31.Осложнения язвенной болезни (по в.А Самсонову, 1975):

Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (распространение язвы в другие органы) - возникают при обострении заболевания.

Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка, форма «песочных часов», укорочение малой кривизны, «каскадный желудок», желудочная тетания (возникают в период ремиссии болезни). Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.

Воспалительные – гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, периспленит, перитонит (в период обострения).

Малигнизация (переход в рак) язвы. Встречается только при язве желудка в 3-5%.

Комбинированные осложнения.

32. Рак желудка. Рак желудка занимает по частоте второе место среди раковых опухолей у человека. Встречается чаще у мужчин.

Фоновые заболевания:

• хронический атрофический гастрит,

• язвенная болезнь желудка,

• аденомы желудка,

• полипы желудка и др.

При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые изменения: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз.

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.

Классификация рака желудка.

По локализации опухолевого узла:

• пилорический (50%),

• малой кривизны (27%) ,

• кардиальный (15%),

• большой кривизны,

• фундальный,

• тотальный.

По характеру роста и форме:

Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):

бляшковидный,

полипозный,

грибовидный,

рак-язва (блюдцеобразный рак),

язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.

Рак с эндофитным ростом (опухоль растет в толще стенки желудка):

диффузный,

инфильтративно-язвенный.

Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).

Гистологические формы:

• аденокарцинома (по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная; по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.),

• плоскоклеточный рак,

• железисто-плоскоклеточный рак,

• скирр (фиброзный рак),

• перстневидноклеточный (слизистый рак),

• солидный рак,

• неклассифицируемый

Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при диффузном раке.

Осложнения:

• кровотечение,

• перфорация и перитонит,

• стеноз,

• очаговая пневмония,

• кахексия.

33. Аппендицит острый. Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка.

Морфологические формы острого аппендицита.

Простой. Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект.

Поверхностный. Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.

Деструктивный.

а. Флегмонозный - Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

б. Флегмонозно-язвенный - диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъ­язвлением оболочек стенки отростка.

в. Апостематозный возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

г. Гангренозный – исход всех форм острого аппендицита (вторичный). В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения. Первичный – развивается как гангрена при тромбозе сосудов брыжейки отростка или его стенки.

Осложнения острого аппендицита

Возникают при деструктивных формах аппендицита.

• перфорация с развитием разлитого перитонита или периаппендикулярного абсцесса,

• эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),

• пилефлебитические абсцессы в печени;

• абсцесс дуглосова кармана;

• подпечёночный абсцесс;

• поддиафрагмальный абсцесс;

• мутиляция отростка;

• аппендикулярный инфильтрат;

• флегмона забрюшинной клетчатки.

34. Аппендицит хронический. Развивается после перенесенного острого аппендицита. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Морфологические формы хронического аппендицита

гранулирующий (app granulematosa chronica) – разрастание грануляционной ткани в стенке и просвете отростка,

облитерирующий (app. obstructiva chronica) – разрастание в стенке и просвете отростка соединительной ткани, отросток уменьшается и уплотняется,

мукоцеле (app mucocystica chronica) – отросток заполнен скопившейся слизью из-за облитерации проксимального отдела,

миксоглобулез (app myxoglobulata chronica) – образование в скопившейся слизи плотных шариков – миксоглобул, которые заполняют просвет отростка,

эмпиема (app empyema chronica) – скопление гноя в расширенном просвете отростка,

язвенный (app ulcerosa chronica) – дефект слоёв стенки отростка.

35. Гепатоз: острая токсическая дистрофия печени. Гепатозы - группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.

По происхождению различают врождённые и приобретенные гепатозы.

Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим.

Среди приобретенных острых гепатозах наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

Массивный прогрессирующий некроз печени

(острая токсическая дистрофия печени)

— синдром, протекающий остро, с массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:

• стадия желтой дистрофии,

• стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые две недели болезни. В начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро уменьшается в размерах и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиробелкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.

Сопровождается развитием желтухи, геморрагического синдрома, гепато-ренального синдрома.

Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной недостаточности, печеночно-почечной недостаточности.

В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.

36. Гепатоз хронический: жировая дистрофия печени. хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, сахарный диабет, гипоксия. Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Морфология. Макро – орган увеличен, дряблый, серовато-желтого цвета. Микро - ожирение гепатоцитов может быть мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Различают три стадии болезни:

простое ожирение;

ожирение в сочетании с клеточными реакциями;

ожирение с перестройкой печеночной ткани.

Третья стадия необратима и ведет к развитию цирроза печени.

37. Алкогольный гепатит. Развивается при злоупотреблении алкоголем. При этом печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори), развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен. Процесс прогрессирует с развитием мелкоузлового цирроза печени.

38. Цирроз печени, этиология, патогенез, классификация, виды, морфологические проявления, исходы. Цирроз печени – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Морфогенез:

1. дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2. извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов-регенератов и ложных желчных ходов,

1. склероз,

2. структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,

3. деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

• мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

• крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

• смешанный (мелко-крупноузловой).

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

• монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

• мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

• смешанный.

Патогенетическая классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

постнекротический,

портальный,

билиарный,

смешанный.

При постнекротическом циррозе основные признаки - это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности. Микроскопические признаки - обширные фиброзные поля, разделяющие ложные дольки и феномен сближения триад. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В (молниеносная форма) и острой токсической дистрофией печени.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиология портального цирроза – алкогольный гепатит, вирусный гепатит.

Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный билиарный цирроз.

Встречается редко. Аутоиммунное заболевание, чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто гранулематозный, в конечном счете, приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макро - печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью.

Микро - желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

1. Желтуха (чаще смешанного типа).

2. Геморрагический синдром (обуславленный дефицитом факторов свертывания).

3. Энцефалопатия (из-за снижения детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии).

4. Синдром портальной гипертензии, проявляющийся варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен, спленомегалией, асцитом.

5. Гепато-ренальный синдром.

39. Цирроз печени, осложнения, причины смерти. Осложнения: печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из них становятся причиной смерти.