28. Острый гастрит.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, широко распространенное заболевание, которое по течению может быть острым и хроническим.

Классификация острого гастрита

По этиологии и патогенезу:

А) экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции,

Б) эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при хронической почечной недостаточности.

По распространенности процесса:

• диффузный,

• очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.

По морфологии:

катаральный гастрит – слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия.

фибринозный гастрит – на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. В зависимости от глубины некроза слизистой выделяют крупозный или дифтеритический варианты фибринозного гастрита.

гнойный (флегмонозный) гастрит – стенка желудка утолщена, складки слизистой грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает гной.

некротический гастрит – возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, прижигающих или разрушающих слизистую оболочку. Некроз может быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются образованием эрозий или острых язв.

Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит.

29. Хронический гастрит. Хронический гастрит (ХГ) – это длительно текущее заболевание, в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

Этиология. Возникновение ХГ связано с действием тех же факторов, что и острого гастрита, а также действием инфекционного агента Helicobacter pylori. Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

Классификация хронического гастрита

По этиологии и особенностям патогенеза:

Гастрит А — проявляется преимущественно у детей и стариков. Локализуется в фундальном отделе. И Домианов (2006) определяет «четыре А» аутоиммунного гпастрита: аутоиммунная болезнь, аутоантитела к обкладочным клеткам, анемия (пернициозная) и ахлоргидрия.

Гастрит В — неиммунный гастрит (бактериальный). Наиболее часто встречаемая форма гастрита. Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных. В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем). Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.

Гастрит С — рефлюкс-гастрит (химический). Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и химическим повреждением слизистой. Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка. Локализуется в антральном отделе. Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

По топографии процесса:

антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

В зависимости от морфологической картины:

Хронический поверхностный гастрит, который характеризуется изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками, на уровне валиков – лимфоплазмоцитарный инфильтрат.

Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия желез желудка. Макро – слизистая оболочка желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. В собственной пластинке слизистой – диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой оболочке желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.

Значение хронического гастрита

ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.

30. Язвенная болезнь желудка. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в дне желудка (медиогастральная), а также в пилороантральном отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке (пилородуоденальная).

Этиология и патогенез

инфекция Helicobacter pylori,

стресс,

курение,

нарушение режима и характера питания,

наследственность.

Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке.

Патологическая анатомия. Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва. Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм до 3-6см (гигантские язвы).

Морфогенез язвы. Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.

Эрозия – неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки, не проникающий за мышечную пластинку. Эрозии образуется при некрозе участка слизистой оболочки. Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву.

Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (неполная регенерация), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.

Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды.

Морфология язвы в период обострения и ремиссии.

В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:

верхний слой – гнойно-некротическая зона,

средний слой – грануляционная ткань,

нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку.

В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.

В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания.