Общая хирургия - кратко

При буллезной форме пузыри вскрывают у основания, эвакуируют содержимое, не удаляя некротизированный эпидермис, после чего накладывают повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагической форме на очаг воспаления накладывают повязки с 5–10% линиментом дибунола – 2 раза в сутки на протяжении 5–7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфатических узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожистого воспаления, криотерапия.

При развитии флегмоны и некрозов кожи показаны разрезы, нежизнеспособные ткани иссекают, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (Левосин, Диоксиколь и др.). В дальнейшем раны ведут в соответствии с основными принципами лечения гнойных ран. Широко применяют повязки Воскопран и Актисорб.

Поскольку при рожистом воспалении всегда имеются значительные нарушения микроциркуляции, особенно в лимфатической системе, то назначают реологические препараты (реополиглюкин, трентал, курантил, никотиновая кислота). При резко выраженных нарушениях микроциркуляции и вторичных тромбофлебитах назначают антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин, клексан) с переходом в дальнейшем на антикоагулянты непрямого действия. В обязательном порядке назначение антигистаминных препаратов курсом, вдвое превышающим продолжительность антибактериальной терапии. Как правило, это пероральные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен), однако, вплоть до стероидной терапии (преднизолон, гидрокортизон, дексаментазон и т.п.). Преднизолон по 15–20 мг в сутки не оказывает сколько-нибудь заметного воздействия на иммунитет, но зато резко уменьшает сенсибилизацию к стрептококку и аутоаллергическим реакциям, что очень важно при лечении рожистого воспаления. Единственным противопоказанием для назначения гормональной терапии является развитие флегмонозной или некротической форм воспаления. В период реконвалесценции назначают препараты, стимулирующие иммунитет и регенерацию тканей. Используют также антигипоксанты (витамин Е, витамин А, аскорбиновая кислота).

Физиотерапевтические процедуры назначают на всем протяжении лечебного процесса: УФО очага воспаления в первые 3–5 дней, в последующем инфракрасная низкоинтенсивная лазеротерапия 5–7 дней с переходом на лазеротерапию красным светом 7–10 сеансов.

101

Профилактика рецидивов рожистого воспаления осуществляется внутримышечным введением бициллина-5 в дозе 1,5млнЕД или ретарпена (2,4 млнЕД) 2 раза в год. При частых рецидивах (не менее 3-х за последний год) бициллин вводят непрерывно на протяжении 2–3 лет с интервалом в 3–4 недели.

Карбункул

Карбункул – острое гнойно–некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки. Инфекция в подавляющем большинстве случаев Staphylococcus aureus проникает в подкожную клетчатку через микротравмы кожи, волосяные фолликулы, сальные железы. Известны, однако, случаи гематогенного и лимфогенного заноса микрофлоры. Попадая в подкожную клетчатку, в благоприятную среду микроорганизмы активно размножаются, что приводит к значительному повышению внутритканевого давления, сдавлению сосудов, нарушению артериального притока, а также повреждению стенки сосудов токсинами и эндотоксинами, и некрозу подкожной жировой клетчатки. Некроз, являясь хорошей питательной средой для микроорганизмов, улучшает условия их размножения, повышает внутритканевое давление. Возникший очаг гнойно– некротического воспаления по большей части распространяется в подкожной жировой клетчатке от центра к периферии, захватывая все новые и новые участки. Крайне редко воспалительный процесс способен разрушить достаточно плотную поверхностную фасцию тела и проникнуть в глубоко лежащие мягкие ткани. Теоретически возможно распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам. Через кожу, волосяные фолликулы и сальные железы, по уже «проторенному» пути гнойно–некротический процесс распространяется всегда, что приводит к некрозу кожи.

Излюбленным местом этого нагноительного процесса являются затылочная область, шея, поясничная область, ягодицы и спина. На коже появляется небольшая болезненная припухлость. Центральная часть припухлости на 2–3-й день становится багровочерной. Кожа вокруг напряжена, боли с каждым днем усиливаются. Параллельно развитию местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, токсические изменения в крови. Повышается температура тела до 38390С, появляются озноб, учащение пульса, головные боли, ухудшается аппетит. При выраженной интоксикации может быть рвота. Припухлость становится плотной. Через 3–4 дня на поверхности

102

инфильтрата образуется несколько гнойных пузырьков, которые вскоре вскрываются. Обнажаются множественные очаги некроза в виде желтых точек. К 8–10-му дню кожа в центре инфильтрата некротизируется и отторгается, образуется язва с некротической тканью на дне. С отторжением некротизированной ткани и отделением гнойной жидкости напряжение окружающих тканей уменьшается, ослабевают и боли. Процесс отторжения некротических масс при карбункуле идет медленно. Если не предпринимается удаление некротических тканей оперативным путем, на отторжение некроза и заполнение кратера грануляциями требуется больше месяца.

Показано экстренное оперативное пособие уже в стадии инфильтрации, так как это единственный способ ликвидировать гной- но–некротический очаг, предупредить распространение инфекции и тяжелой интоксикации.

Способом выбора обезболивания является общая анестезия, чаще всего внутривенный наркоз. В случае наличия противопоказаний к общему обезболиванию возможно применение местной инфильтрационной анестезии по способу А.В. Вишневского.

Объем оперативного вмешательства – иссечение некротических тканей и дренирование гнойной полости – способ В.Ф. Войно– Ясенецкого. Над местом наибольшего размягчения в центре инфильтрата производится крестообразный разрез от здоровых тканей, через центр инфильтрата, до здоровых тканей. Затем ножницами или скальпелем осуществляется некрэктомия по возможности в пределах здоровых тканей, при этом нередко возникает необходимость в гемостазе лигатурном или с помощью электрокоагуляции. В современных условиях этот этап операции целесообразно производить с помощью лазерного или плазменного скальпеля, что уменьшает кровопотерю.

Операцию завершают введением марлевых турунд, смоченных перекисью водорода, под каждый из четырех кожных лоскутов.

В послеоперационном периоде на перевязках рану рыхло заполняют салфетками с мазями на водорастворимой основе и ведут открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего она заживает самостоятельно или ее закрывают кожной пластикой.

Медикаментозная терапия в послеоперационном периоде включает обезболивающие средства, антистафилококковые антибиотики, дезинтоксикационную терапию. Препарат выбора – цефазолин внутримышечно 2,0–6,0г/сут в 2–3 введения. Альтернатив-

103

ные препараты – амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефазолин, линкозамиды, левофлоксацин, моксифлоксацин. Если предполагается наличие MRSA – ванкомицин или линезолид.

Абсцессы

Общее определение абсцесса – ограниченное скопление гноя в жировой клетчатке любых тканей и органов. Вызываются абсцессы различными гноеродными микробами, проникающими в зону будущего гнойного процесса экзогенным или эндогенным путем. Абсцессы могут быть следствием введения в ткани организма некоторых химических веществ, а также лекарственных препаратов – нестероидные противовоспалительные, хлористого кальция, наркотиков. Эти так называемые асептические абсцессы имеют свою особенность: они хотя и заполнены гноем, но не склонны к распространению.

По характеру гноя можно сделать заключение о микробной флоре, приведшей к нагноению. Так, для стафилококкового гноя характерен слизисто-желтый вид. Стрептококк вызывает образование желтого, но жидкого гноя. Синегнойная палочка ведет к образованию сине-зеленого гноя. У кишечной палочки гной коричневый, зловонный. Нагноение, вызванное тифозной бациллой, сопровождается кровянистыми выделениями, а туберкулезной – белыми, крошкообразными.

Патологоанатомической особенностью абсцесса является пиогенная оболочка – внутренняя стенка полости, выстланная грануляционной тканью, которая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет ее стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или наружу. При длительном существовании абсцесса пиогенная оболочка постепенно замещается плотной фиброзной тканью, абсцесс становится хроническим.

Клиническая картина абсцессов зависит от глубины распо-

ложения патологического процесса, а посему они бывают поверхностные и глубокие.

Ведущим симптомокомплексом поверхностных абсцессов являются местные признаки воспаления. Симптомы интоксикации выражены незначительно, что обусловлено наличием пиогенной оболочки, которая препятствует поступлению токсинов в кровь.

104

Характерен локальный болевой синдром и нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс органов и тканей.

Клиника глубоко расположенных абсцессов стертая. Общие симптомы при этом – интоксикация с характерными суточными колебаниями температуры тела с ознобом и проливным потом. Местные симптомы глубоко расположенного гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить правильный диагноз УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция.

