3. Образование гемолизинов

50. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия?

1. Остром миелолейкозе

2. Хроническом миелолейкозе

3. Остром лимфолейкозе

4. Хроническом лимфолейкозе

51. Бластный криз при лейкозах характеризуется:

1. Резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах

4. Полным блоком созревания бластных клеток

5. Усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь

52. При каком типе лейкоза будут положительными цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?

2. Остром миелолейкозе

53. Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом миелолейкозе:

1. Появление бластных кроветворных клеток

3. Эозинофильно-базофильная ассоциация

5. Лимфоцитопения

7. Анемия

54. Укажите характерные изменения периферической крови при хроническом лимфолейкозе:

3. Абсолютный и относительный лимфоцитоз

4. Анемия

6. Нейтропения

55. Использование малых доз цитостатиков для лечения лейкозов может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:

3. Возможен селективный отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

56. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза:

3. Лейкемические 'ворота'

57. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах:

2. Подавление тромбоцитопоэза

3. Образование антитромбоциторных антител

4. Образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов

58. Укажите факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе:

1. Дефицит Т-лимфоцитов хелперов

3. Снижение фагоцитарной активности микрофагов

4. Нарушение эмиграции микрофагов

5. Снижение фагоцитарной активности макрофагов

6. Снижение количества В-лимфоцитов

59. Каков патогенез снижения иммунитета при хронических лимфолейкозах?

1. Снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов

4. Снижение синтеза В-лимфоцитами иммуноглобулинов

5. Уменьшение числа различных видов иммуноглобулинов, синтезируемых лимфоцитами

60. Укажите разновидности гемобластозов:

1. Плазмобластная саркома

2. Лейкоз

4. Лимфосаркома

6. Эритросаркома

7. Миелосаркома

61. Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам:

1. Лимфобластный лейкоз

2. Лимфосаркома

3. Лимфома Беркита

4. Лимфолейкоз

6. Эритремия

62. Укажите признаки лейкозов

2. Злокачественная опухоль

3. Диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга

6. При метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы

63. Укажите признаки гематосаркомы

2. Злокачественная опухоль

5. Солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани

6. При метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз

64. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?

1. Нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов)

3. Наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах

6. Наличие миелоцитов

7. Наличие промиелоцитов

8. Высокая фагоцитарная активность лейкоцитов

65. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами?

1. Антитромбин III

2. Гепарин

5. Протеин S

6. Протеин С

66. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов?

4. Простациклин

8. NO

67. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов?

1. АТФ

2. Адреналин

3. Тромбин

4. Тромбоксан А2

68. При каких патологических состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома?

2. Застойная сердечная недостаточность

3. Злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами

5. Атеросклероз

6. Ночная пароксизмальная гемоглобинурия

69. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами:

1. Дефицит протеина С

3. Недостаточность тканевого активатора плазминогена

4. Мутация гена фактора V коагуляционной системы

5. Синтез аномального плазминогена

7. Дефицит протеина S

70. Укажите нарушения, характерные для тромбостении Глянцманна

4. Дефицит рецептора IIb/IIIA (к фибриногену)

71. Тромбоцитопения - снижение количества тромбоцитов в крови ниже:

2. 150*10 в 9 степени /л

3. 120*10 в 9 степени /л

4. 100*10 в 9 степени /л

5. 50*10 в 9 степени /л

72. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения?

3. менее 20*10 в 9 степени /л

73. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура?

2. Менингококковом сепсисе

3. Цинге

4. Синдроме Иценко-Кушинга

74. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:

1. Повреждения эндотелия

4. Обнажения коллагена субэндотелиального слоя

75. Укажите проявления, характерные для тяжелых форм гемофилии А и В

3. Уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой

4. Гемартрозы крупных суставов

5. Подкожные и внутримышечные гематомы

6. Частые носовые кровотечения

7. Длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)

76. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома

1. Травматично выполненная обширная хирургическая операция

2. Синдром длительного раздавливания

3. Тяжелая акушерская патология

5. Сепсис

6. Шок

8. Острые лейкозы

77. ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови:

1. Тромбоцитопенией

2. Гипофибриногенемией

5. Низким содержанием факторов II, V, VIII

7. Гемоглобинемией

78. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?

2. Тромбоцитоз

3. Увеличение вязкости крови

5. Гиперфибриногенемия

6. Полицитемия

7. Снижение скорости кровотока

79. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путем переливания крови

1. Повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII

2. Синдром приобретенного иммунодефицита

4. Анафилактический шок

80. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:

1. Цирроза печени

3. Гемофилий

81. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома

1. Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза

2. Относительная недостаточность противосвертывающей системы

3. Диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов

4. Коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов

5. Геморрагии

1. А - 1,2,3,4,5

82. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:

1. Остром лейкозе

4. Лучевой болезни

5. В12-и фолиеводефицитной анемии

7. Апластической анемии

83. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2

1. Низкая активность цилооксигеназы

2. Высокий уровень цАМФ

3. Дефицит фосфолипазы А2

84. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?

1. ДВС-синдроме

2. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

4. Гемолитико-уремический синдром

7. Септический шок

85. Верно ли утверждение, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

1. Да

86. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:

2. Гипокапния

3. Недостаточность аортальных клапанов

4. Возбуждение альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

87. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного коронарного кровотока?

1. Да

88. Фибрилляция желудочков это:

3. Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

89. Коронарная недостаточность возникает в результате:

1. Пароксизмальной тахикардии

2. Спазма коронарных артерий

4. Стенозирующего коpонаросклероза

90. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

2. Уменьшение сердечного выброса

4. Уменьшение коронарного кровотока

6. Понижение систолического артериального давления

8. Уменьшение систолического выброса

91. Укажите последствия острой коронарной недостаточности:

1. Инфаркт миокарда

2. Артериальная гипотензия

3. Аритмии

5. Сердечная недостаточность

6. Отек легких

92. Укажите, нарушения каких свойств проводящей системы сердца приводят к развитию аритмий:

1. Автоматизма

2. Возбудимости

3. Проводимости

93. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

3. Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности

94. Перечислите явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:

3. Относительное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

4. Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

6. Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах

7. Дефицит АТФ

95. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:

1. Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода

3. Уменьшение ионов калия

96. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

1. Внутриклеточный ацидоз кардиомиоцитов

2. Потери ионов калия кардиомиоцитами

4. Дефицит АТФ

6. Накопление кальция в саркоплазме кардиомиоцитов

97. Гиперкалиемия вызывает:

2. Брадикардию

3. Атриовентрикулярную блокаду

5. Высокий заостренный зубец Т на ЭКГ

98. Какие виды аритмий относятся к номотопным:

3. Синусовая аритмия

5. Синусовая тахикардия

7. Синусовая брадикардия

99. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:

1. Фибрилляция желудочков

2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

4. Левожелудочковая экстрасистола

5. Правожелудочковая экстрасистола

6. Атриовентикулярный ритм

8. Идиовентpикулярный ритм

100. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:

2. Острая артериальная гипотензия

3. Резкое увеличение частоты сокращений сердца

5. Общая гипоксия

6. Гиперкатехоламинемия

101. Какие утверждения ошибочны:

2. Субстратами П О Л являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран

5. Образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение аэробного окисления и образования макроэргов

102. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

1. Катехоламинов

3. Высших жирных кислот

5. Ионов кальция

103. Что обусловливает развитие аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?

2. Увеличение физико-химической гетерогенности миокарда

3. Быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

4. Быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в гиалоплазме кардиоцитов

6. Скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиоцитов

104. Правильно ли, что при тоногенной дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?

2. Нет

105. Как изменяется интенсивность функциониpования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

2. Снижается до нормы

106. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением:

2. Общий атеросклероз

3. Артериальная гипертензия

4. Стеноз устья аорты

107. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца:

2. Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка

3. Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка

5. Уменьшается ударный объем

108. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:

1. Недостаточность клапана аорты

4. Недостаточность митрального клапана

8. Гиперволемия

109. Какие утверждения ошибочны?

1. Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда

2. Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда

3. Дилятационная гипертрофия развивается при гомеометрическом механизме компенсации пороков сердца

110. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются:

3. Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в относительную ишемию и гипоксию

4. Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий с исходом в относительный энергодефицит

111. Укажите верное утверждение:

1. При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии

112. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

2. Алкоголь

3. Септические состояния

5. Недостаток витамина В1 (тиамина)

8. Амилоидоз

113. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:

2. Легочная гипертензия

4. Дефект межжелудочковой перегородки

6. Хроническая пневмония

8. Тетрада Фалло

114. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:

1. Гипертоническая болезнь

2. Коарктация аорты

3. Недостаточность митрального клапана

4. Инфаркт передней стенки левого желудочка

5. Инфаркт боковой стенки левого желудочка

115. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности:

2. Одышка

3. Тахикардия

5. Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких

6. Уменьшение сердечного выброса

8. Сердечная астма

116. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:

1. Гепатомегалия

2. Тенденция к развитию асцита

4. Набухание яремных вен

5. Отек нижних конечностей

7. Цианоз

117. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии?

1. Да

118. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы?

1. Левожелудочковая

3. Тотальная

119. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отека легких?

2. Левожелудочковая

3. Тотальная

120. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана:

1. Пороками сердца

2. Кардиомиопатиями

3. Хроническими артериальными гипертензиями

4. Обширным инфарктом миокарда

121. Тождественны ли понятия: 'сердечная астма' и 'сердечная' недостаточность'?

2. Нет

122. Укажите механизмы экстренной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности

2. Тахикардия

3. Гомеометрический механизм

4. Гетерометрический механизм Франка-Старлинга

123. Укажите механизмы срочной экстракардинальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности

1. Повышение активности симпатической нервной системы

4. Активация ренин-ангиотензиновой системы

6. Увеличение ОЦК

124. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:

2. Острую

6. Хроническую

125. Отметьте правильные утверждения. 'Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством включения следующих явлений:

2. Повышения базального и вазомоторного компонентов сосудистого тонуса

3. Развития гиперволемии

4. Повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным влияниям

5. Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов

7. Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах

126. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:

2. Почечная

3. Цереброишемическая

6. Гемическая

7. Надпочечниковая

8. Гипофизарная

127. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

1. Двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон

3. Компрессия одной почки и удаление другой

6. Ишемизация обеих почек путем стенозирования их артерий

128. Укажите болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:

2. Гипертиреоз

3. Недостаточность аортальных клапанов

129. Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объема крови?

2. Нет

130. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:

2. Адреналин

3. Ангиотензин II

5. АДГ

6. Норадреналин

131. Понятие 'артериальная гипертензия' означает:

2. Увеличение кровяного давления в артериальных сосудах

132. Понятие 'артериальная гипертензивная реакция' означает:

1. Временный подъем артериального давления выше нормы

133. Какие величины артериального давления в мм.рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет?

4. 145/95

6. 139/89

134. Укажите основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от других артериальных гипертензий:

1. Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов

3. Важное значение в ее развитии имеет психоэмоциональный стресс

5. Развивается вследствие первичного повреждения Na+, K+ - Cl- котранспортного механизма в мембране гладкомышечных клеток

6. Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров

135. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение

4. Повторные отрицательные эмоции

6. Генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление

136. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

1. Нарушение экспрессии йонов, контролирующих синтез NO

3. Травмы мозга

4. Гипертиреоз

5. Гиподинамия

6. Гиперергия симпатической иннервации

137. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:

2. Сужение просвета емкостных сосудов и увеличение притока венозной крови к сердцу

3. Генетически обусловленное стойкое снижение натрий-хлор и водовыделительной функции почек

4. Генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов - кальциевого и натрий-калиевого

138. Укажите болезни, которые сопровождаются повышением артериального давления?

2. Гиперальдостеронизм

3. Гиперкортицизм

5. Истинная полицитемия

6. Острый гломерулонефрит

139. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:

1. Активация ренин-ангиотензиновой системы

2. Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек

140. Увеличение секреции ренина вызывается:

2. Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

3. Гипонатриемией и гиперкалиемией

5. Снижением уровня ангиотензина II в крови

141. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

1. Сокращением гладких мышц артериол

2. Сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

4. Усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

5. Стимуляцией секpеции альдостеpона

142. Укажите вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом, вырабатываемые почками:

2. Брадикинин

3. Простагландины А, Е

4. Каллидин

143. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:

1. Финальная стадия вторично-сморщенной почки

4. Двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке

144. Эндокринные гипертензии возникают при:

2. Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников

3. Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

5. Тиреотоксикозе

145. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

1. Расслаивающая аневризма аорты

2. Склероз артерии сетчатки

3. Почечная недостаточность

4. Аритмии

5. Инсульт

6. Гипоальдостеронизм

7. Кардиосклероз

146. Отметьте вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

1. Глюкокортикоиды

2. Ацетилхолин

4. ПrА, ПrЕ

6. Кинины

7. Простациклин

8. Аденозин

147. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:

1. Циркуляторная гипоксия

3. Обморок

6. Анурия

7. Расстройства микроциркуляции

8. Коронарная недостаточность

148. Возможно ли развитие гипотензии при гиперпродукции ренина?

1. Возможно

149. Недостаточность надпочечников вызывает:

2. Гипотензию

3. Коллапс

150. Укажите болезни на высоте развития которых возникает гипотензия

1. Мальабсорбция

2. Кахексия Симондса

3. Надпочечниковая недостаточность

4. Микседема

5. Тромбоэмболия легочной артерии

6. Фибрилляция желудочков

151. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

2. Повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса"

3. Развитие гиперволемии

4. Повышение чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

5. Развитие отека

7. Торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

152. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект

2. Ацетилхолин

3. ПгА, ПгЕ

6. Кинины

7. Простациклин

8. Аденозин

153. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт. ст.), свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет

3. 80/50

5. 90/55

154. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:

2. Артериальной гипотензией

3. Коллапсами

155. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы:

1. Повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатико-адреналовой

3. Уменьшение продукции ренина в почках

4. Снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину 2

5. Нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях