Общая хирургия - кратко

в) тампонаду сердца, г) остеомиелит, д) анемию.

11.По происхождению рана может быть: а) проникающая, б) случайная, в) операционная, г) осложненная, д) резаная.

12.Для первой фазы раневого процесса характерно: а) очищение раны от некротических тканей, б) регенерация, в) эпителизация,

г) образование соединительной ткани, д) сосудистые изменения.

13.Суть третьей фазы раневого процесса заключается в: а) образовании соединительной ткани,

б) упорядочении коллагеновых волокон и возрастании механической прочности рубца,

в) очищении от нежизнеспособных тканей, г) сосудистых изменений в пределах поврежденных тканей,

д) развитии грануляций и уменьшении числа нейтрофилов.

14.Для заживления раны первичным натяжением необходимы условия:

а) наличие в ране сгустка, б) неплотное соприкосновение краев раны,

в) плотное соприкосновение краев раны, г) введение в рану антибиотиков, д) наличие в ране микроорганизмов.

15.Противопоказанием к первичной хирургической обработке раны является:

а) сквозное ранение, б) проникающее ранение, в) шок, г) кровотечение,

д) контаминация.

91

Клинические ситуационные задачи по теме «Основы травматологии»

1.В душном танцевальном зале девушка упала в обморок, получив ушибленную рану лба. Какая повязка может быть наложена после обработки раны?

2.Больной Г., имеющий аллергию на лейкопластырь, прооперирован по поводу фурункула нижней челюсти. Какая фиксирующая бинтовая повязка может быть наложена?

3.В травмпункт доставлен больной с жалобами на острые боли в верхней трети правого бедра, которые появились час назад в момент незначительной нагрузки на конечность. Из анамнеза известно, что больной страдает хроническим остеомиелитом бедра. При обследовании выявлена патологическая подвижность верхней трети бедра. Какой предварительный диагноз Вы поставите, как можно его подтвердить?

4.При обследовании больного установлено, что в области верхней трети правого бедра имеется умеренная отечность тканей в зоне локальной болезненности. Абсолютная длина правого бедра 50см, а левого - 54см. Каков Ваш диагноз?

5.Больной обратился с жалобами на острые боли в левом голеностопном суставе, возникшие в момент падения. При осмотре: левый голеностопный сустав отечен, резко болезненный при пальпации в области наружной лодыжки. Какой метод обследования необходимо провести, чтобы поставить правильный диагноз?

6.В приемный покой больницы обратился пациент с резаной раной предплечья стеклом. Наложена повязка из подручных средств. Пациент находится в алкогольном опьянении. Ваши действия, их последовательность?

7.Больной с сильно загрязненной землей ушибленной раной категорически отказывается от первичной хирургической обработки раны. Ваши действия?

8.Через 5 суток после получения раны правого предплечья больной впервые обратился к хирургу. При осмотре области раны определялась гиперемия тканей вокруг раны. Из раны поступает гной в большом количестве. Ваш диагноз и тактика?

9.Больной, 40 лет, обратился в травмпункт по поводу рубленой раны левой стопы. Под местной анестезией выполнена первичная хирургическая обработка раны, наложены первичные швы. Что еще нужно сделать?

92

10. В травпункт обратилась больная, которую исцарапала и покусала собственная кошка. Ваши дальнейшие действия.

Вопросы, включённые в билеты к курсовым экзаменам, по теме «Основы травматологии»

1.Виды травматизма и классификация травм. Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и комбинированных повреждениях.

2.Классификация повязок.

3.Основные правила наложения мягких бинтовых повязок.

4.Виды и средства транспортной иммобилизации.

5.Правила выполнения транспортной иммобилизации.

6.Вывихи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

7.Переломы. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

8.Классификация ран (по механизму повреждения, по фазам раневого процесса).

9.Первичная хирургическая обработка ран. Правила и техника выполнения.

Литература по теме «Основы травматологии» Учебники

1.Общая хирургия: учебник. Гостищев В.К. 5-е изд., перераб.

идоп. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2013. – 728с.: ил.

2.Общая хирургия: учебник. Петров С.В. 4-е изд., перераб., доп. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2012.

