- •Патофизиология опухолевого роста
- •Опухоль – типический патологический процесс, представляющий собой неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием
- •ОПУХОЛИ
- •В клинической практике используется классификация по системе TNM
- •Этиология опухолей:
- •К коканцерогенам относятся:
- •Истинные канцерогены:
- •Истинные канцерогены:
- •Химические экзогенные канцерогены:
- •5. Нитрозосоединения: диметилнитрозоамин, диэтилнитрозоамин.
- •Физический канцерогенез.
- •Вирусный канцерогенез.
- •ДНК – содержащие вирусы
- •Вирусы, выделенные при опухолях человека.
- •Мутационно-генетическая теория канцерогенеза.
- •Теория онкогенов
- •Онкобелки 3 типов:
- •Факторы и условия, поддерживающие канцерогенез
- •Факторы и условия, поддерживающие канцерогенез.
- •Патогенез опухолей
- •(содействия, активации) Заключается в образовании группы (клона) клеток (моноклоновая стадия). Промоция совершается под
- •3. Прогрессия опухоли – способность в процессе развития постоянно изменять свои признаки, а
- •Механизм канцерогенеза
- •Атипизм – качественное и количественное отличие свойств опухоли от нормальной (аутологичной) ткани, из
- •1. Атипизм размножения и дифференцировки.
- •2. Морфологический атипизм опухоли.
- •3. Функциональный атипизм.
- •4.Биохимический (метаболический) атипизм.
- •5. Антигенный атипизм.
- •6.Физико-химический атипизм опухоли.
- •7. Атипизм роста. Инфильтрирующий (инвазивный) рост.
- •Метастазирование опухоли.
- •Рецидивирование опухоли (повторное появление идентичной опухоли).
- •Причины:
- •Опухолевая болезнь возникает при
- •Механизмы противоопухолевой защиты:
- •в) выведение канцерогенов из организма в составе желчи, кала и мочи
- •2. Механизмы защиты против биологических этиологических факторов.
- •3. Антиканцерогенные механизмы против физических канцерогенов.
- •II.Антитрансформационные механизмы.
- •К антитрансформационным механизмам следует отнести участие генов:
- •III. Антицеллюлярные механизмы – инактивация и уничтожение злокачественных клеток
- •2. Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы 1)Фактор некроза опухоли
- •Злокачественные
- •Карцинома правой груди
- •Доброкачественные
- •Гемангиома
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
К антитрансформационным механизмам следует отнести участие генов:
1)Кодирующих ДНК-РНК репарирующие ферменты
2)Осуществляющих контроль (полицейскую функцию) за состоянием генома (устанавливают целостность молекулы ДНК). Клетки с поврежденной ДНК (нарушенным геномом) либо исправляются, либо уничтожаются посредством апоптоза.
Известен ген, кодирующий белок p53 (протеин 53 килодальтон) – главный сторож генома. Если дефект ДНК долго не исправляется, поступает сигнал от p53 (антионкогена) для запуска апоптоза. Гены апоптоза также могут быть отнесены к антионкогенам.
Для опухолевой трансформации достаточно: активации минимум 2 (двух) онкогенов и инактивации одного или нескольких антионкогенов (генов-супрессоров).
III. Антицеллюлярные механизмы – инактивация и уничтожение злокачественных клеток
1. Иммуногенные антицеллюлярные механизмы а) иммунные лимфоциты – Т-киллеры
б) макрофаги – за счет клеточной антителозависимой цитотоксичности (ФНО, интерферон, комплемент лизосомальные ферменты)
в) Клетками-киллерами, обладающими рецепторами к Fc-фрагменту иммуноглобулинов
.
2. Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы 1)Фактор некроза опухоли
2)Канцеролиз
3)Механизмы контактного торможения
4)Интерферон, тормозящий развитие опухолевых клеток.
Злокачественные
опухоли
Карцинома пищевода Аденокарцинома желудка
Карцинома правой груди
Доброкачественные
опухоли
Лейомиома пищевода |
Лимфангиома |