- •Болезнь Виллебранда. Этиология, классификация, диагностика.
- •Клиническая картина:
- •Диагностика болезни Виллебранда:
- •Диагностика криоглобулинемии:
- •Лечение криоглобулинемии:
- •Клиника двс-синдрома:
- •Изменения формы:
- •Изменения окраски:
- •Включения в эритроцитах:
- •Клинические проявления гипокалиемии:
- •Лабораторная диагностика:
- •Этиология:
- •Клиническая картина:
- •Нормальная миелограмма:
- •Клетки костномозгового окружения:
- •Современные представления о гемопоэзе. Доказательтства существования родоначальной гемопоэтической клетки (эксперименты j.Till McCullach).
- •Хронические миелопролиферативные заболевания. Патогенез, диагностика. Современные возможности лечения.
- •Диагностика миелопролиферативных заболеваний:
- •Клиническая картина:
- •Внесуставные проявления:
- •Лабораторная диагностика:
- •Специфика диагностирования серонегативного ревматоидного артрита
- •Диагностика системной красной волчанки:
- •Единицы активности:
- •Лабораторная диагностика заболеваний печени:
- •Методы лабораторной диагностики воспаления. Клетки, вовлеченные в воспалительные процессы (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, эндотелиальные клетки). Цитокины. Аутовоспалительные заболевания.
- •Проба Кокрофта-Голда:
- •Определение скорости фильтрации по формуле mdrd:
- •Снижение показателя скорости клубочковой фильтрации:
- •Нагрузочные пробы:
- •Мочевина:
- •Стадии заболевания:
- •Причины:
- •Иммунологические реакции выявления специфических антител
- •Физико-химические закономерности взаимодействия антиген-антитело:
- •Метки в иммуноанализе:
- •Системные васкулиты. Клиническая характеристика, проблемы классификации. Anca-феномен.
- •Проблемы классификации:
- •Диагностика системных васкулитов:
- •Классификация анца-ассоциированных васкулитов:
- •Этиология и патогенез:
- •Минимальные диагностические критерии:
- •Острый миелолейкоз. Методы цитохимического анализа миелобластов.
- •Классификация острого миелоидного лейкоза по системе Всемирной системы здравоохранения:
- •Диагностика:
Мочевина:
Синтез мочевины происходит в печени из азота аммиака и аминокислот в результате последовательных реакций (цикл мочевины). Мочевина выводится главным образом почками: выделяется клубочками и реабсорбируется (около 35%) в проксимальных канальцах пассивно за счет реабсорбции воды. С конечной мочой из организма уходит около 75% образовавшейся в печени мочевины.
Нормальное содержание мочевины в крови колеблется в пределах 2,5-8,31 л при смешанном питании. Максимальный клиренс мочевины составляет 75 мг\ мин. Клиренс мочевины зависит от диуреза. Уменьшение содержания белка в пище понижает величину клиренса мочевины при сохранении ее концентрации в крови в то время, как повышение концентрации креатинина увеличивает клубочковую фильтрацию. Поэтому при здоровых почках повышение концентрации мочевины в крови возможно лишь в случае значительного превышения продукции мочевины по отношению к креатинину.
В течение суток в выведении мочевины отмечаются значительные колебания, которые свидетельствуют о больших резервных возможностях почек. Снижение концентрации мочевины в крови сопровождается уменьшением ее клиренса. Между продукцией, фильтрацией, реабсорбцией и выделением мочевины из организма существует четкая взаимосвязь. Синтез мочевины в организме довольно стабилен. Нарушение его наблюдается при очень тяжелых поражениях печени или наследственной (врожденной) патологии ферментов печени. Особенно высокое содержание мочевины (более 50 ммоль/л и выше) обнаруживается при острой почечной недостаточности. При этом резко снижается выделение мочевины с мочой.
Суточная экскреция мочевины рассчитывается по формуле: Uмоч х Д х 0,06, где U моч - концентрация мочевины в суточной моче (мМ/л), 0,06 - коэффициент пересчета в граммы экскретируемой мочевины, Д - суточный диурез (л)\сут.
По уровню экскреции мочевины можно ориентироваться в количестве потребляемого белка, зная, что при метаболизме 100 г белка образуется 35 г мочевины. При безбелковой диете расчет экскреции мочевины позволяет определить количество катаболизируемого эндогеннго белка.
Хроническая болезнь почек (ХБП) — повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Заболевание классифицируется на 5 стадий, которые различаются по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.
Стадии заболевания:
Полиурическая (стадия компенсации, латентная, доазотемическая) — клинические проявления, связанные с основным заболеванием, а также полиурия, никтурия и изостенурия.
Стадия клинических проявлений (Азотемическая, олигоанурическая) — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.
Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отёк лёгких.
Терминальная (уремическая, анурическая) стадия. Исход обычно летальный, единственный выход в этой ситуации радикальная пересадка почки. Также эту стадию можно отсрочить пожизненным гемодиализом.