Общая хирургия - кратко

тельный очаг различной локализации и величины. Сепсис с неустановленным первичным очагом носит название криптогенного. Очаги внедрения, откуда микроорганизмы постоянно или периодически поступают в кровяное русло, носят название первичных септических очагов. Существует взаимосвязь между локализацией первичного очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно–воспалительный процесс. Например, если источником сепсиса явился гнойный процесс на коже или в мягких тканях, то вероятным возбудителем будут стафилококки. Если сепсис развился как следствие гнойного процесса в органах брюшной полости, то возбудителем чаще всего будет энтерококк.

Патогенез сепсиса складывается из трех составляющих: возбудитель – вид, доза, вирулентность. Особенности первичного очага инфекции – локализация, состояние. Реактивность организма больного.

Сепсисом могут заболеть здоровые люди при проникновении сильно вирулентных микроорганизмов, у ослабленных больных микроорганизмы даже с низкими вирулентными свойствами способны вызвать генерализацию инфекции. Возникновение сепсиса связано с проникновением возбудителя и его токсинов непосредственно в кровяное русло или лимфатические пути. В условиях нормально функционирующей иммунной системы генерализация гнойной инфекции не возникает. Если же нарушаются ранние стадии иммунной реакции (хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови) с одновременным снижением активации лимфоцитов, моноцитов, образованием специфических иммунных антител, то развивается системная воспалительная реакция. Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, являются причинами органно–системных расстройств.

Распространение инфекции из очага поражения происходит, как правило, гематогенным путем, при этом обычно поражаются вены и развиваются восходящие тромбофлебиты, перифлебиты, дающие тромбоэмболии и способствующие развитию вторичных гнойных очагов. Факторы, облегчающие процесс генерализации воспаления и развития шока: Генетические (гомозиготная аллель TNF-B2;CD-14); генотип LTA+250АА; полиморфизм TLR-4; негроидная раса, пожилой возраст, мужской пол, алкоголизм, хронические болезни печени.

121

Вторичные очаги или гнойные метастазы возникают в различных тканях и органах (подкожная клетчатка, паранефрит, почки, печень, легкие, мозг, предстательная железа и др.). Гнойные метастазы бывают одиночными и множественными. Они обычно представляют собой абсцессы различных размеров, при развитии же в полостях (плевра, сустав и др.) носят характер свободного гнойного экссудата.

Механизм развития бактериемии при ранних формах сепсиса прост: это прямое попадание бактерий в кровь при ранении или всасывание их из раны, не имеющей еще грануляционного защитного вала. Развитие же позднего сепсиса при обширных гнойных ранах находит объяснение в том, что в ране имеющей большое количество мертвых тканей, сгустков крови и т.д., бактерии находят хорошую питательную среду и бурно размножаются. Экзо– и эндотоксины микробов, находясь в значительном количестве в раневом отделяемом, повреждают стенки раны, что приводит к тромбозам, повышению проницаемости сосудистой стенки, увеличению процессов некроза, а также к нарушению, иногда к полному разрушению, барьера стенок первичного очага. Таким образом, микробные очаги воспаления из мест локализации, подавления или даже уничтожения возбудителя становятся очагами бурного размножения и источником повторной генерализации. В результате токсины

имикробы попадают в общий ток крови. В крови, обладающей бактерицидными свойствами, часть микробов гибнет, однако, другая часть достигает с током крови органов, тканей и оседает в них. Бактерицидные свойства тканей приводят к гибели части бактерий, в некоторых же местах развиваются вторичные очаги воспаления – метастазы.

Классификация сепсиса. Единой общепринятой классификации сепсиса нет, существует много градаций сепсиса в зависимости от принципа, положенного в ее основу.

По этиологии сепсис делят на два вида: грамположительный

играмотрицательный. Грамположительный это чаще всего стафилококковый или стрептококковый сепсис. Грамотрицательный сепсис может быть колибацилярный, синегнойный, клостридиальный

и другие в зависимости от вида микроорганизмов, проникших в кровоток.

По локализации септического очага. Тонзилогенный – локализация гнойного очага в небных миндалинах. Одонтогенный – ротовая полость. Гинекологический сепсис – матка или ее придатки.

