Лекция №15. Тема: Хронические нарушения мозгового кровообращения.

Сосудистые болезни головного мозга могут осложняться острой катастрофой – инсультом, или хроническими, медленно нарастающими нарушениями кровоснабжения. Эти болезни следующие:

1. Часто наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, при котором поражаются в основном крупные магистрали – сонные артерии уплотняются, патологически извиваются, возникают узловатости в стенке, стенозирующие сосуд (АС бляшки), на них оседают тромбы, еще более суживая просвет сосуда. Вследствие изъязвления бляшки образуются атероматозные язвы, отторгающие в сосуд свое содержимое с образованием микроэмболов, флотирующих в мозг – возникают микроинсульты, которые больной не замечает, т.к. за счет коллатералей кровообращение не нарушается, но в условиях напряжения наступает недостаток кровоснабжения и кислородное голодание.

2. Гипертоническая болезнь. Возникает при поражении мелких сосудов – происходит плазматическая инфильтрация сосудистой стенки, гиалиноз, повреждение эластической мембраны, замещение мышечной ткани коллагеновой, а следовательно, снижение прочности, эластичности сосуда, ведущее к выпячиванию его стенки с образованием микроаневризм, которые могут быть источником мелких или гнездных кровоизлияний. Вследствие поражение микрососудов изменяется периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) – повышается, нарушается проницаемость и наступает вторичное ухудшение кровоснабжения мозга, вторичная сосудистая недостаточность.

3. Сахарный диабет (вторичная сосудистая недостаточность).

4. Наследственный гиперлипидоз.

5. Хроническая сосудистая недостаточность после удаления яичников, независимо в каком возрасте, эктомия ведет к резкому усилению атеросклероза.

6. Реже возникают васкулиты: чаще бывают инфекционными (сифилис), или инфекцнонно-аллергическими (ревматизм и др.) – реже. Вследствие микроинсультов образуются очажки некроза, которые рассасываются в кисты, мозг представляет собой "сыр" на разрезе.

Начальные стадии циркуляторных нарушений (дисциркуляторной нейропатии): клинические признаки появляются при высоких требованиях к организму, когда требуется повышенная функциональная активность головного мозга (эмоциональное напряжение, стрессы), в благоприятных условиях симптомы проходят. Т.о. это – функциональные расстройства в виде тупых головных болей, ухудшения памяти. При неврологических исследованиях патологин не находят, при инструментальных же исследованиях она есть: доплерография (снижение скорости линейного и объемного кровотока, скрытые стенозы или тромбозы), реоэнцефалография (снижение уровня кровенаполнения головного мозга, скорость кровенаполнения мала за счет гипертонуса сосудов и повышения их эластичности, обнаруживают замедленный сброс крови – появление плато на волне наполнения).

Первая стадия дисциркуляторной (собственно) энцефалопатии: резкое ухудшение симптомов. Появляется псевдоневритический синдром – по жалобам больных болезнь напоминает неврастению, невроз: снижается память (на текущие события, даты, имена), на прошлые события память хорошая. Из-за забывчивости больные записывают план следующего дня (что им надо делать и т.д.). Быстрая утомляемость, нарушение переключения внимания одного вида работы на другой. Снижается работоспособность. Тупые головные боли при утомлении без определенной локализации, шум в голове. Heустойчивая, пошатывающаяся походка. Сон тревожный, с частыми пробуждениями, утром нет чувства свежести после сна, плохое настроение. Снижается потенция. Больные раздражительны, эмоционально неустойчивы, слезливы (не удерживают эмоций). При неврологическом обследовании находятся легкие симптомы: сужение зрачков, вялость зрачковых реакций, асимметричность черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, возможно повышение сухожильных рефлексов, дрожание пальцев рук, нестабильность АД. При инструментальных исследованиях обнаруживают повышеный тонус сосудов, изменение реактивности сосудов (склонность к спазмам). Нейрофизиологические исследования выявляют снижение резнстеитности и выносливости больного, увеличение времени ответной реакции в 2 раза от нормы, повышенная истощаемость активного внимания, снижение памяти в 2 раза и более. Больные в этой стадии критичны (замечают падение работоспособности, и компенсируют это большим объемом работы, снижением отдыха, повышением усердия), переживают ипохондрическое настроение, страх потерять работу, чувство неуверенности. Потеря интереса к жизни, во многих случаях снижена самооценка больных по сравнению с мнением окружающих, но они этого не замечают. Если работа носит привычный, стереотипный характер, больные на этой стадии могут длительно работать, но сложно их переобучение в увеличение рабочей нагрузки

ЛЕЧЕНИЕ: исключение ночных смен, дежурств, командировок, переход на спокойную работу.

Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии: активность больных сохранена, но даже при привычной работе они быстро устают, с трудом переносят рабочий день. Работоспособность постепенно падает. Больной застревает на мелочах, обидчив по мелочам, часто вступает в конфликты; круг интересов снижается, появляется апатия, больной не следит за текущими событиями. Повышенная дневная сонливость, плохая память и внимание. Больной не критичен в отношении себя – переоценивает свои возможности. Это типичный переход в обвинении в своих неудачах уже не себя (неуверенность), а других (сослуживцев). При отрицательной характеристике больной не только говорит, что справляется с работой, но и требует повышения жалования. Исчезает способность к абстрагированию, снижен объем восприятия, неспособность удерживать в памяти 3-4 несвязанных объекта, примитивный уровень реагирования.

ОРГАНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ: более грубые и стабильные: постоянные головные боли, голова не свежая – дурная, шум в голове, головокружение, при ходьбе больного бросает в стороны, симптомы орального автоматизма (вследствие растормаживания древних рефлексов – нарушение контроля коры над подкоркой) – хоботковый рефлекс (при касании предметом губ), ладонно-подбородочный рефлекс (сокращение подбородочной мышцы при раздражении ладони), хватательный рефлекс (при раздражении ладони схватывает руку). Усиливаются сухожильные рефлексы, наблюдается легкая гипертония мышц конечностей, могут быть патологические рефлексы – следствие поражения пирамидных путей (ишемические очажки в белом веществе головного мозга) и разобщения коры и спинных мотонейронов (элемент центрального паралича). Присутствуют и другие симптомы: инкоординированная деятельность в виде нарушения ловкости, точности движений, речевые расстройства (сочетается с нарушением памяти и подбором слов) в виде дизартрии (плохое выговаривание). Могут возникнуть эпилептические припадки в следствии ишемического раздражения нервных клеток. Особенно выражен синдром паркинсонизма: медлительность движений, шаркающая походка, отсутствие синкинезий, потеря эмоционального контакта, выразительности движений, тихость, монотонность речи, дрожание головы и рук. На ЭЭГ: замедление ритма работы головного мозга – в норме присутствует альфа-ритм, т.е. частота волн 8-13, а при дисциркуляторных расстройствах – замедление ритма в стадии органического дефекта мозга. Нарушается реакция сосудов на препараты: нитроглицерин (снижается ППС), т.к. реакция сосудов нарушена атеросклерозом. Т.о. при 2 стадии присутствуют выраженные нарушения памяти, интеллекта, стабильные неврологические симптомы.