Лечение абсцессов преимущественно оперативное – вскрытие гнойника, некрэктомия и различные виды дренирование.

При полном удалении гноя, некротизированных тканей, пиогенной капсулы и отсутствии выраженных перифокальных воспалительных явлений, при возможности создания надежного дренирования раны – возможно наложение на рану первичных швов с последующим длительным промыванием остаточной щелевидной раневой полости по дренажам.

При невозможности наложения первичных швов хирургическую обработку завершают открытым дренированием с тампонированием.

Медикаментозная терапия в послеоперационном периоде складывается из обезболивающих средств, антибактериальных препаратов и дезинтоксикационной терапии.

Флегмоны

Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, которое может развиться в любой анатомической области, где имеется клетчатка, распространяется диффузно без тенденции к отграничению. Флегмоны носят названия клетчаточных пространств, в которых они локализуются. На конечностях и туловище

– подкожная флегмона, субфасциальная, межмышечная, параоссальная, параартикулярная. Глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей тела – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), парапроктит (воспаление околопрямокишечной клетчатки), парапанкреатит (воспаление околопанкреатической клетчатки), псоит (воспаление клетчатки вокруг поясничной мышцы), параметрит (воспаление клетчатки около матки), медиастинит (воспаление клетчатки в средостенье) и др.

Постинъекционная флегмона – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекционной терапии

105

(нарушение асептики или техники выполнения инъекции). Локализуется процесс в местах выполнения манипуляций – ягодичные области, наружная поверхность плеча и бедра, передняя брюшная стенка, локтевые сгибы. Чаще наблюдается после повторных инъекций, особенно после введения гипертонических и длительно рассасывающихся растворов, а также у наркоманов. Для профилактики постинъекционной флегмоны ягодичной области, особенно при введении гипертонических или масляных растворов, важно выбрать правильную длину иглы, что бы препарат был введен внутримышечно, а не подкожно. Целесообразен после укола легкий массаж зоны инъекции и теплая грелка для ускорения всасывания лекарства.

Аденофлегмона – гнойное воспаление, развивающееся в результате распространения воспалительного процесса из лимфоузлов (при лимфадените) на окружающую клетчатку. Самая частая локализация – шея, особенно ее медиальный треугольник, где сосредоточено большое количество лимфоузлов, собирающих лимфу из полости рта, зева, глотки (самые частые входные ворота инфекции) с лица и головы. Реже аденофлегмона развивается в паховых и подмышечных областях и в субпекторальной зоне.

Этиология и патогенез флегмон. Микрофлора, вызывающая развитие флегмоны, достаточно широка, но наиболее часто пред-

ставлена S. aureus, Streptococcus spp., Рпеuтосоcсus spp., споро– и

неспорообразующими анаэробами. Реже выделяются синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии. Часто в развитии флегмоны принимают участие ассоциации нескольких патогенных микроорганизмов, как грамположительных, так и грамотрицательных.

Пути инфицирования различные: кожный, лимфогенный, гематогенный. Флегмоны могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гнойных заболеваний – карбункула, фурункула, рожистого воспаления, остеомиелита и др. В ряде случаев первичный очаг инфекции установить не удается. По какому пути пойдет гнойное воспаление – по пути ограничения процесса, формирования капсулы и разовьется абсцесс или воспалительный процесс будет распространяться по клетчатке без ограничения, зависит от ряда условий. Во-первых, флегмона развивается при высокой вирулентности микробной флоры, инфицировании смешанной микробной флорой. Во-вторых, важной причиной флегмонозного воспаления может послужить низкая иммунобиологическая

106

защита самого организма человека. При вышеуказанных обстоятельствах воспалительный процесс распространяется по клетчатке так быстро, что демаркационный вал не успевает образоваться, а в последующем в связи с интоксикацией и угнетением биологической защиты отграничение становится невозможным.

Патологоанатомические изменения в тканях при начинающейся флегмоне характеризуются как серозная инфильтрация клетчатки. Вскоре экссудат, пропитывающий ткани, становится гнойным, появляются мелкие очаги некроза, которые постепенно увеличиваются. Расширяется зона гнойного воспаления клетчатки. Некроз быстро развивается там, где клетчатка заложена между плотными тканями. В этом случае инфильтрацией клетчатки сдавливаются сосуды, что и способствует распространению гнойнонекротического процесса. В неблагоприятных случаях этот процесс неудержимо распространяется, и может осложниться сепсисом.