122

Акушерский – гнойно–воспалительные осложнения в послеродовом периоде. Уросепсис – мочеполовые органы. Кардиогенный сепсис – сердечные клапаны, миокард, подклапанные структуры, восходящая часть аорты. Абдоминальный сепсис – осложненное течение экстренных хирургических заболеваний органов брюшной полости и развитие распространенного перитонита. Ангиогенный сепсис – артериальные и венозные сосуды. Раневой сепсис – первичным очагом являются ранения или операционная рана, разновидностью этой формы заболевания будет послеоперационный сепсис. Ожоговый – входными воротами инфекции является поверхность после термических ожогов. Ятрогенный (или нозокомиальный) сепсис – возникает после медицинских диагностических или лечебных мероприятий.

Классификация сепсиса по формам течения. Молниеносный сепсис – чрезвычайно бурное начало, развивается в течение 1–3 суток, как правило, сопровождается септическим шоком, наблюдается у 2–3 % больных при летальности до 80 %. Острый сепсис – продолжительность 1–3 недели без ремиссий, наблюдается у 40 % больных. Подострый сепсис – менее выраженные клинические симптомы, продолжительность заболевания 1–3 месяца, наблюдается у 50–60 % больных. Хронический, или рецидивирующий, сепсис – выраженная клиническая картина, наличие периодов ремиссий и обострения, продолжительность более 3 мес., нередко в течение нескольких лет.

Классификация сепсиса по течению Р.К. Боне, предложена Согласительной конференцией пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (АССР/SCCM), состоявшейся в 1991 году в Чикаго. Сепсис – состояние, при котором при наличии инфекционного очага, выявляемого клинически, наблюдается не менее двух признаком синдрома системного воспалительного ответа. Тяжелый сепсис – сепсис в сочетании с проявлениями полиорганной недостаточности, перфузионными нарушениями. Септический шок – тяжелый сепсис при наличии синдрома гипоциркуляции, гипоперфузии и падении систолического артериального давления ниже 90мм рт.ст., несмотря на проводимую интенсивную инфузионную инотропную и вазопрессорную поддержку.

Клиника сепсиса. Специфических патогномоничных симптомов сепсиса нет. Развернутой картине сепсиса предшествуют клинические проявления первичного основного воспалительного заболевания.

123

Клиника молниеносного сепсиса. Грамотрицательный сепсис течет особенно бурно, так как наиболее мощным индуктором развития системной воспалительной реакции является липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, развивается ранний инфекционнотоксический шок. Взрыв лихорадки, похолодание конечностей и кончика носа, акроцианоз, мраморная окраска кожных покровов, тахикардия, исчезновение периферического пульса, это развивается за одни сутки. Стафилококковый молниеносный сепсис – ранняя острая левожелудочковая недостаточность на фоне лихорадки. Триада симптомов: взрывное начало лихорадки, сердечная астма, страх смерти. Повышение температуры, тахикардия, аритмия, дегидратация. Часто диспепсические явления. Некрозы кожи.

Клиника острого сепсиса: температурные всплески, волнообразная лихорадка, субфебрилитет. Озноб, предшествующий подъему температуры, проливной пот, состояние улучшается на некоторое время, а затем все проявления повторяются.

Клиника тяжелого хирургического сепсиса складывается из первичного очага, лихорадки и полиорганной недостаточности. Варианты органной дисфункции при сепсисе: респираторный дис- тресс–синдром (РДСВ), почечная недостаточность, печеночная недостаточность, дисфункция ЦНС, сердечнососудистая недостаточность, гастроинтестинальная недостаточность, коагулопатия потребления

Критерии септического шока. Взрослые: снижение САД < 90мм рт.ст. или более чем на 40мм рт.ст. от базового, отсутствие эффекта от инфузии и необходимость использования вазопрессоров. Дети: снижение уровня сознания, симптом «белого пятна» более 2 секунд, снижение диуреза.

Диагностика сепсиса основывается на анализе клинико– лабораторных данных. Выявление и оценка первичного септического очага. Анализ проявлений синдрома системного воспалительного ответа. Обнаружение возбудителей сепсиса. Оценка состояния антиинфекционных защитных механизмов. Выявление полиорганной недостаточности. Определение интегрального показателя тяжести состояния больных хирургическим сепсисом.

