Общая хирургия - кратко

дят вскрытие и дренирование сухожильного влагалища. При суставном панариции необходима артротомия и дренирование полости сустава. При костном панариции и пандактелите показана резекция в пределах здоровой ткани.

В послеоперационном периоде назначаются обезболивающие средства, при глубоких формах панарициев показана антибактериальная терапия: амоксициллин/клавуланат, линкозамиды или эритромицин с метронидазолом. Кроме того, целесообразна иммобилизация пальца гипсовой лонгетой, физиотерапия.

Флегмоны кисти

Это гнойное воспаление клетчатки, развивающееся непосредственно на кисти или распространяющееся с пальцев. Возбудителями процесса могут быть стафилококки, стрептококки, грамотрицательная микрофлора. Гнойный процесс распространяется по сухожильным влагалищам, по червеобразным каналам, по подкожной клетчатке, с одного клетчаточного пространства на другое. Различают флегмоны – межпальцевая, срединного ладонного пространства, области тенара и гипотенара, тыла кисти и перекрестная флегмона кисти с поражением пространства Пирогова.

Клиническая картина флегмон кисти складывается из пульсирующей боли, усиливающейся по ночам, отека кисти, гиперемии, нарушения функции кисти, симптомов общей интоксикации (слабость, утомляемость, головная боль, повышение температуры тела).

Межпальцевая (комиссуральная) флегмона проявляется наличием припухлости, покраснения и болезненности в проекции пораженного межпальцевого промежутка, увеличением расстояния между соседними пальцами, которые находятся в слегка согнутом положении, наблюдается значительный отёк тыльной стороны кисти, подвижность пальцев сохраняется.

Флегмона области тенара – полусферическая припухлость возвышения I пальца с тыльным отёком радиального края кисти. Первый палец слегка утолщен и согнут, движения в нем ограничены, болезненны.

Флегмона области гипотенара проявляется отёком, напря-

жением мягких тканей и резкой болезненностью в области возвышения V пальца. Отмечается отёк тыла кисти по локтевому краю, движения пятым пальцем болезненны.

Флегмона срединного ладонного пространства – напряже-

ние и болезненность мягких тканей ладонной поверхности кисти с

111

отёком тыльной стороны. Пальцы слегка согнуты – симптом «когтистая лапа», движения ограничены и резко болезненны.

Флегмона тыла кисти сопровождается отёком и гиперемией кожи тыла кисти, флюктуацией, болезненностью и ограничением движений в пальцах.

Перекрёстная У–образная флегмона кисти – наиболее опасное гнойное поражение не только для функции кисти, но и для жизни больного. Отмечается выраженный отёк всей кисти, пальцы согнуты, малейшие движения в них резко болезненны. Отёк и болезненность переходят на предплечье. Присутствуют симптомы тендовагинита I и V пальцев.

Лечение флегмон кисти заключается в экстренном адекватном раскрытии гнойного процесса. Для сохранения функции кисти не допускается выполнение больших продольных разрезов, а также разрезов «через все слои», скальпелем рассекается только кожа, тщательная некрэктомия с бережным отношением к сосудистым, нервным структурам и сухожилиям.

В послеоперационном периоде назначаются обезболивающие препараты, антибактериальные средства. Предпочтение отдаётся цефазолину, линкозамидам. Целесообразна дезинтоксикационная терапия, физиолечение.

Остеомиелит

Остеомиелит – инфекционно-воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг (миелит), надкостницу (периостит), губчатое и компактное вещество (остит) и окружающие мягкие ткани. Чаще поражает бедренную и плечевую кость, кости голени, позвонки, нижнечелюстные суставы и верхнюю челюсть.

Этиология и патогенез остеомиелита. Ведущую роль играют стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка. Пути проникновения инфекции в организм при гематогенном остеомиелите через слизистые оболочки и поврежденную кожу. При негематогенном посттравматическом остеомиелите микрофлора проникает в кость через рану, а также переходит из окружающих тканей.

