Нарушения углеводного обмена
.pdf
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
Нарушения
углеводного
обмена
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ГИПОГЛИКЕМИЯ
(греч. hypо – под, ниже +glykys –сладкий + haima –кровь)
*Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние),
*характеризующееся снижением содержания глюкозы в плазме крови натощак ниже нормы
(менее 65 мг% или 3,58 моль/л).
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ГИПОГЛИКЕМИИ |
|
ГЛИКОГЕНОЗЫ |
|
АГЛИКОГЕНОЗЫ |
|
|
|
|
|
ГЕКСОЗ-,
ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИ
ПЕНТОЗЕМИИ УРИИ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
|
|
|
ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ |
||
|
|
(ГПК менее 65 мг%, 3,58 ммоль/л) |
||
ПАТОЛОГИЯ |
РАССТРОЙСТВА |
ДЛИТЕЛЬНАЯ |
ПАТОЛОГИЯ |
|
ПИЩЕВАРЕНИЯ |
ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ |
|||
ПЕЧЕНИ |
В КИШЕЧНИКЕ |
ФИЗИЧЕСКАЯ |
ПОЧЕК |
|
|
|
|
НАГРУЗКА |
|
ТОРМОЖЕНИЕ |
|
|
|
СНИЖЕНИЕ |
ГЛИКОГЕНОЛИЗА |
|
ПОЛОСТНОГО |
|
РЕАБСОРБЦИИ |
|
|
|
ГЛЮКОЗЫ В |
|
|
|
|
|
ПРОКСИМАЛЬНОМ |
|
|
|
ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ |
|
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ |
ПРИСТЕНОЧНОГО |
|
||
ГЛИКОГЕНЕЗА |
|
( “ МЕМБРАННОГО ” ) |
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ЭНДОКРИНОПАТИИ
НЕДОСТАТОК
ГИПЕРГЛИКЕМИ-
ЗИРУЮЩИХ
ГОРМОНОВ
ГИПЕРИНСУ- |
ЛИНИЗМ |
ГПК – глюкоза плазмы крови |
УГЛЕВОДНОЕ |
ГОЛОДАНИЕ |
|
|
|
1
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО
ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ СИНДРОМА ГИПОГЛИКЕМИИ
|
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ |
|
|
|
|
НЕЙРОГЕННЫЕ |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ |
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ |
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ |
|
|
|
|
|
РЕАКЦИЯ |
СИНДРОМ |
КОМА |
|
|
|
|
|
|
|
Чувство |
Мышечная |
Потливость |
Головная |
Головокружение |
Нарушения |
|
|
голода |
дрожь |
|
боль |
|
зрения |
Острое снижение |
Стойкоеснижение |
Снижение |
|
|
|
|
концентрации глюкозы |
концентрации |
концентрации |
Тревога, |
Тахикардия, |
Спутанность |
ПсихическаяПсихическая |
до 80-65 мг% |
глюкозыдо 60-50 мг% |
глюкозыдо 40-30 мг% |
||||
(4,0 – 3,6 ммоль/ли ниже) |
(3,3 – 2,5 ммоль/л) |
(2,5 – 1,5 ммоль/л) и |
страх смерти |
аритмии сердца |
сознания |
заторможенность |
|
|
менее, потеря сознания |
|
|
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
(греч. hyper –над, выше + glykys –сладкий + haima –кровь)
*Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние).