Диагноз синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) устанавливается при наличии двух и более из следующих клинических симптомов: Температура тела выше 380С или ниже 360С. Частота сердечных сокращений более 90 в минуту. Частота

124

дыхания более 20 в минуту. Количество лейкоцитов периферической крови больше 12х109/л или меньше 4х109/л.

Лабораторные маркеры системного воспаления – специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С–реактивного протеина, а также интерлейкинов–1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухоли. Прокальцитонин в норме в плазме отсутствует. Содержание в крови увеличивается при гнойновоспалительной реакции бактериальной природы. Местная инфекция – до 0,5нг\мл. Концентрация коррелирует с тяжестью сепсиса. Сепсис – 0,5 –2нг\мл. Сепсис с ПОН - 2нг\мл. Септический шок

>10нг\мл.

Бактериемия является одним из вероятных, однако, не обязательных проявлений сепсиса. Данные научных исследований свидетельствуют о том, что только у 70–80 % больных сепсисом могут быть получены положительные посевы крови на микроорганизмы. В клинической практике положительные посевы, как правило, не превышают 25–35 %. Это объясняется нарушениями технологии забора, транспортировки и посева материала на питательные среды; трудностями выделения и идентификации некоторых видов возбудителей (в частности, анаэробов); непостоянством бактериемии; наличием в крови некультивируемых или плохо культивируемых форм; предварительным введением антибиотиков или другими причинами.

Существует достаточное количество стратификационных шкал, оценивающих состояние больных сепсисом и прогноз болезни, наибольшее распространение получили шкала АРАСНЕ и шка-

ла SAPS.

Система АРАСНЕ-III (Acute Physiological Chronic Health Evaluation – шкала оценки острых и хронических изменений) включает в себя параметры оценки состояния больных, объединенные в пять основных групп: возрастные изменения; сопутствующие хронические заболевания; физиологические показатели; данные кислотнощелочного состояния (КЩС) и газового состава крови; неврологический статус. Сумма баллов состоит из суммы по пяти группам, где минимальный балл – 0, максимальный – 309. По общей сумме балов устанавливают вероятность неблагоприятного исхода и госпитальной летальности.

Система SAPS-II (Simplified Acute Physiological Score – упро-

щенная шкала оценки острых функциональных изменений) включает 14 клинико–лабораторных показателей и оценку неврологиче-

125

ского статуса по шкале Глазго у больных с сепсисом в первые сутки после поступления в стационар. Каждый показатель шкалы SAPS-II выражается в баллах. Для оценки результата количество баллов суммируется (0 – минимум, 56 – максимум) и является процентным выражением вероятности наступления летального исхода. Чем выше сумма баллов, тем тяжелее состояние больного при поступлении и тем выше летальность

Лечение сепсиса, несмотря на все достижения современной медицины, представляет собой одну из самых трудных задач, а результаты пока оставляют желать лучшего. Следует сказать, что лечение сепсиса всегда должно быть комплексным и интенсивным в условиях палаты интенсивной терапии, или в реанимационно– анестезиологическом отделении, или лучше всего в условиях специализированного противосепсисного центра.

Радикальная хирургическая санация гнойно–септического очага. Хирургическое вмешательство важно как по отношению первичного, так и вторичного (метастатического) очага.

Антибиотики должны назначаться неотложно до получения результатов бактериологического исследования – эмпирическая терапия. После получения результатов бактериологического исследования режим антибактериальной терапии может быть изменен с учетом микробной флоры и ее антибиотикочувствительности – этиотропная терапия. При сепсисе предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Если есть основания предположить внебольничный характер инфекции, то препаратами выбора могут быть цефалоспорины III поколения (цефотоксим, цефртиаксон) или фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин). При тяжелом внебольничном сепсисе с полиорганной недостаточностью и критическом состоянии пациента наиболее эффективным будет терапия карбапенемами (имипенем, меропенем, эртапенем) или цефалоспоринами IV поколения. Оптимальным режимом эмпирической терапии нозокомиального сепсиса с полиорганной недостаточностью являются карбапенемы (имипенем, меропенем). Антибактериальная терапия при сепсисе проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции.

