- •19. Порочный круг в патогенезе заболеваний: (1)
- •20. Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания? (4)
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •11. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная предрасположенность: (3)
- •12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека: (6)
- •8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)
- •9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
- •10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)
- •11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)
- •4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)
- •5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
- •6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)
- •13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)
- •19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)
- •20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
- •2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: (4)
- •3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: (4)
- •21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления"? (3)
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка.
- •1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)
- •2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)
- •3. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)
- •4. Какие утверждения являются правильными? (2)
- •5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена животному? (5)
- •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
- •11. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: (4)
- •12. Выберите правильное утверждение: (1)
- •13. Выберите правильное утверждение: (1)
- •14. Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от: (5)
- •15. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: (4)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •18. Гипертермия организма развивается в результате: (3)
- •19. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: (5)
- •20. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: (6)
- •21. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)
- •22. Гипотермия организма развивается в результате: (3)
- •23. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: (5)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
- •17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
- •2. Выберите правильные утверждения: (2)
- •3. Для лпвп характерны следующие свойства: (4)
- •4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)
- •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
- •6. Врождённая недостаточность лпЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)
- •20. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации? (3)
- •19. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза? (5)
- •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
- •11. Каковы возможные причины уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови? (4)
- •12. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического окисления? (4)
- •13. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •4. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии? (1)
- •5. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях? (1)
- •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
- •13. Укажите факторы, определяющие развитие атопий: (3)
- •14. Какие утверждения являются правильными? (5) При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:
- •15. Укажите медиаторы аллергии замедленного типа, относящиеся к лимфокинам: (5)
- •16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
- •17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
- •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)
- •2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (4)
- •3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: (6)
- •4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? (4)
- •5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма? (1)
- •6. Укажите особенности злокачественных опухолей: (6)
- •7. Что такое коканцероген? (1)
- •8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? (3)
- •9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма? (3)
- •10. Что такое «опухолевая прогрессия»? (1)
- •13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? (2)
- •14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: (2)
- •15. Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)
- •16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)
- •17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? (3)
- •18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? (4)
- •19. Укажите наиболее правильное утверждение: (1)
- •20. Укажите верное утверждение: (1)
- •2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов: (3)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты): (5)
- •9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины): (5)
- •10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы: (5)
- •11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)
- •12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •5. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: (3)
- •6. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: (5)
- •7. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке: (5)
- •8. Выберите правильное утверждение: (1)
- •9. Причинами комы могут быть: (5)
- •10. Укажите возможные причины и механизмы коллапса: (4)
- •11. Укажите виды коллапса по механизмам его развития: (3)
- •12. Какие изменения внд, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной стадии шока? (4)
- •13. Какие изменения внд, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока? (5)
- •14. Какие изменения характерны для коматозных состояний? (3)
- •5. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию? (5)
- •6. Укажите причины гемолитической анемии: (6)
- •5. Укажите признаки b-лимфоцитов: (2)
- •6. Укажите признаки t-лимфоцитов: (3)
- •7. Укажите признаки моноцитов: (4)
- •8. Укажите механизмы развития лейкоцитозов: (3)
- •9. Укажите механизмы возникновения лейкопений: (4)
- •4. Укажите признаки гематосаркомы: (3)
- •10. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза? (1)
- •11. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза? (1)
- •12. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией? (1)
- •13. Какие утверждения ошибочны? (4)
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •15. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия? (4)
- •16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
- •24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах? (3)
- •5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
- •6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна: (1)
- •11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии а и в: (5)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •13. Двс‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
- •5. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом: (3)
- •6. Какие утверждения ошибочны? (2)
- •7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)
- •8. Укажите верное утверждение: (1)
- •9. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда: (4)
- •10. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности: (4)
- •11. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности: (5)
- •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
- •3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: (4)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: (2)
- •16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
- •17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? (4)
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
- •8. Укажите верные утверждения: (3)
- •13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)
- •14. Для артериальной гиперемии характерно: (4)
- •15. Укажите неверные утверждения: (2)
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •17. Укажите возможные причины газовой эмболии: (2)
- •4. Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа? (5)
- •5. Сладж: (1)
- •17. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? (2)
- •18. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? (3)
- •19. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах? (3)
- •20. Укажите факторы, способствующие стазу крови: (4)
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (5)
- •10. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию? (4)
- •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
- •3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)
- •4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)
- •11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)
- •12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)
- •13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)
- •14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •3. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? (2)
- •4. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? (1)
- •5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник: (3)
- •12. Какие признаки характерны для выраженной гемолитической желтухи? (3)
- •13. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи? (5)
- •14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома? (3)
- •15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