*Характеризуется увеличением содержания глюкозы
в плазме крови натощак выше нормы
(>120 мг/% или 6,05 ммоль/л)
.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ |
|||||
ЭНДОКРИНОПАТИИ |
НЕЙРО- И |
ПЕРЕЕДАНИЕ |
ПАТОЛОГИЯ |
||
ПСИХОГЕННЫЕ |
|||||
ПЕЧЕНИ |
|||||
|
РАССТРОЙСТВА |
|
|||
гипо- |
стресс- |
психическое |
|
активация |
|
инсулинизм |
реакция |
возбуждение |
гликогенолиза |
||
избыток |
каузалгии |
|
торможение |
||
“гипер- |
|
||||
|
|
|
|||
гликеми- |
|
|
|
гликогенеза |
|
зирующих” |
|
|
|
|
|
гормонов |
|
|
|
|
|
|
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ |
|
|||
2
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
|
Гипергликемический |
|
Гипергликемическая |
|
|
|
синдром |
|
|
кома |
|
|
|
|
|
|
|
* Стойкое повышение |
|
|
* Повышение концентрации |
||
концентрации глюкозы |
глюкозы до 400 – 600 мг% |
||||
до 190 -210 мг% (10,5 |
– 11,5 |
(22,0 – 28,0 ммоль/л) и более, |
|||
ммоль/л) |
|
|
потеря сознания |
||
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
(лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать через что-либо, mel - мёд)
*Заболевание,
*развивающееся в результате гипоинсулинизма.
*Характеризуется нарушением обмена веществ и
*расстройством жизнедеятельности организма.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
|
|
|
|
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ |
СИНДРОМ |
|||||||
|
|
|
|
(СИН.: С. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, |
СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ) |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ ÷ |
|
|
|
|
|
ПОВЫШЕНИЕ |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
ТОЛЕРАНТНОСТИ КЛЕТОК |
|
|||||
|
|
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
ТКАНЕЙ |
|
|
|
|
|
К ИНСУЛИНУ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
И ГЛЮКОЗЕ |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
ИНСД |
|
|
ДИСЛИПИДЕМИЯ, |
|
АРТЕРИАЛЬНАЯ |
|
|||||
|
|
|
|
АТЕРОСКЛЕРОЗ |
|
|
ГИПЕРТЕНЗИЯ |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ОЖИРЕНИЕ
“КВАРТЕТ СМЕРТИ”
*1988 г. Reaven M. - “синдром Х”
*1989 г. Kaplan M. - “смертельный квартет”
*1992 г. Haffner S. - “синдром инсулинорезистентности”
* 1993 г. Resnick L. - “генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь”
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
|
|
|
|
преинсулин |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГТФ |
синтез |
проинсулин |
|
|||||
инсулинзависимый |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
транспортглюкозы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГТФ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
освобождение |
|
|
|
|
||
|
Аминокислоты, |
|
|
|
Са2+ |
|
|
||
гастроинтестинальный |
|
|
|
|
|
||||
|
|
гормон |
|
|
|
|
|
|
|
3
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА
БИОЛОГИЧЕСКИЕ 
ХИМИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ
Генетические |
• ИГ, повреждающие |
Вирусы, |
аллоксан |
цитостатики |
радиация |
|
дефекты |
β-клетки |
тропные |
|
|
|
|
β-клеток |
(ICA, ИГ к инсу- |
к β-клеткам |
|
|
|
|
(HLADR3, DR4; |
лину in, белку64К), |
(Коксаки, |
эндогенный |
этанол |
травма |
|
DQ, B 1) |
• Т- л, • NK, • ФНО β… |
кори, |
аллоксан |
|||
pancreas |
||||||
|
|
краснухи) |
|
|
|
снижение |
образованиечужеродных |
|
|
|
синтеза |
для системы ИБН |
|
|
|
инсулина |
антигенов |
|
|
|
|
БИА |
ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ) |
||
|
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД) |
|
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
||
|
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА |
|
||
|
ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА |
|
|
|
|
ЧУЖЕРОДНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМЫ ИБН АНТИГЕНЫ |
|
||
|
β |
- КЛЕТОК |
|
|
|
Процессинг и презентация антигенов лимфоцитам |
|
||
|
Образование специфических |
|
|
|
|
антител и лимфоцитов |
|
|
|
|
Разрушение и элиминация |
Повреждение |
β-клеток |
|
|
чужеродного антигена |
поджелудочной |
железы |
|
|
Образование и цитотоксическое |
действие на |
β-клетки |
|
|
|
аутоагрессивных антител и Т-лимфоцитов |
||
|
|
Деструкция β-клеток (более 80% их) |
|
|
|
|
Дефицит инсулина |
|
|
|
АБСОЛЮТНЫЙ |
ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД) |
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
Повреждение β -клеток
Поджелудочной железы (более 80% их)
|
|
Подавление процессов: |
|
||
биосинтеза |
транспорта |
расщепления |
везикуляции |
девезикуляции |
|
проинсулина |
проинсулина |
и выделения |
|||
проинсулина |
к аппарату |
инсулина |
инсулина |
||
до инсулина |
|||||
|
Гольджи |
|
в интерстиций |
||
|
|
|
|||
АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ПАНКРЕОТРОПНЫХ АГЕНТОВ
ХИМИЧЕСКИЕ ПАНКРЕОТРОПНЫЕ АГЕНТЫ
Прямоеповреждение |
Стимуляцияобразованияизбытка |
β -клеток |
АФК |
Повреждение мембран |
|
|
|
|
|
|
Активация процессов |
||||||
и ферментов |
|
|
|
|
|
|
|
липопероксидации |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Денатурациябелков, |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
появление аутоантигенов |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
Образованиеи цитотоксическоедействие на |
β |
-клетки |
|
|||||||||
|
|
аутоагрессивныхантител и лимфоцитов |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Деструкция |
β |
-клеток |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
Дефицит инсулина |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)
4
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА |
|||||
|
|
|
|
|
|
ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ОТНОСИТЕЛЬНОЙ |
ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
ГИПОИНСУЛИНИЗМА |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Факторы |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Нейро- и/или |
|
«Контринсулярные» |
|
|
Агенты блокирующие |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
нарушающие |
|
|
|
ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА |
|
|
||||||||||||||||
|
|
психогенные |
|
|
|
факторы |
|
|
|
|
и/или изменяющие |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
реализацию |
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
состояние |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эффектов инсулина |
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
рецепторов инсулина |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
в клетках-мишенях |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
“КОНТРИНСУЛЯРНОЕ” |
“ТРАНСПОРТНОЕ |
” |
“РЕЦЕПТОРНОЕ” |
Активация |
Стресс- |
Инсулиназа |
АТ к |
β-липо- |
Антитела |
Гидролазы |
Повреждение |
|
|
(“ГИПОРЕАКТИВНОЕ”) |
САС |
реакция |
|
инсулину |
протеидный |
|
|
|
|||
|
|
|
|
антагонист |
|
|
ферментов |
|
|
|
|
|
|
|
инсулина |
|
|
клеток |
|
|
|
«Контринсулярные» |
|
Повреждение |
ИНСУЛИНАЗА |
АНТИТЕЛА |
“КОНТР- |
“ФИКСАЦИЯ” |
ГИПО- |
ГИПЕР- |
Белкикрови, |
|
|
ИНСУЛИНОВЫЕ” |
ИНСУЛИНА |
СЕНСИТИЗАЦИЯ |
СЕНСИТИЗАЦИЯ |
||
гормоны |
связывающие |
мембран |
|
|
ГОРМОНЫ |
ЕГО |
РЕЦЕПТОРОВ |
РЕЦЕПТОРОВ |
|
инсулин |
клеток |
|
|
(КИГ) |
ПЕРЕНОСЧИКАМИПЕРЕНОСЧИКАМИ |
КЛЕТОК |
КЛЕТОК |
|
Длительная |
Избыток |
ПРОТЕАЗЫ |
В КРОВИ |
К ИНСУЛИНУ |
К КИГ |
||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
гиперинсулинемия |
свободных |
|
β- ЛИПОПРОТЕИДЫ |
|
|
|
|
|
|
радикалов, |
|
|
|
|
||
|
|
липопероксидов |
|
|
|
|
|
|
ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИНСД)
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
|
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ |
|
ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА |
|||
|
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ |
||
|
|
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ |
|
|
|
|
|
|
УГЛЕВОДНОГО |
БЕЛКОВОГО |
ЖИРОВОГО |
ЖИДКОСТИ |
|||
НАРУШЕНИЯ |
ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ, |
|
|
|
|
|
|
|
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ |
ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ |
Гипер- |
Глюкозурия |
Гипер- |
Азотурия |
Гипер- |
Кетонемия |
Полиурия |
|
|
гликемия |
азотемия |
липидемия |
||||
|
|
|
|
|
Повышение |
Кетонурия |
Поли- |
|
|
|
|
|
|
уровня |
|
|
дипсия |
|
|
Гиперлактацидемия |
|
остаточного |
|
|
|
|
НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА |
|
азотав крови |
|
|
||||
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
||
Ацидоз
5
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