Клиническая картина флегмон складывается из общих про-

явлений гнойной интоксикации и местных признаков, зависящих от локализации процесса и вовлечения в него соседних органов и тканей. Флегмоны подразделяют на поверхностные и глубокие флегмоны. Течение заболевания тяжелое.

При поверхностной флегмоне появляется припухлость, сильные боли, распространенная инфильтрация, гиперемия кожных покровов. Часто уже в начальных стадиях флегмоны обнаруживается лимфангит и лимфаденит. Инфильтрация тканей не имеет четких границ, как это бывает при абсцессе, нет и симптома флюктуации, температура до 400С. При флегмонах на конечностях их функция ограничена из-за болезненности. В крови определяются высокий лейкоцитоз и выраженный нейтрофилёз.

При глубоких флегмонах гиперемия кожи отсутствует, отек и припухлость бывают малозаметными. Поэтому резкая и разлитая болезненность, нарушение функции, высокая температура, наличие плотного инфильтрата в глубине тканей и развитие симптомов интоксикации должны насторожить врача и заставить подумать о глубокой флегмоне. По мере приближения воспалительного процесса к поверхности появляется гиперемия кожи, отек, часто без флюктуации. Диагностика глубокой флегмоны бывает затруднительной даже для опытных хирургов. В таких случаях показана диагностическая пункция.

Флегмона часто осложняется обширными гнойными затеками, сепсисом. При флегмонах вблизи суставов могут развиться гной-

107

ные артриты. Флегмоны глазницы осложняются гнойным менингитом, флегмона шеи – отеком голосовой щели и удушьем или гнойным медиастинитом, поэтому прогноз при флегмоне всегда серьезный, особенно при флегмонах, вызванных анаэробной инфекцией.

Лечение флегмон. Быстрое распространение гнойно-де- структивного процесса по клетчаточным пространствам без тенденции к отграничению сопровождается нарастающей интоксикацией и требует возможно более раннего радикального оперативного лечения.

Операцию делают под общим обезболиванием.

Широкими, анатомически обоснованными разрезами раскрывают пораженный слой клетчатки. По протяжению и в глубину разрез должен доходить до видимой здоровой ткани. Важно широкое послабляющее рассечение фасций, сдавливающих воспаленную клетчатку. Правильно сделанные разрезы в ближайшие сутки снижают или полностью ликвидируют интоксикацию, способствуют восстановлению жизнеспособности непораженной ткани и отторжению некротизировавшейся клетчатки. Отсутствие гноя в рассеченных тканях не должно смущать хирурга, но здесь необходима уверенность, что отечные, пораженные серозным воспалением ткани рассечены, так называемыми упреждающими разрезами. Ранняя операция приостанавливает распространение воспалительного процесса, сохраняет ткани от некроза и способствует скорейшему заживлению операционной раны. Целесообразно применение дополнительных физических методов стерилизации большой раневой поверхности: ультразвуковая кавитация, расфокусированное лазерное излучение, обработка плазменными потоками и др.

Способ завершения операции – открытое дренирование, которое может быть осуществлено марлевыми салфетки, смоченными гидрофильными мазями, протеолитическими ферментами или трубчатыми дренажами одно– двупросветными, или полутрубками. Послеоперационное лечение проводится по общим принципам лечения гнойной раны.

В тех случаю, когда после оперативного лечения в течение 3– 4 суток улучшения не наступает, следует прибегнуть к повторному вмешательству и тщательной ревизии: это недораскрытие гнойника, прогрессирование флегмоны, или гнойный затек, или генерализации процесса (сепсис).

Медикаментозная терапия в послеоперационном периоде включает обезболивающие средства, антибиотики, дезинтоксика-

108

ционную терапию. Выбор антибиотика представляет трудную задачу. Необходимо соблюдать главный принцип антибактериальной терапии – назначать антибиотики активные в отношении наиболее вероятного возбудителя. Препаратами выбора являются цефалоспорины 1 поколения и ингибиторзащищенные пенициллины: цефазолин внутримышечно или внутривенно 2,0–6,0г/сут в 2–3 введения, амоксициллин/клавуланат внутривенно 1,2г каждые 6–8 часов или амоксициллин/сульбактам внутримышечно 1,0г каждые 8–12 часов. Альтернативные препараты – линкозамиды, левофлоксацин, моксифлоксацин, линезолид, ванкомицин.