Иммунокоррегирующая терапия является важным патогенетическим звеном в коррекции тяжелых изменений гомеостаза при хирургическом сепсисе. На сегодняшний день обоснованным является применение препарата пентаглобин в дозе 5 мг/кг массы тела, вводимого со скоростью 28 мл/час в течение 3-х дней подряд.

126

Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Основная цель этой терапии

– оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжелого сепсиса и септического шока. Это направление лечения реализуется посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: нутритивная поддержка, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв и возникновения желудочно–кишечных кровотечений у больных сепсисом.

Гемодинамическая поддержка должна стабилизировать параметры на уровне: центральное венозное давление (ЦВД) – 8–12мм рт.ст., среднее артериальное давление – более 65мм рт.ст., мочеотделение – 0,5мл/кг/ч, гематокрит – 30%, сатурация смешанной венозной крови не менее 70 %.

Респираторная поддержка. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом можно поддерживать с помощью различных методов кислородотерапии: лицевые маски, носовые катетеры, при использовании нетоксичной концентрации кислорода.

Профилактика тромбоза глубоких вен. С этой целью могут использоваться все меры неспецифической профилактики (возвышенное положение, эластическое бинтование конечностей и др.), а так же гепарин, как нефракционированный, так и препараты низкомолекулярного гепарина.

Профилактика образования стресс–язв желудочно–кишечного тракта. Следует признать оптимальным фармакологическим средством профилактики стресс–язв внутривенное болюсное введение омепразола по 40 мг в течение 10 мин два раза в сутки не менее 3 дней. Для лечения развившегося кровотечения 80 мг омепразола в течение 15 мин, затем 8 мг/ч в течение 72 часов, затем 20 мг/сут per os до эндоскопического заживления.

Нутритивная поддержка. Развитие синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. При проведении нутритивной поддержки целесообразно ориентироваться

127

на следующие показатели: энергетическая ценность питания – 25– 30ккал/кг массы тела в сутки; белок – 1,3–2г/кг/сут; глюкоза – менее 6 г/кг/сут; липиды – 0,5–1г/кг/сут.

Столбняк (Tetanus)

Столбняк – тяжёлое острое специфическое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, с тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Этиология столбняка – крупная, длиной 2–5мкм, строго анаэробная, спорообразующая грамположительная подвижная палочка Clostridium tetani. Источник возбудителя — многие виды животных, особенно жвачных, в пищеварительном тракте которых обнаруживают споры и вегетативные формы возбудителя. Попадая с испражнениями в почву, споры сохраняются в ней годами. Увеличение почвенной популяции возбудителя особенно характерно для стран тропического пояса.

Патогенез столбняка. Из внешней среды возбудитель попадает в организм человека при повреждениях кожи или слизистых оболочек (раны, ожоги, отморожения), куда попадают контаминированные возбудителем частички почвы, навоза или фекалий. Частой причиной заболевания бывают микротравмы нижних конечностей (65%). Факторами передачи могут служить загрязнённые возбудителем инструменты, режущие и колющие предметы (криминальные аборты, роды на дому), передача возбудителя от больного человека не наблюдается. Возбудитель столбняка является некропаразитом, не обладающим инвазивностью и развивающимся в омертвевших участках тканей. Его участие в патогенезе столбняка состоит в выработке токсинов. Развитию заболевания способствуют запоздалая хирургическая обработка раны, анемия, переохлаждение пострадавшего, длительное нахождение жгута на конечности, отсутствие у пациента иммунитета, который формируется с помощью профилактических прививок (АКДС, АДС, АДС-М). При размножении столбнячная палочка вырабатывает экзотоксины тетаноспазмин (нейротоксин), поражающий нервную систему, тетанолизин (гемолизин), разрушающий эритроциты. Токсины поражают двигательные центры спинного и продолговатого мозга, распространяясь в организме двумя путями по ходу нервов и с током крови. В патогенезе заболевания главную роль играет тетаноспазмин.

128

Клиника столбняка. Выделяют: общий (генерализованный) и местный столбняк. Чаще заболевание протекает в виде генерализованного процесса.