Существует три основных теорий патогенеза острого гематогенного остеомиелита: сосудистая теория А. Боброва, Е. Лекснера (1884–1889гг); аллергическая С.М. Дерижанова (1937г) и нервно– рефлекторная Н.Н. Еланского (1954г). М.В. Гринев считает, что

112

микрофлора из очага инфекции попадает в кость и вызывает воспаление, которое приводит к сдавлению сосудов извне, вызывая ишемический некроз. Все перечисленные факторы, безусловно, играют определённую роль в развитии гематогенного остеомиелита, но по отдельности не могут объяснить патогенез во всем многообразии.

Классификация остеомиелита. Подразделяют на первичный

– гематогенный, и вторичный – экзогенный, или посттравматический. По клиническому течению выделяют острый и хронический остеомиелит. Кроме того, выделяют первично–хронический остеомиелит: абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, аль-

буминозный остеомиелит Олье.

Абсцесс Броди – обычно одиночная костная полость округлой формы с капсулой, локализуется преимущественно в диафизе большеберцовой кости. Секвестры и свищи не образуются.

Особенностью альбуминозного остеомиелита Олье является скопление серозной, богатой белком жидкости в очаге поражения.

Склерозирующий остеомиелит Гарре характеризуется явлением остита диафиза с уплотнением костной ткани и развитием периостального наслоения. Кость при этом утолщается и приобретает веретенообразную форму.

Клиника остеомиелита. Острый гематогенный остеомиелит по клиническому течению делят на местную форму, местно– токсическую и септическую, в зависимости от выраженности местных и общих симптомов. Начинается гематогенный остеомиелит обычно сильной болью в очаге поражения и лихорадкой. Место в области воспалительного очага выявляется отек, гиперемия, при пальпации возникает резкая болезненность. Эти явления наиболее выражены при местной форме. Как правило, местная форма гематогенного остеомиелита наблюдается у детей и подростков, чаще у мальчиков. При септической форме гематогенного остеомиелита превалирует клиника интоксикации, нередко развивается сепсис.

Хронический остеомиелит может быть следствием всех клинических форм острого остеомиелита. Переход острой фазы заболевания в хроническую фазу является следствием несвоевременного и неполноценного лечения. Нередко в кости формируются участки некроза, полость (секвестральная коробка), содержащая гной и секвестры. В большинстве случаев имеются наружные гнойные свищи. Характерно волнообразное течение заболевания. Фаза ремиссии может колебаться от нескольких недель до нескольких лет.

113

Диагностика остеомиелита складывается из клинической картины и дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования. В клинический анализах крови отмечается высокий лейкоцитоз. При получении гноя из очагов воспаления проводят качественные и количественные бактериологические исследования и определяют антибиотикограмму. Проводят обычные и специальные рентгенологические методы исследования. Рентгенограммы выполняются в прямой и боковой проекциях. Томография, фистулография, компьютерная томография. Применяют радионуклидные исследования остеотропными препаратами.

Лечение остеомиелита базируется на принципах активного хирургического лечения гнойных ран, сочетающего консервативные и оперативные методы.

Консервативное лечение:

антибактериальная терапия. Цефалоспорины 2-3 поколения, фторхинолоны, карбопенемы.

поддержание объёма циркулирующей жидкости и улучшение периферического кровообращения. Инфузии растворов средне- и высокомолекулярных декстранов.

коррекция электролитного баланса и кислотно–щелочного состояния. Внутривенное введение электролитов, гидрокарбоната натрия.

высококалорийное питание.

иммунотерапия по показаниям.

Оперативное лечение остеомиелита длинных трубчатых костей условно делится на два этапа. На перовом этапе проводится санация гнойно–некротического очага, на втором – восстановительные операции (по показаниям).