Третья стадия: деменция (слабоумие). На этой стадии грубо проявляется недостаточность различных отделов головного мозга – мозжечковые расстройства, парезы конечностей, нарушения речи. Больные жалуются на постоянные головные боли, головокружение, эпилептические припадки. Обследование выявляет псевдобульбарный синдром – двустороннее нарушение путей от коры мозга к ядрам ствола (кортико-нуклеарные пути) из-за множественных очагов некроза и кровоизлияний в обоих полушариях. Основные симптомы псевдобульбарного паралича: дизартрия, дисфония (гнусавость), дисфагия, движения языка ограничены, речь затруднена, неразборчива. Больной часто поперхивается жидкая пища выходит изо рта. Вследствие растормаживания подкорки появляется оральный автоматизм, хватательный рефлекс Янишевского, подбородочно-ладонный симптом Моринеску-Радовичи, насильственный плач и смех, усиление сухожильных рефлексов, повышение тонуса мышц, патологические рефлексы Бабинского, Рассолимо. Экстрапирамидные синдромы – чаще синдром Паркиксона: на фоне пирамидной недостаточности присоединяется ригидность мышц (феномен зубчатого колеса, шаркающая походка, дрожание головы и конечностей). В психической сфере наблюдается слабоумие, больной не в состоянии осмыслить и выполнить инструкции, не осмысливает содержание предложений и текста, потеря памяти ассоциативного характера, что было 5 минут назад – не помнит. Далее наблюдается атрофия головного мозга (на компьютерной томограмме) – снижен объем мозгового вещества, извилины истончены, компенсаторно увеличен объем ликворного пространства (большие желудочки), расширена субарахноидальная щель, расширено субдуральное пространство (вследствие гибели нейронов и их волокон).

Слабоумие необходимо дифференцировать с другими его видами:

1. Болезнь Альцгеймера. Здесь патология глии – ее усиленное размножение, поражение нервных клеток происходит в основном в области теменной доли (сенсорные, информативные доли), болезнь характерна для пожилых людей.

2. Болезнь Пика. Атрофия лобных долей.

3. Множественные инфаркты в коре и белом веществе головного мозга - возникновение дисциркуляторного слабоумия.

4. ЧМТ или кровоизлияние после травмы: часто возникает травматическая или постгеморрагическая гидроцефалия, т.е. первично происходит накопление большого объема жидкости, сдавливающей головной мозг и нарушающей его кровообращение, возникает атрофия и в конечном итоге – слабоумие.

Все эти формы требуют дифференцированного лечения. Для гидроцефалии применяют шунтирующие операции, обеспечивающие сброс ликвора в сосуды мозга.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ. С целью улучшения коллатерального кровотока (при поражении магистральных сосудов) используют сосудорасширяющие препараты: кавиктон, сермион, эуфиллин, никотиновую кислоту. У больных часто бывает нарушена реология крови: применяют дезагреганты и антиагреганты – гепарин, аспирин, непрямые антикоагулянты (фенилин и др.), дезагреганты – курантил, трентал, агапурин. Антагонисты кальциевых каналов: финоптин, коринфар и др., задерживающие развитие атеросклероза. Ангиопротекторы: ангинин, пармидин, продектин (гнтшсининовый препарат).

Сосудистая терапия у больных с диспиркуляторной энцефалопатией дополняется обменными препаратами: ноотропы (повышают психическую деятельность, ускоряют метаболизм), атромидин, биосед, поливитамины. Физиотерапия: электрофорез с хлоридом кальция, йодом калил, йодобромные ванны, кислородные или жемчужные ванны, широко применяется ГБО – кислород обладает свойством суживать сосуды, его используют при давлении 1,2-1,5 атм.; смесь кислорода с углекислым газом сосудосуживающим действием не обладает. При анализе больных с поздними стадиями заболевания выясняется, что больные пренебрегали режимом, профилактикой болезни – при периодических курсах лечения редко получаются запущенные случаи.

Проблема сохранения нервно-психического здоровья актуальна, к мерам глобальной профилактики относятся: прекращение курения, контроль АД, сбалансированность питания – все это предотвращает 1/3 инсультов.

Длительность жизни мужчин в нашей стране в среднем равнялась: в 1994 г. - 54 года, в 1995г.-51 год (у женщин приблизительно на 10 лет дольше).

ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ.