Дополнительная литература

1.Травматология: национальное руководство / под ред. Г.П. Котельникова, СП. Миронова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 808 с.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цель. Ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, классификацией, клиникой наиболее распространенных нозологических форм острой гнойной хирургической инфекции: фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, гидраденит, рожистое воспаление, панариций, остеомиелит, артрит. Ознакомить с различными видами язв, свищей, некрозов, общими принципами лечения, профилактики и прогноза при этих заболеваниях, а также с принципами

93

современной терапии гнойно-воспалительных процессов, возможными осложнениями и мерами их профилактики. Учебная цель направлена на формирование компетенции: способность и готовность выявлять у пациентов основные патологические симптомы и синдромы заболеваний, используя знания основ медикобиологических и клинических дисциплин с учетом законов течения по органам, системам и организма в целом, анализировать закономерности функционирования различных органов и систем при различных заболеваниях и патологических процессах; выполнять основные диагностические мероприятия по выявлению неотложных и угрожающих жизни состояний.

Студент должен знать

Определение, клинику, лечение фурункулов, карбункулов, гидраденитов.

Определение, классификацию, клинику, лечение абсцессов, флегмон.

Определение, классификацию, клинику, лечение рожистого воспаления.

Причины развития гнойных заболеваний костей и суставов.

Классификацию, клинику различных форм панарициев, остеомиелитов.

Оперативное и консервативное лечение гнойных заболеваний костей.

Определения и классификации некрозов, язв, свищей.

Клиническую картину некрозов, язв, свищей.

Современные принципы лечения некрозов, язв, свищей.

Студент должен уметь

Диагностировать острое гнойное хирургическое заболевание.

Пользоваться пуговчатым зондом для исследования пальца.

Производить перевязку больных с некрозом, язвой, свищем.

Студент должен владеть

Методикой сбора жалоб, анамнеза, обследования больного

схирургической инфекцией.

Конспект занятия по теме «Хирургическая инфекция»

Основополагающим руководством по проблеме хирургической инфекции в нашей стране стали российские национальные ре-

94

комендации, изданные в 2009 году Российской ассоциацией специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ).

Возбудители гнойной хирургической инфекции. Самым ча-

стым возбудителем острой гнойной инфекции является Staphylococcus spp. Стафилококки – микроорганизмы сферической формы в культуре располагаются в виде грозди винограда, составленной из 3–9 отдельных кокков. У стафилококка нет оболочки, он неподвижен и спор не образует. Легко окрашивается анилиновыми красителями. Это грамположительный, аэробный микроб. Известны три вида стафилококков: кожный, золотистый, белый. Чаще всего встречается золотистый стафилококк. Патогенный золотистый стафилококк широко распространен в природе и на теле человека, образует ряд токсинов и факторов проницаемости (гемолизин, лейкоцидин, некротоксин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза и др.), с чем связана его высокая вирулентность и приспособляемость. При клинических формах стафилококковой инфекции наблюдается склонность к локализации и ограничению гнойного очага, что объясняется действием коагулазы, ограничивающей инфицированный участок фибрином. Гной имеет бело-желто-зеленый оттенок, густой, без запаха. Большинство его штаммов вырабатывают β-лактамазы – ферменты, разрушающие антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует. Приобретенный незначителен, неустойчив, временен.

Streptococcus spp. – кокки сферической формы, распределяются в виде цепочек. Они грамположительные и легко окрашиваются анилиновыми красителями, не образуют спор. В зависимости от гемолитических свойств выделяют три группы стрептококков и еще существует несколько серологических видов, обозначаемых буквами от А до S, к группе D относятся энтерококки. Стрептококки широко распространены в природе. Встречаются аэробные и факультативно анаэробные бактерии, в полости рта и в кишечнике встречаются облигатные анаэробы. Выделяют экзотоксины - гемолизин, стрептокиназа, гиалуронидаза, фибринолизин. Клинические формы стрептококковой инфекции характеризуются распространением процесса. Гной густой белый слизеподобный. Высоко чувствительны к β–лактамным антибиотикам.

Enterococcus spp. – были отделены от стрептококков и выделены в самостоятельный род в 1984г. Клинически значимыми являются в 80–90% случаев E.faecalis и в 5–10% E.faecium. Энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека, в

95

содержимом толстой кишки их концентрация достигает 106 КОЕ на 1 г. К факторам вирулентности энтерококков относятся цитолизин, субстанция агрегации, желатиназа. Энтерококки обладают природной и высокой приобретенной резистентностью ко многим антибиотикам. Из известных препаратов антиэнтерококковой активностью обладает ограниченное число представителей β–лактамов (аминопенициллины), гликопептиды, макролиды. Из фторированных хинолонов активностью в отношении энтерококков обладают только новые представители этой группы (моксифлоксацин). Важно отметить, что только даптомицин проявляет в отношении энтерококков бактерицидное действие.