Панариций

Гнойное воспаление тканей пальца называют панариций. На ладонной поверхности пальца кожа соединена с ладонным апоневрозом плотными сухожильными тяжами, между которыми имеется скопление жировой ткани. При воспалительных поражениях кожи или травмах воспаление быстро распространяется по ходу соединительнотканных тяжей на глубокие структуры пальца. Скопление экссудата в замкнутых полостях между соединительнотканными перемычками приводит к нарушению кровообращения за счет сдавления питающих сосудов и быстрому развитию некроза тканей.

Классификация панарициев

Поверхностные формы: кожный, паронихия, подногтевой, подкожный.

Глубокие формы: сухожильный, суставной, костный, пандактилит.

Основные симптомы панарициев: пульсирующая боль, уси-

ливающаяся ночью, отек пальца, нарушение функции, гиперемия, ухудшение общего состояния больного.

Кожный панариций: очаг расположен между сосочковым слоем кожи и эпидермисом. Визуально определяется гиперемия кожи с отслойкой эпидермиса в виде пузыря с гнойным или геморрагическим содержимым. Боль не выражена.

Паранихия – воспаление околоногтевого валика. Пациент жалуется на болезненную припухлость околоногтевого валика, гиперемию окружающих тканей, нависание поражённого околоногтевого валика над ногтевой пластинкой.

Подногтевой панариций: очаг расположен под ногтевой пластинкой. Основным симптомом является пульсирующая, распирающая боль в области ногтевой фаланги, интенсивность боли нарас-

109

тает по мере развития воспалительного процесса. Болезненность отмечается при пальпации и перкуссии ногтевой пластинки.

Подкожный панариций: очаг воспаления расположен в подкожной клетчатке. Пальпацией с помощью пуговчатого зонда можно определить зону наибольшей болезненности (гнойный очаг). Гной имеет тенденцию распространяться в глубину, так как соединительнотканные перемычки, идущие перпендикулярно оси пальца, являются естественными преградами, ограничивают распространения гноя на поверхности и направляют инфекцию на сухожилия, суставы и кость фаланги пальца.

Сухожильный панариций – гнойное воспаление сухожильного влагалища и самого сухожилия (гнойный тендовагинит). Чаще поражаются сгибатели пальцев. Характерно острое начало, быстро развивающийся отёк, повышение местной температуры (гипертермия), полусогнутое положение пальца, отсутствие активных движений. Сухожильные влагалища II, III и IV пальцев более короткие, что обуславливает более выраженный болевой синдром. Сухожильные влагалища I и V пальцев сообщаются с синовиальными ладонными сумками, что приводит к отеку кисти и предплечья.

Суставной панариций – серозно-гнойное воспаление межфаланговых и пястно–фаланговых суставов. Характерно полусогнутое положение пальца, припухлость сустава, резкая боль при движении и нагрузки по оси. Фазы течения суставного панариция: серозная, гнойная, остеоартрит.

Костный панариций – остеомиелит фаланги. Больной жалуется на тупую постоянную боль. Выявляются симптомы интоксикации. Палец имеет колбообразную форму. Рентгенологические признаки появляются к концу первой недели – остеопороз фаланги, на 2-3 неделе очаги деструкции.

Пандактелит – тотальное поражение ткани пальца. Основные симптомы заболевания: деформация пальца, увеличение его размеров, множественные гнойные свищи, выраженная интоксикация.

Лечение панарициев заключается в экстренном оперативном вмешательстве под местной проводниковой анестезией по Лукаша- вичу–Оберсту или внутривенным наркозом. Объём оперативного вмешательства зависит от локализации гнойного очага. Разрез производят по переднебоковой или заднебоковой поверхности пальца, чтобы не повредить сосуды и нервы, идущие строго по боковым поверхностям, и исключить «рабочие» поверхности. Иссечение некротизированных тканей. При сухожильном панариции произво-

110