В наше время создана следующая схема лечения: Неотложная помощь на дому осуществляется специализированной неврологической бригадой (инсульт-бригада), в нее входят врач, фельдшер, лаборант. Бригада способна оказывать экстренную медпомощь на месте проишествия (даже люмбальную пункцию делают), выявлять тем самым геморрагический или ишемический инсульт. Они вводят гепарин или фибринолизин, госпитализируют в специализированное нервно-сосудистое отделение. Каждое отделение имеет реанимационный блок, палаты интенсивной терапии. В острой стадии больные находятся в этом отделении (2-4 недели), далее переводятся в восстановительное отделение (с речевыми, двигательными дефектами) – здесь даже при грубых нарушениях можно переобучить ходить на парализованной ноге – осуществляется полная бытовая реабилитация. Здесь же работает логопед, восстанавливая в результате тренировок функцию речи. Для тех больных, которые были госпитализированы в сосудистое отделение (хотя больные с инсультами и не считаются нетранспортабельными) смертность в три раза ниже. Сосудистое отделение кроме лечебной работы обеспечивают и диагностическую помощь. При кровоизлиянии в мозг может быть показано хирургическое лечение, если гематома больше 40-60 мм: удаление ее для снижения напряжения окружающих тканей мозга, иначе возможен прорыв в желудочки мозга и смерть больного. При субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва мешотчатой аневризмы возникает угрожающее жизни состояние – смерть возможна от внутричерепной гипертензии, нарушения циркуляции ликвора, сопутствующего спазма артерий (рефлекторной защиты для остановки кровотечения), что ведет к ишемии мозга. Единственный метод лечения тут – хирургический: выключение аневризмы из кровотока (накладывают клипсы на шейку аневризмы или перевязывают ее).

МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ. В последнее время для лечения ишемических инсультов используют факторы, которые снижают каскад реакций, происходящих в очаге ишемии и увеличивающих зону некроза. Этот каскад связан с тем, что вследствие ишемии головного мозга возникает повреждение сосудистой мембраны (деструкция), происходит активизация внутриклеточных ферментов и усиливается свободно-радикальное окисление (образуются новые свободные радикалы), усиливается перекисное окисление липидов, что повреждает липидный слой мембраны и ведет к гипертонии в клетке. Разрыхление мембранных структур так же приводит и к проницаемости внутрь клетки натрия, несущего воду – происходит лизис клетки, выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата (это медиаторы), которые вызывают открытие кальциевых каналов и поступление кальция внутрь клетки  гибель нейрона. Далее повреждаются и близ лежащие нейроны из-за продолжающегося выброса возбуждающих аминокислот, усиленного перекисного окисления лнпидов мембран и усиления деятельности энзимов. Все это приводит к расширению зоны инфаркте. В первые годы после возникновения инфаркта применение антагонистов кальция уменьшает величину дефекта головного мозга, т.к. эти препараты предупреждают поступление кальция в клетку (изменяют вольтаж кальциевых каналов); подавление перекисиого окисления липидов достигается применением антиоксидантов: витамина Е, тиосульфата натрия, эссенциале, большие дозы витамина С. Для блокады возбуждающих аминокислот используютт тормозные аминокислоты: оксибутират натрия (препарат ГОМК), тормозную аминокислоту глицин, которую применяют как антагонист глутамата, конкурирующий за глутаматовые рецепторы, оказывающий пробуждающее действие при коме, сопоре, активизирующий моторику больных, устраняющий головную боль, эаторможенность, ускоряющий восстановление очагового дефекта. Глицин используется в таблетках под язык – 0.1-1.0 на день. Эффективен и при похмелъном синдроме, абстинентом синдроме у наркоманов. Для снижения величины очага используют также церебролизин – экстракт мозга телят, в дозе не менее 5 мл (в тяжелых случаях – до 30 мл) в день. Он стимулирует клетки, лежащие в ишемической полутени, и т.о. они переживают ишемию, тем самым ограничивается зона повреждения нейронов