В зависимости от характера и топографии поражения кости операции по хирургической обработке гнойно–некротического очага могут иметь следующие варианты:

перфорация кости и дренирование костномозгового канала.

секвестрэктомия. После введения метиленового синего в свищевой ход иссекается свищевой ход и свободно лежащие секвестры.

некрсеквестрэктомия. Удаление костного секвестра, резекция пораженных участков кости по типу ладьевидного уплощения.

резекция пораженных сегментов костей.

114

Реконструктивно–восстановительные операции:

пластическое закрытие и замещение раневых дефектов мягких тканей. Для этого могут быть использованы местные ткани, аутодермальный лоскут, васкуляризированный лоскут на постоянной или временной питающей ножке.

пломбировка и замещение дефектов костной ткани. Используются различные пломбировочные препараты, коллагеновые вещества, минеральная крошка и др.

костнопластическая трепанация длинной кости.

Абсцесс легкого

Абсцесс лёгкого – гнойная полость, отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата.

Классификация абсцессов легкого

По этиологии: абсцессы с моноинфекцией (стрептококки, стафилококки и др.), абсцессы со смешанной инфекцией.

По патогенезу: первичные (гематогенные) и вторичные абсцессы (постпневмонические, посттравматические, аспирационные, обтурационные).

Клинико–морфологическая характеристика: единичные и множественные, односторонние и двусторонние, острые и хронические абсцессы легкого.

По локализации: 1. Центральные абсцессы, расположенные вблизи корня легкого. 2. Срединные абсцессы – в толще легкого. 3. Периферические абсцессы легкого. 4. Абсцессы, расположенные в верхней, средней или нижней доле легкого.

Осложнения абсцессов легкого: эмпиема плевры (острая и хроническая), лёгочное кровотечение, аспирационное воспаление противоположного лёгкого, медиастинит, тяжёлый сепсис, септический шок.

Этиология острых абсцессов легких. Обычно возбудителя-

ми инфекционной деструкции легочной ткани являются некротизирующие инфекции: пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); микобактерии (туберкулез и др.); грибы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); паразиты (амебы, легочные двуустки). Инфекция при абсцессе попадает разными пу-

115

тями: 1) аспирационным (бронхолёгочный); 2) гематогенноэмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

Патогенез острых абсцессов легких. В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Клиника острого абсцесса легкого – это осложнение пред-

шествующего и прогрессирующего воспаления в легком и других органах, поэтому в начале характерных клинических симптомов нет. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание начинается остро с озноба. Недомогание, боль в груди, лихорадка, одышка, тахикардия, сухой или влажный кашель. Физикальные данные в первые дни болезни могут отсутствовать, потому что абсцесс ещё закрыт и мокроты нет. Вскоре появляется притупление перкуторного звука и крепитирующие хрипы, которые выявляются при поражении более 3 сегментов или на 2-3 день болезни. В анализах крови – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Рентгенологически начальная фаза проявляется воспалительной инфильтрацией без четких границ. Продолжительность трудной для диагностики первой фазы – 6-8 дней.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества (1000-1500 мл в сутки) неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением тем-

116

пературы тела, улучшением общего состояния. Уменьшение бронхиального отделяемого с возобновление лихорадки и интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа или образовании внутрилегочных секвестров. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Дополнительные инструментальные методы диагностики: УЗИ, КТ, МРТ.

Специальные методы диагностики острого абсцесса лег-

кого – рентгенография в двух проекциях, томография. Бронхоскопия проводится и с целью диагностики, в том числе забор материала для бактериологического исследования и антибиотикограммы, и с лечебной целью санация полости абсцесса, промывание его протеолитическими ферментами, удаление, аспирация гнойного содержимого.