По тяжести течения различают формы: лёгкая (I степень), средней тяжести (II степень), тяжёлая (III степень) и очень тяжёлая (IV степень).

Четыре периода заболевания: инкубационный, начальный, разгар болезни и выздоровление.

Инкубационный (скрытый) период продолжается 4–14 дней и более. Чем короче продолжительность инкубационного периода, тем тяжелее протекает болезнь.

Клиника начального периода столбняка включает стреляющие, дёргающие боли в ране с иррадиацией вдоль конечности. Повышенная местная потливость. Неприятные ощущения в области раны с повышением мышечного тонуса. Мышечные подёргивания. Общие признаки - недомогание, слабость, затруднение при глотании, повышение тонуса затылочных мышц. К ранним признакам столбняка относится спазм жевательных мышц при поколачивании по углу нижней челюсти или по передним зубам. Спазм мышц при постукивании или сдавлении конечности вблизи раны. В норме эти рефлексы вызвать не удаётся, а при столбняке они регистрируются за 24–72 ч до развития классических симптомов. При восходящей форме столбняка судорожные сокращения начинаются вокруг раны, при нисходящем столбняке они начинаются с жевательной и мимической мускулатуры.

Клиника разгара столбняка пациенты нервозны, жалуются на чувство страха, потливость, бессонницу, вздрагивания. Прогрессирование патологического процесса приводит к распространению судорог на мышцы туловища, спины, конечностей с развитием опистотонуса. Кардинальные симптомы столбняка: тризм (болезненный спазм жевательной мускулатуры), «Сардоническая улыбка» (судороги мимической мускулатуры — рот растянут, углы рта опущены) и опистотонус (сокращение мышц спины и конечностей, приводящие к переразгибанию тела). Выраженный гипертонус мышц может приводить к переломам костей и отрывам мышц; судороги вызывают незначительные внешние раздражители: свет, резкий звук, лёгкий толчок; продолжительность судорог — от нескольких секунд до нескольких минут, они сопровождаются выраженными болями в мышцах. Сознание при этом сохраняется.

129

Причина смерти при столбняке - удушье, вызванное судорогами дыхательных мышц или параличом дыхательного центра, остановка сердца, возникшая под влиянием судорог.

Диагностика столбняка основывается, прежде всего, на клинических проявлениях. Бактериологические исследования не имеют решающего значения, поскольку на ранних сроках палочку в ране находят не всегда. С целью определения возбудителя и его токсина на лабораторные исследования отправляют материал из раны, а в случае столбняка после родов или абортов исследуют выделения из влагалища и матки. Выращивание проводят в анаэробных условиях, мазки окрашивают по Граму. Для обнаружения столбнячного токсина в посевах применяют реакцию непрямой гемагглютинации и биологическую реакцию нейтрализации токсина антитоксином стандартной противостолбнячной сыворотки на белых мышах. Уровень антител в крови определяют реакцией пассивной гемагглютинации.

Лечение столбняка. Важен лечебно-охранительный режим, помогающий уменьшить частоту судорожных приступов. Пациентов размещают в отдельных палатах, максимально изолируя от внешних раздражителей, способных провоцировать судороги. Большое значение имеет полноценное энтеральное (зондовое) питание специальными питательными смесями: нутризон, Isocal HCN, Osmolite HN, Pulmocare, концентрированными растворами глюкозы (10–70%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями. Питание осуществляется из расчёта (учитывая большие энерготраты при судорогах и высокой температуре) 2500–3000ккал/сут.

Возможности этиотропной терапии весьма ограничены.

В комплекс лечебных мероприятий входит первичная хирургическая обработка раны, с максимальным иссечением краёв, удалением всех нежизнеспособных тканей, дальнейшим открытым ведением её без наложения швов.

Специфическая терапия - нейтрализация токсина путём внутримышечного введения 50000–100000 ME сыворотки противостолбнячной, 900ME специфического γ-глобулина, активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 0,5мл с интервалом 3–5 дней.

Симптоматическая терапия. Купирование судорожного синдрома - предпочтительно использовать антидеполяризующие миорелаксанты длительного действия: тубокурарина хлорид 15–30мг/ч, алкурония хлорид 0,3мг/(кг•ч), пипекурония бромид 0,04–

130