Классификация фа:

1.    По течению: острый, подострый и хронический.

2.    В зависимости от этиологического фактора:

a.     ФА с известным АГ - легкое фермера, легкое птичника;

b.    Идиопатический ФА - синдром Хаммена-Рича (протекает остро или подостро);

c.     Токсический ФА – при действии лекарственных препаратов (противоопухолевых, цитостатиков).

3.    По патогенезу:

a.     Десквамативный: ИК повреждают эпителий альвеол, он десквамируется и открывает доступ к соединительной ткани;

b.    Интерстициальный: ИК повреждают соединительную ткань, а затем десквамируется эпителий.

Морфология: процесс начинается с повреждения и слущивания альвеолярного эпителия, развивается его дистрофия и в просвете альвеол появляются «пенистые» клетки, одновременно в строме, в межальвеолярных перегородках - клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами (иммунными кл.), возможны васкулиты. Активируются фибробласты, соединительная ткань, разрастаясь из стенки альвеол, проникает в просвет альвеол и происходит фиброзирование, склероз в легком - пневмосклероз, легкое может приобретать вид «сотового» легкого.

Иногда разрастающаяся соединительная ткань может растягивать стенки бронхов и развиваются бронхоэктазы.

4. При хр. бронхите, бронхоэктатической болезни, ФА происходит разрастание соединительной ткани и развивается пневмосклероз.

Опасность пневмосклероза:

1.    Пневмосклероз приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких, нарушается газообмен в легких, т. к. он идет через слой соединительной ткани - ведёт к дыхательной недостаточности.

2.    Разрастание соединительной ткани приводит к сдавлению капилляров в легком, запустеванию их (редукция малого круга кровообращения) → увеличение нагрузки на правый желудочек → гипертрофия его – «легочное сердце» → сердечная недостаточность.

При развитии декомпенсации правого желудочка, развивается сердечная недостаточность. Пневмосклероз ведет к легочно-сердечной недостаточности.

5. Эмфизема легких - “вздутие” легких, увеличение объема воздуха в альвеолах.

Различают острую и хроническую, диффузную и очаговую эмфизему. По локализации: везикулярную (воздух в альвеолах) и интерстициальную (встречается редко и воздух накапливается в строме).

Острая диффузная эмфизема - как процесс чаще обратимая, развивается при приступе бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, возникающее на фоне сенсибилизации и характеризующееся приступами удушья - экспираторная одышка (затруднен выдох).

Формы бронхиальной астмы:

1. Атопическая - реакция на действие антигена (мех, комнатная пыль) и развивается реакция ГЧНТ (1 тип).

2. Инфекционно-аллергическая - неатопическая у больных с хр. бронхитом, при инфекции в бронхах.

Патогенез бронхиальной астмы: в ответ на действие аллергена происходит сенсибилизация и накопление Ig E, рецепторы к которому находятся на тучных клетках (тканевых базофилах, лаброцитах). При соединении рецепторов и Ig E происходит выброс в окружающую среду биологически активных веществ - гистамина, серотонина, что приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов и усилению, гиперсекреции слизи - заполнению просвета бронхов слизью. Это приводит к обструкции бронха и развивается приступ бронхиальной астмы.

Микро: полнокровие, отёк слизистой и под слизистой, утолщение базальной мембраны, в стенке бронха появляются клеточные инфильтраты, состоящие из тучных клеток, эозинофильных лейкоцитов, которые вырабатывают гистаминазу (расщепляют избыток гистамина), что приводит к прекращению приступа удушья, гиперсекреция слизи (в просвете бронхов всех калибров слоистого вида обтурирующий секрет с примесью эозинофилов и слущеного эпителия).

Если приступ затянулся, то говорят об астматическом статусе. При острой обструкции бронхов происходит вздутие легких, заканчивается приступ, восстанавливается проходимость бронхов, эмфизема прекращается. Часто возникающие приступы ведут к развитию хр. бронхита и хр. эмфмземы, в ее основе лежит атрофия межальвеолярных перегородок.

Хроническая эмфизема может быть диффузной и очаговой.