О С Л О Ж Н Е Н И Е
( лат.: complicatio)
*патологический процесс (реакция, состояние),
*возникающий по ходу развития основного заболевания,
* но не обязательный (!) для него.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ |
|
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ |
КОМЫ |
|
КОМА |
|
|
|
КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
|
ОС Т Р Ы Е |
|
|
|
ХРОНИЧЕСКИЕ |
|
||
|
|
|
|
|
( |
син.: поздние - |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
15- |
20 лет гипергликемии) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Деабетический |
Гипогликемичес- |
Ангиопатии |
Невропатии |
Ретинопатии |
||
кетацидоз, |
кая кома |
|
|
|
|
|
ацидотическая |
|
|
|
|
|
|
кома |
Снижение активности |
Энцефалопатии |
Нефропатии |
|||
(чащепри ИЗСД) |
||||||
факторов системы ИБН |
||||||
|
|
|
|
|||
Гиперосмолярная |
|
|
|
|
||
|
кома |
|
|
|
|
|
(чаще при ИНСД) |
|
|
|
|
||
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ КЕТОГЕНЕЗА |
||
|
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ |
|
|
ГИПОИНСУЛИНИЗМ |
|
Активация липолиза |
СнижениеСнижение содержаниясодержания |
|
|
|
|
|
малонил-КоА в гепатоцитах |
|
|
Повышение уровня |
|
ВЖК в плазме крови |
Активация КАТ I* |
|
|
|
|
Увеличение транспорта |
|
|
|
ВЖК в гепатоциты |
|
|
СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ |
|
|
+ СНИЖЕНИЕ ИХ УТИЛИЗАЦИИ ТКАНЯМИ |
|
|
+ УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ЭКСКРЕЦИИ ПОЧКАМИ |
|
|
К Е Т А Ц И Д О З |
|
*КАТ I – |
карнитинацилтрансферазы I |
|
6
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
NO -ОПОСРЕДОВАННЫЙ МЕХАНИЗМ ИШЕМИИ ТКАНЕЙ |
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА |
||||
|
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ |
|
* микроангиопатии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПОИНСУЛИНИЗМ |
|
* инфаркт мозга |
|
|
|
|
* кровоизлияния |
|
|
|
|
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ |
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ |
Артериальная |
* ретинопатии |
|
|
|
ВЖК В ПЛАЗМЕ КРОВИ |
гипертензия |
* катаракта |
Активация |
|
|
|
|
* глаукома |
альдозоредуктазы вклетках |
Снижение активности |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Интенсификация синтеза |
|
протеинкиназы С |
|
|
Инфаркт миокарда |
|
|
|
|
||
сорбита из глюкозы |
|
|
|
Атеросклероз |
|
|
|
|
|
Уменьшение массы pancreas |
|
Истощение запаса НАДФН |
2 |
Торможение образования |
|
|
|
|
Нефросклероз |
(инсулит, амилоидоз) |
|||
вклетках |
|
NO вклетках |
|
|
|
|
|
Снижение выраженности |
|
Невропатии |
Атеросклероз |
|
|
вазодилатации |
|
(периферические) |
|
|
|
И Ш Е М И Я |
|
|
Гангрена |
|
|
|
|
Инфекция |
|
|
|
|
|
Невропатии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(вегетативные) |
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
|
|
|
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ |
ПАТОГЕНЕЗА |
|
|
|
|
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ |
|
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Избыточное |
Образование антител к |
Активация |
Снижение |
гликолизирование белков |
модифицированным |
альдозоредуктазы |
активности |
нервной ткани |
белкам |
клеток нервной ткани |
протеинкиназы С |
|
|
|
|
|
|
Увеличение образования |
||
|
Реакции иммунной |
|
||||||
|
|
|
|
сорбитола в нейронах и |
|
|||
|
|
аутоагрессии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
клетках нейроглии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диабетическая |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Истощение запаса |
|
|
|
|
Торможение |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
стопа |
|
|
|
НАДФН2 |
|
|
|
|
образования NO |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Снижение интраневрального |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кровоснабжения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Н Е В Р О П А Т И И |
|
|
|
|
Хроническая ишемия |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
и гипоксия нервов |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
7
© П.Ф.Литвицкий, 2004ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ © ГЭОТАР-МЕД, 2004
*Точечные экссудаты сливаются в гомогенные восковидные пятна.
* Микроаневризмы, кровоизлияния.
Сочетание микроаневризм, кровоизлияний и восковидных экссудатовпризнак непролиферативной ретинопатии.
Образование новых сосудов, разрастание фиброзной ткани и кровоизлияния в
стекловидное тело - признак
непролиферативной ретинопатии. .
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
Устранение причин СД |
Контроль и коррекция |
|
Устранение условий |
уровня ГПК |
|
Коррекция обмена: |
||
реализации причин СД |
||
|
√ водного √ липидного |
|
|
√ ионного √ белкового |
|
|
Коррекция сдвигов КЩР |
|
|
Блокада звеньев |
|
|
патогенеза осложнений |
|
|
сахарного диабета |
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
Устранение и/или предотвращение симптомов и состояний, усугубляющих течение СД
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ДИАБЕТИЧЕКАЯ
РЕТИНОПАТИЯ
(множественные микроаневризмы)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ГЛИКОГЕНОЗЫ
(греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание)
*Типовая форма нарушения углеводного обмена
*наследственного или врожденного генеза.
*Характеризуется накоплением избытка гликогена в клетках,
*обусловливающим нарушение жизнедеятельности организма.
8
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
|
|
ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ |
|
|
|
ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГЛИКОГЕНОЗОВ (1) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГЛИКОГЕНОЗОВ (2) |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Дефект |
|
|
|
Недостаточность |
|
|
|
|
|
Дефицит |
|
|
|
Недостаточность |
|
|
|
ДефицитD-1,4- |
|
|
|
Недостаточность |
|
|
Дефект |
|
|
|
Недостаточность |
|
|
|
|
Дефект |
|
|
|
|
Недостаточность |
|
|
|
Недостаточность |
|
|
||||||||||||||||
фермента |
|
|
|
|
глюкозо-6- |
|
|
|
|
α |
-1,4- |
|
глюкозидазы |
|
|
|
амило-1,6- |
|
|
|
|
|
|
глюкано-α- |
|
|
|
|
гликогенфосфорилазы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
фосфатазы |
|
|
|
|
|
|
|
|
глюкозидазы |
|
|
|
|
|
глюкозил- |
|
|
|
|
|
миоцитов |
|
|
фермента |
|
|
гликогенфосфорилазы |
|
|
|
|
фосфоглюкомутазы |
|
|
фосфофруктомутазы |
|
киназыфосфорилазы |
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гепатоцитов |
|
|
|
|
|
|
|
|
в гепатоцитах |
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
трансферазы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тип |
1 тип |
2 тип |
3 тип |
4 тип |
5 тип |
Тип |
6 тип |
7 тип |
8 тип |
9 тип |
гликогеноза |
(болезнь |
(болезньПомпе) |
(болезньКори) |
(болезнь |
(болезнь |
гликогеноза |
(болезньГирса) |
(болезньТомпсона) |
( болезньТаруи) |
(болезньХага) |
|
Гирке) |
|
|
Андерсена) |
МакАрдля) |
|
|
|
|
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
АГЛИКОГЕНОЗЫ
(а – отсутствие + греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание)
*Типовая форма патологии углеводного обмена
*наследственного, врожденного или приобретённого происхождения.
*Характеризуется существенным дефицитом или отсутствием гликогена в клетках,
*вызывающим нарушение жизнедеятельности организма.
9