Семейство Enterobacteriaceae играет важнейшую роль в инфекционной патологии человека. Средой обитания энтеробактерий могут быть почва, вода, кишечник млекопитающих. Энтеробактерии являются одним из основных компонентов кишечной микрофлоры человека, при попадании в другие локусы организма человека (прежде всего в стерильные) многие энтеробактерии проявляют патогенные свойства и вызывают инфекционные процессы различной тяжести.

Escherichia coli относится к группе энтеробактерий. Колибактерии имеют форму палочки, не образуют спор, грамотрицательные. Коли-бактерии условно патогенны, при существовании в естественной для них среде – кишках, они образуют витамины комплекса В и витамин Е. Кишечная палочка становиться патогенной когда она оказывается вне кишечника. Патогенные формы выделяют экзотоксин и эндотоксин. Кишечная палочка один из частых возбудителей острых гнойных инфекций в параректальной области. Образует густой коричневый гной со специфическим ихорозным запахом. Часто являются причиной общей пиогенной инфекции. К большинству антибиотиков они устойчивы, средствами выбора для эмпирического лечения инфекций, вызванных кишечной палочкой могут быть ингибитор защищённые пенициллины или цефалоспорины II–IV поколений.

Proteus vulgaris – грамотрицательные палочки спор и капсулы не образуют, снабжены ресничками, факультативные анаэробы. Условно патогенная бактерия. Широко распространена, особенно в водоемах. Выделяет биологически активные амины с выраженной протеолитической активностью. Инфекция, вызванная протеем, характеризуется своей упорностью и трудно поддается лечению. Протей очень устойчив к антибиотикам, наибольшей природной чув-

96

ствительностью обладает к цефалоспоринам III–IV поколений, ингибиторзащищенным пенициллинам и карбапенемам.

Pseudomonas aeruginosa – неферментирующая грамотрицательная прямая подвижная палочка имеет жгутик. Условный патоген, широко распространена на слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. Выделяет высокотоксичный экзотоксин. Вызывает осложнение ран, особенно ожоговых, угнетает процессы заживления ран. Обуславливает окрашивание гноя в синеватозеленоватый цвет. Чувствительна только к некоторым специальным антибиотикам: карбенициллину, полимиксину.

Патогенез острой гнойной инфекции. Гнойное воспаление зависит не только от вирулентности микрофлоры, определяемой способностью вырабатывать токсины и тканеразрушающие ферменты, но и от количества микробов, внедрившихся в ткани: гнойное воспаление развивается при концентрации 105–106 микробных тел на 1г ткани или экссудата (критическая концентрация). Однако при наличии инородных тел и ишемии тканей для развития гнойного воспаления достаточно 100 микроорганизмов. При бактериальной обсемененности гнойного очага, превышающей 105–106 микробных тел на 1 г тканей, реальна угроза генерализации инфекции.

Входными воротами для микробов являются чаще всего различные повреждения кожи и слизистых (раны, ссадины, ожоги, расчесы, укусы насекомых и пр.), иногда не замеченные пациентом, могут быть выводные протоки сальных, потовых, молочных, слюнных и других желез, при этом развитию в них воспалительного процесса способствует застой секрета с нарушением физиологического дренажа железы. Возможно и эндогенное развитие гнойной инфекции при переносе ее из очагов дремлющей инфекции, имеющихся в организме.

Росту и размножению микробов в области входных ворот способствуют любые факторы, нарушающие естественные защитные свойства тканей: наличие некрозов, расстройства кровообращения, охлаждение, общие нарушения гомеостаза (анемия, авитаминозы, различные иммунодепрессивные состояния и др.). В результате этого попавшие в благоприятные условия гноеродные микробы, если их количество выше критической концентрации, получают возможность размножаться и продуцировать патогенные факторы, что и приводит к развитию гнойного воспаления.

97

Важнейшей местной защитной реакцией организма на гнойную инфекцию является воспаление. Воспаление – это сложная неспецифическая комплексная реакция соединительной ткани и заключенного в ней микроциркуляторного русла на патогенное действие раздражителей различной природы. Внедрившиеся в ткани гноеродные микробы своими токсинами вызывают активацию макрофагов и циркулирующих моноцитов, которые в ответ выделяют медиаторы воспаления (простагландины, тромбоксанты, лейкотриены, туморнекротический фактор, интерлейкины, цитокины и др.).

Выделение медиаторов является пусковым механизмом для дальнейшего каскадного развертывания всех проявлений воспалительной реакции: расширения микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови и повышением проницаемости стенок сосудов, с развитием экссудации жидкой части крови и миграции форменных элементов. Характер экссудата быстро становится гнойным благодаря большому содержанию в нем погибших лейкоцитов и продуктов деструкции тканей, что обусловлено действием микробных токсинов.