Лечение острого абсцесса легкого должно быть комплекс-

ным, направленным на борьбу с инфекцией с помощью антибиотиков, улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, повышение сопротивляемости организма. Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать цефалоспорины III или II поколения. Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат - имипенем/циластатин). Это антибиотик действует на все клинически значимые патогенные микроорганизмы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпирически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отделяемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой концентрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежедневную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации содержимого. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффективно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж (дренаж положением), чтобы

117

предотвратить затекание гноя в здоровое легкое, кроме того, гной будет лучше удаляться при отхаркивании.

Гангрена легкого

Гангрена лёгкого - это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Гангрена лёгкого может быть отграниченная (гангренозный абсцесс) и распространённая. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радикалов (NO, 02 и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции.

Этиология гангрены легкого. Развитию некроза способ-

ствуют несколько факторов: 1) нарушение бронхиальной проходимости (сужение просвета мелких бронхов из-за отека слизистой оболочки); 2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции; 3) некротизирующая смешанная анаэробная и аэробная инфекция. Некротическая легочная ткань благоприятствует быстрому развитию патогенной микрофлоры, прогрессированию гнойного или гнилостного процесса, расплавлению легочной ткани с образованием гнойных полостей. Отсутствие отграничения при гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления.

Клиника гангрены легкого проявляется крайне тяжелым состоянием больного. Спутанное сознание, одышка, мучительный кашель со зловонной бурой мокротой, с секвестрами легочной ткани. Нередко – кровохарканье, легочное кровотечение. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность - одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. Осложнения в виде кровохарканья, крово-

118

течения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого.

Диагностика гангрены легкого. Лабораторные показатели:

лейкоцитоз достигает 20-30х109/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-электролитного и кислот- но-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем.

Лечение гангрены легкого. Показано хирургическое лечение: пневмонэктомия или лобэктомия. Операцию проводят после кратковременной интенсивной предоперационной подготовки, включающей антибиотики, санацию трахеобронхиального дерева. Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кис- лотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции сердечнососудистой и дыхательной систем, печени, почек. Большое значение имеет полноценное питание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие потери белка, пациент должен получать в сутки не менее 3500—4000 калорий.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры – воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением гнойного экссудата в плевральной полости.

Классификация эмпием плевры: специфическая (туберку-

лезная) и неспецифическая, первичная и вторичная, парапневмонические (при пневмонии), метапневмонические (после пневмонии) и эмпиемы при абсцессах легкого, может быть осложнением операций на легких и пищеводе.

Патогенез эмпиемы плевры. В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной полости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко

119

нарушает функцию дыхательной и сердечнососудистой системы. Воспалительный процесс связан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих медиаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. В связи с этим воспалительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закончиться сепсисом и полиорганной недостаточностью.

Клиника эмпиемы плевры включает кашель с выделением мокроты, одышку, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма. При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания пораженной стороны, при пальпации усиление бронхофонии, при перкуссии притупление звука в месте скопления гноя, аускультативно здесь же ослабление или отсутствие дыхательных шумов и шум трения плевры. Лабораторные данные – лейкоцитоз до 20-30 000 в 1 мл, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ

Диагностика эмпиемы плевры основывается на клиниче-

ских данных подтверждённых рентгенографией грудной клетки в двух проекциях (интенсивное затемнение со сдвигом средостения в противоположную сторону), томографией. Огромное значение имеет плевральная пункция, при которой получают гной, что доказывает диагноз, а его бактериологическое исследование позволяет определить возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Лечение эмпиемы плевры: Аспирационные методы – эвакуация гноя из плевральной полости. Антибактериальная терапия. Дезинтоксикационная терапия. Общеукрепляющая терапия – дыхательная гимнастика, витаминизированная пища.

Малоинвазивные эндоскопические методы – торакоскопическая санация плевральной полости.

Сепсис

Сепсис – системный воспалительный ответ инфекционного генеза.

Этиология сепсиса - бактерии, вирусы и грибы, однако, на долю бактерий приходится более 95 % случаев. Микроб может проникнуть экзогенно и может быть активация эндогенной флоры. Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспали-

120