой стойкие следы периодических процессов, распространяющихся вдоль развивающегося зачатка. Концепция позиционной информации позволяет формально интерпретировать некоторые закономерности онтогенетического развития, но она очень далека от общей теории целостности.
Концепция морфогенетических полей, базирующаяся на предположении о дистантных либо контактных взаимодействиях между клетками зародыша, рассматривает эмбриональное формообразование как самоорганизующийся и самоконтролируемый процесс. Предыдущая форма зачатка определяет характерные черты его последующей формы. Кроме того, форма и структура зачатка способны оказать обратное действие на биохимические процессы в его клетках. Наиболее последовательно эту концепцию разрабатывал в 20—30-х гг. отечественный биолог А. Г. Гурвич, предложивший впервые в мировой литературе математические модели формообразования. Он, например, моделировал переход эмбрионального головного мозга из стадии одного пузыря в стадию трех пузырей.
Модель исходила из гипотезы об отталкивающих взаимодействиях между противоположными стенками зачатка. На рис. 8.17 эти взаимодействия отображены тремя векторами (А, А1, А2). Гурвич впервые указал также на важную роль неравновесных надмолекулярных структур, характер и функционирование которых определяются приложенными к ним векторами поля. В последние годы К. Уоддингтон создал более обобщенную концепцию морфогенетического векторного поля, включающую не только формообразование, но и любые изменения развивающихся систем.
43) Влияние факторов среды на онтогенез. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенез и канцерогенез. Понятие аномалий и пороков развития. Значение нарушений частных и интегративных механизмов онтогенеза в формировании ВПР.
Среди факторов среды различают:
биологические;
абиологические.
Под биологическими факторами понимают взаимодействие живых организмов. Абиологические факторы - это факторы неживой природы (климат и пр.).
Факторы могут быть:
постоянными;
временными.
Однако даже при кратковременном воздействии они могут оказать весьма существенное влияние на развитие организма.
Онтогенез представляет собой последовательное развитие, при котором ранее образовавшиеся структуры обусловливают развитие последующих, причем и эта тенденция проявляется в единстве с условиями среды. При одном и том же генотипе развиваются различные фенотипические особенности. Однако совершенно очевидно, что в фенотипе не может быть ни одного признака, который не был бы обусловлен генотипом. Из этого вытекает, что именно противоречивое единство внутренних и внешних факторов определяет развитие организма.
Критические периоды эмбриогенеза человека – зародыш наиболее чувствителен к действию факторов внешней среды, т.к. изменяются условия его существования (включаются новые блоки генов):
Имплантация (6-7 сутки после оплодотворения);
Плацентация (14-15 сутки после оплодотворения);
Роды (38-40 неделя после оплодотворения).
Действие неблагоприятных факторов среды в эти периоды развития приводит к порокам развития данных систем.
Тератогенез - это возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов). Тератогенные факторы включают лекарственные средства, наркотики и многие другие вещества.
Канцерогенез – это процесс появления злокачественной клетки.
Пороки развития (синоним аномалии развития) — собирательный термин, обозначающий отклонения от нормального строения организма вследствие нарушения внутриутробного или постнатального (реже) развития.
Наибольшее значение из пороков развития имеют пороки врожденные, формирующиеся во внутриутробном периоде. Под термином «врожденные пороки» следует понимать стойкие морфологические изменения, выходящие за пределы вариации строения нормального организма.
Эти изменения вызывают нарушения соответствующих функций. Под аномалиями развития и понимают только такие пороки, при которых анатомические изменения не приводят к существенному нарушению функций, например деформации ушных раковин, не обезображивающие лица больного и существенно не отражающиеся на восприятии звуков. Грубые пороки развития, при которых обезображивается внешний облик ребенка, нередко называют уродствами.
ПРИЧИНЫ:
1) эндогенные (внутренние) факторы:
а) изменения наследственных структур (мутации);
б) "перезревание" половых клеток; в) эндокринные заболевания;
г) влияние возраста родителей;
2) экзогенные (внешние) факторы:
а) физические - радиационные, механические воздействия;
б) химические - лекарственные препараты, химические вещества, применяемые в промышленности и в быту, гипоксия, неполноценное питание, нарушения метаболизма;
в) биологические - вирусные заболевания, протозойные инвазии, изоиммунизация.
Механизмы.
Формирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3-10-я неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференциации и гибели клеток. Эти процессы происходят на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушением размножения клеток объясняют гипоплазию и аплазию органов. Нарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. Задержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а ее полная остановка - аплазию органа или его части. Нарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии ("склеивание" и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).