Пути распространения инфекции в организме чаще всего местно по продолжению ткани или органа, лимфогенный и гематогенный путь. Осложнениями хирургической инфекции являются – местное распространение, генерализация процесса, эндотоксический шок, раневая кахексия, амилоидоз.

Фурункул

Острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос) называют фурункулом. Основной возбудитель – Staphylococcus aureus, внедряется через поврежденную кожу.

В зависимости от расположения фурункула выделяют, так называемые, фурункулы особо опасной локализации - на лице, что опасно угрозой развития тромбофлебита лицевых вен, тромбоза синусов твердой мозговой оболочки, гнойного менингита, сепсиса. Классификация фурункула по стадиям: инфильтрация, нагноение, секвестрация, гнойное расплавление (абсцедирование), регенерация.

Лечение зависит от стадии процесса: инфильтрация – антисептики, сухое тепло, физиолечение; абсцедирование – оперативное вскрытие.

Гидраденит

Это гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Основной возбудитель – Staphylococcus aureus, попадает через протоки

98

желез, реже лимфогенным или гематогенным путём. Потовые железы расположены по всей коже, но наибольшее их скопление в подмышечной впадине, коже половых органов, промежности и ареолах молочных желёз.

В клинической картине гидраденита преобладают местные симптомы. Начало знаменуется появлением чувства жжения в подмышечной области, а затем в глубине кожи появляется плотный болезненный узелок. Сначала он покрыт неизменённой кожей, а затем выступает над ней в виде припухлости багрово-красного цвета, несколько вытянутой формы по направлению кожных складок. Вокруг первичного узла нередко появляются новые образования.

Лечение в начальных стадиях гидраденита состоит из местного применения современных антисептиков, к которым сохраняют чувствительность стафилококки: мирамистин, спиртовой раствор хлоргексидина. При гнойном гидрадените тактика хирурга заключается в немедленном оперативном пособии – иссечение всех очагов воспаления. Медикаментозная терапия в послеоперационном периоде ограничивается обезболивающими средствами. Антибиотикотерапия показана при распространённом процессе, невозможности радикального иссечения всех очагов и наличия у больного признаков синдрома системного воспалительного ответа.

Рожистое воспаление

Это инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолити- ческим стрептококком и характеризующиеся острым серозным очаговым воспалением кожи, реже слизистых оболочек.

Классификация рожистого воспаления

Неосложнённые формы: эритематозная, буллёзная, геморрагическая.

Осложнённые формы: флегмонозная, некротическая.

По кратности течения рожистого воспаления выделяют первичную, повторную и рецидивирующую формы. По распространённости местных проявлений – локализованное, распространённое (мигрирующее), метастатическое (появление отдалённых друг от друга очагов воспаления) рожистое воспаление. По степени интоксикации (тяжести течения) – лёгкая, средней тяжести и тяжёлая форма рожистого воспаления.

К ранним осложнениям рожистого воспаления необходимо отнести лимфаденит, тромбофлебит, сепсис, инфекционнотоксический шок. Поздним осложнением является лимфостаз и лимфедема (слоновость).

99

Клиническая картина рожистого воспаления начинается с инкубационного периода, который длиться от нескольких часов до 3-5 дней. В начальный период заболевания быстро развиваются симптомы интоксикации: слабость, головная боль, ознобы, мышечные боли, повышается температура тела до 400С. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожистого воспаления.

Эритематозная форма рожистого воспаления характеризуется яркой гиперемией кожи с четкими и неровными границами в виде "языков пламени", "контуров географической карты". Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезненна при пальпации (больше по периферии гиперемии). У подавляющего числа больных возникает регионарный лимфаденит.

При буллезной форме рожистого воспаления на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуются пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количество стрептококков. На месте поврежденных пузырей возникают эрозии. Из неповрежденного отслоившегося эпидермиса образуются коричневые корочки.

Геморрагическая форма рожистого на фоне гиперемии кожи появляются кровоизлияния различных размеров – от небольших петехий до обширных сливных геморрагий.

Некротическая форма рожистого воспаления возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов дермы, протекает наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоившимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. При значительных кровоизлияниях в толщу кожи развиваются ее некрозы, образуются язвы. При присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую клетчатку, развивается флегмона.

Лечение рожистого воспаления – антибактериальными пре-

паратами выбора являются феноксиметилпенициллин перорально 0,25–0,5 г каждые 6 час, бензилпенициллин внутримышечно 4–12 млнЕД/сут в 4–6 введений, цефазолин внутримышечно 2,0–6,0 г/сут в 2–3 введения. Альтернативные антибактериальные препараты: амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/ сульбактам, линкозамиды.

100