- •16. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5)
- •17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5)
- •18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •9. Укажите факторы, стимулирующие секрецию адг: (5)
- •10. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь адг? (1)
- •11. К каким последствиям приведёт поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса? (4)
- •12. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии: (7)
- •13. Какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или сдавления ножки гипофиза? (1)
- •14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов: (1)
- •15. Избыточная секреция стг обусловлена следующими причинами: (3)
- •20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
- •5. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма? (6)
- •6. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? (6)
- •7. Укажите последствия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме: (5)
- •8. Охарактеризуйте нарушения водно‑электролитного обмена при гиперкортизолизме: (4)
- •9. Повышение ад при гиперкортизолизме обусловлено действием следующих факторов: (6)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •2. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: (4)
- •3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)
- •9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)
- •10. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков: (3)
- •11. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков: (4)
- •12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы: (3)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •14. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы: (1)
- •15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:
- •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
- •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
- •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
- •20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •1. Укажите наиболее верные утверждения: (2)
- •6. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? (1)
- •7. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности? (4)
- •15. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? (1)
- •16. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.Е. Выпадение отдельных её видов при сохранении других? (1)
- •17. Что такое парестезия? (1)
- •18. Укажите признаки синдрома Броун-Секара? (2)
- •19. Когда возникает перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности? (2)
- •20. Что такое аморфосинтез? (1)
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •3. Укажите особенности протопатической боли: (3)
- •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
- •6. Какие методы могут вызвать перенапряжение тормозного процесса? (2)
- •7. Как можно вызвать перенапряжение возбудительного процесса? (3)
- •8. Чем проявляется парадоксальное фазовое состояние? (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •20. Агорафобия: (1)
- •Эталоны ответов к тестовым заданиям
- •I. Общая нозология
- •II. Наследственные формы патологии
- •III. Повреждение клетки
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •IX. Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- •X. Гипоксия
- •XI. Иммунопатологические состояния и реакции: иммунодефициты, патологическая толерантность, реакция «трансплантат против хозяина»
- •XII. Иммунопатологические состояния и реакции: аллергиЯ
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
10. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков: (3)
1) экзофтальм, холодная кожа, тахикардия |
2) периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость |
3) отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена |
4) заторможенность, горячая кожа, гипотония |
5) потливость, раздражительность, тремор пальцев рук |
6) гипертермия, запоры, снижение памяти |
7) гипертермия, поносы, артериальная гипертензия |
|
11. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков: (4)
1) зябкость, замедление основного обмена, запоры |
2) заторможенность, горячая кожа, гипотония |
3) периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия |
4) артериальная гипотензия, потливость, раздражительность |
5) снижение интеллекта, гипертермия, поносы |
6) гипотермия, снижение памяти, запоры |
7) снижение памяти, мышечная слабость, апатия |
|
12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы: (3)
1) избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза |
2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе |
3) повышенная активность йодпероксидазы |
4) образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ |
5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами |
6) развитие гормон‑продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы |
7) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т‑хелперов |
|
13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
1) гиперфункция миокарда |
2) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам |
3) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу |
4) повышение содержания гликогена в миокарде |
5) усиление белково‑катаболических процессов в миокарде |
6) относительная коронарная недостаточность |
7) уменьшение сердечного выброса |
|
14. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы: (1)
1) микседема |
2) аденома щитовидной железы |
3) болезнь Грейвса |
4) эндемический зоб |
5) тиреоидит Хасимото |
6) спорадический кретинизм |
15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:
1) тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза |
2) тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина |
3) уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ |
4) уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе |
5) тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах |
|
16. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы? (5)
1) ожирение |
2) резкая задержка роста |
3) недоразвитие половых органов |
4) гипергликемия |
5) артериальная гипертензия |
6) снижение уровня основного обмена |
7) гипотермия |
8) гиперхолестеринемия |
17. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность щитовидной железы? (5)
1) богатая белками пища |
2) внешнее охлаждение |
3) углеводная пища |
4) высокая температура окружающей среды |
5) пребывание в условиях морского климата |
6) беременность |
7) яркий свет |
8) темнота |
18. Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе? (1)
1) снижается в обоих случаях |
2) в первом случае возрастает, во втором — снижается |
3) возрастает в обоих случаях |
4) в первом случае снижается, во втором — возрастает |
19. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы: (3)
1) отсутствие сознания |
2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов |
3) тахикардия |
4) дыхание Куссмауля |
5) значительная гипотермия |
6) выраженная брадикардия |
7) признаки микседематозного отёка |
8) отсутствие реакции зрачков на свет |
20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться: (4)
1) задержкой умственного развития |
2) дефицитом массы тела |
3) ослаблением мышечного тонуса |
4) ослаблением иммунитета |
5) гипохолестеринемией |
6) отставанием в росте |
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)
1) стрептококковый экзотоксин |
2) столбнячный токсин |
3) дифтерийный токсин |
4) ботулинический токсин |
5) вирус герпеса |
6) вирус полиомиелита |
7) вирус бешенства |
8) вирус иммунодефицита человека |
2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)
1) альдостерон |
2) соединения ртути |
3) соединения свинца |
4) соединения магния |
5) этанол |
6) наркотики |
7) аденозин |
8) стрихнин |
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)
1) лишение афферентных влияний (деафферентация) |
2) умеренное гипоксическое повреждение |
3) тяжёлое гипоксическое повреждение |
4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+ |
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель |
6) умеренная оксигенация |
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель |
8) повышенное выделение ГАМК в области синапса |
4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
1) охлаждение нервного волокна |
2) умеренное нагревание нервного волокна |
3) гипоксия |
4) умеренная оксигенация |
5) воздействие ионизирующего излучения |
6) сдавление нерва рубцом, опухолью |
5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)
1) столбнячный токсин |
2) ботулинический токсин |
3) стрихнин |
4) фосфорорганические соединения |
5) резерпин |
|
6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель |
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель |
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране |
|
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель |
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель |
3) ингибируется активность моноаминооксидазы |
4) ингибируется активность холинэстеразы |
8. Каковы последствия спинального шока? (3)
1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности |
2) в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности |
3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы |
4) на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы |
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы" |
6) в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы |
