3 курс / Патофизиология / Методичка по общей патофизиологии

270

Задание 8. Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с приемом жирной пищи. При этом он отмечает уменьшение окраски кала. При лабораторном исследовании установлено нормальное содержание липидов в сыворотке крови. Нарушение какого из этапов липидного обмена имеет место у данного больного?

A.Мобилизации из жировой ткани

B.Транспорта кровью

C.Межуточного обмена

D.Расщепления в кишечнике

E.Всасывания в кишечнике

Задание 9. При обследовании 45-летнего мужчины в его анализе крови обнаружено повышенное содержание липопротеидов низкой плотности. Риск развития какого заболевания повышен у данного пациента?

A.Подагры

B.Гепатита

C.Ожирения

D.Атеросклероза

E.Сахарного диабета

Задание 10. Больной К.,48-ми лет,страдающий ожирением, проводил курс лечебного голодания в домашних условиях.На 10-е сутки почувствовал возбуждение, появилось глубокое, шумное дыхание, артериальное давление снизилось до 90/60 мм рт.ст. Уменьшилось выделение мочи, моча с запахом ацетона. Чем обусловлены описанные явления?

A.Негазовым алкалозом

B.Гипергликемией

C.Кетозом

D.Гипогликемией

E.Газовым ацидозом

Задание 11. У мужчины 55 лет-ти при ультразвуковом исследовании обнаружили признаки атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Увеличение какого из показателей крови наиболее вероятно для этого состояния?

A.ЛПНП

B.ЛПВП

C.Хиломикронов

D.Креатинина

E.Трансаминаз

Задание 12. Кроликов кормили пищей с добавкой холестерина. Через 5 месяцев обнаружены атеросклеротические изменения в аорте. Назовите главную причину атерогенеза в данном случае?

271

A.Экзогенная гиперхолестеринемия

B.Гиподинамия

C.Недоедание

D.Эндогенная гиперхолестеринемия

E.Переедание

Задание 13. У больного хроническим гепатитом обнаружено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс в наибольшей степени будет нарушен в кишечнике этого больного?

A.Переваривание белков

B.Переваривание углеводов

C.Расщепление жиров

D.Всасывание аминокислот

E.Эмульгирование жиров

Задание 14. У пациента имеются признаки нарушения всасывание жиров в кишечнике. Причиной этого может быть дефицит в полости тонкой кишки следующих компонентов:

A.Жирорастворимых витаминов

B.Желчных пигментов

C.Желчных кислот

D.Липолитических ферментов

E.Солей кальция

Задание 15. Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, общую слабость; со временем появились признаки среатореи. В крови холестерин – 9,2 ммоль/л, повышен прямой билирубин. Причиной нарушения пищеварения у данного больного является нехватка в кишечнике:

A.Фосфолипидов

B.Хиломикронов

C.Желчных кислот

D.Жирных кислот

E.Триглицеридов

272

7.5.НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Уздорового человека рН крови колеблется в пределах 7,36 -7,44, а большинства клеток - от 7,0 до 7,2. Как известно, рН определяется соотношением недиссоциированных кислот и буферных анионов. Мембраны клеток легко проницаемы для катионов и небелковых анионов. С помощью калий-натриевого насоса поддерживается высокая концетрация калия в клетке и натрия во внеклеточной среде. Не проходят через мембрану только лишь анионы белковой природы. Все катионы плазмы и эритроцитов не обладают буферными свойствами, так как не связывают ни гидроксильные, ни водородные ионы. Сумма их дает титруемую щелочность. Анионы бикарбоната, белка, фосфорной кислоты связываются с ионами водорода и поэтому обладают буферными свойствами. Все они входят в состав так называемых буферных оснований. Анионы хлора, серной кислоты, органических кислот не обладают буферными свойствами и обеспечивают титруемую кислотность. Таким образом, буферными свойствами, т. е. способностью компенсировать избыток образующихся в организме кислот, обладают бикарбонаты, белки, в том числе гемоглобин, и анионы фосфорной кислоты.

В условиях патологии сдвиги рН крови за пределы 7,0 - 7,8

несовместимы с жизнью. Роль оснований внеклеточной жидкости

осуществляют ионы бикарбоната (НСО3-),двузамещенного фосфата (НР04-), хлора (CI-) и белки (белки плазмы, клеток, в том числе гемоглобин).

Эффективное поддержание кислотно-щелочного равновесия осуществляется тремя путями: путем разбавления кислот и щелочей в жидкостях организма, буферными системами крови и клеток, различными физиологическими механизмами. Самым простым, но малоэффективным способом поддержания рН является разбавление кислот и щелочей.

Буферная система представлена слабыми кислотами и сильными основаниями. Выделяют следующие буферы:

1.Бикарбонатный буфер.

2.Фосфатный буфер.

3.Белковый буфер.

4.Гемоглобиновый буфер.

Ацидоз

Метаболический ацидоз. Возникает в результате нарушения обмена веществ при самых разнообразных процессах, особенно гипоксии, сахарном диабете, токсико-инфекционных поражениях печени, недостаточности почек, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков, богатых основаниями (поджелудочный сок, кишечный сок). Введение закисляющих диуретиков, например, диакарба (диамокс) снижает реабсорбцию НСО3- в почечных канальцах, и они выделяются с мочой вместе

273

с натрием. Задерживается секреция ионов водорода, которые в плазме связываются с НСО3- и образуют СО2 и Н2О. Выделение СО2 легкими способствует дальнейшему снижению бикарбоната плазмы. Почки, как и легкие, принимают участие не только в компенсации ацидоза, но и в восстановлении буферных систем, ибо секреция ионов водорода идет в объеме, равном выделению титруемых кислот и реабсорбированному бикарбонату натрия.

Таким образом, компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.

Ацидоз вызывает тяжелые нарушения функций органов и систем организма. Активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-, гипофизарнокортикальная системы. При рН 7,0 - 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, при этом минутный объем дыхания в 5 - 6 раз превышает нормальный. Клинические наблюдения показывают, что дальнейшее снижение рН опасно для жизни, ибо нарушается возбудимость дыхательного центра и интенсивность легочной вентиляции. Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2 и суживаются при рН ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО2, СБ (стандартный буфер), становится отрицательной ИО (избыток оснований), увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже 4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и поэтому количество его в крови уменьшается. Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.

Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. Снижение легочной вентиляции наблюдается также при поражении центральной нервной системы, легких и дыхательных мышц. При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В связи с диссоциацией угольной кислоты ионы водорода соединяются с белками, двузамещенными

274

фосфатами. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Натрий, освобождаемый из костной ткани при диссоциации хлористого натрия в плазме, а также из белков за счет соединения с ионами водорода, соединяется с бикарбонатом (НСО3-), и поэтому концентрация бикарбоната натрия возрастает. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что, наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови, обеспечивает снижение АН крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается СО2, отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что первоначально проявляется увеличением массы больного, а в последующем развитием заметных отеков.

Алкалоз

Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н+), а также при избыточном введении ощелачивающих диуретиков (салуретиков), например производных ртути, тиазида и др. Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает.

Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника. Усиленная секреция ионов калия и водорода в почках отмечается при гиперсекреции минерало- и глюкокортикоидов. В крови усиливается диссоциация NaCl и Н2СОЗ. При этом ионы водорода и хлора используются для образования соляной кислоты в желудке, а натрий

275

соединяется с НСОЗ- и, образуя бикарбонат натрия, увеличивает щелочной резерв межклеточной жидкости и крови.

Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСОЗ- ), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ-, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+). Избыток НСОЗ- в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI-), которые выделяются с мочой. При некомпенсированном алкалозе в плазме и внеклеточной жидкости увеличивается рН, СБ, ИО, снижается содержание ионов Н+, Na+, K+, Сl-. Это ведет к падению осмотического давления плазмы

имежклеточной жидкости и переходу воды в клетки, в том числе и в эритроциты, и к их набуханию.

Респираторный (газовый) алкалоз развивается при усиленной вентиляции легких (при поражении нервной системы, эмоциях, отравлениях, у беременных женщин и при подъеме на высоту). При этом происходит

избыточное выведение СО2 и рН смещается в сторону алкалоза. Соотношение в бикарбонатном буфере становится больше, чем 1:20. Бикарбонат реагирует с ионами водорода с образованием двух ионов водорода и иона карбоната Компенсация должна осуществляться прежде

всего легкими за счет урежения дыхания и задержки СО2. Диссоциируют так же, как кислоты, белки и однозамещенные фосфаты. Из клеток выходят ионы водорода, а в клетки поступают ионы натрия и калия. В почках тормозится секреция ионов водорода и усиливается поступление в мочу натрия и бикарбоната. Однако почечный механизм начинает функционировать через 16-18 часов и в полном объеме только через несколько дней. В крови хлор выходит из эритроцитов, связывается с образованием хлористого натрия и угольной кислоты. При некомпенсированном дыхательном алкалозе в крови

имежклеточной жидкости увеличивается рН, количество ионов хлора, снижается содержание бикарбоната, натрия, калия. Уменьшены такие

показатели кислотно-щелочного равновесия, как рСО2, стандартные бикарбонаты, избыток оснований имеет отрицательную величину. Некомпенсированный алкалоз сопровождается рядом нарушений в организме. Снижается системное артериальное давление, систолический и минутный объем крови, объем циркулирующей крови. Это может вести к тканевой гипоксии, накоплению кислот в результате метаболических расстройств.

Ситуационные задачи

Задача 1

276

У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния развилась у больного, механизм ее возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния?

Задача 2 У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении рСО2 в

крови обнаружено наличие гиперкапнии. Какая форма нарушения кислотноосновного состояния имеет место в данном случае, механизм еѐ возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния?

Задача 3 У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии,

кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае и каков ее механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?

Задача 4 У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными

поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотноосновного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?

Задача 5 У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и

обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?

Задача 6 У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на

уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотно-основного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния?

277

Перед решением заданий напоминаем нормалные основные и дополнительные показатели, характеризующие КОС организма.

Основные показатели:

1.рН крови – 7,36-7,42

2.рСО2 – 34-45 мм рт.ст.

3.Стандартный бикарбонат (SB) – 21-25 мэкв/л

4.Буферные основания (ВВ) – 45-52 мэкв/л

5.Сдвиг буферных оснований (ВЕ) – (-2,4) – (+2,3) мэкв/л

Дополнительные показатели:

1.Молочная кислота крови – 0,33-0,78 ммоль/л (6-16 мг%)

2.Кетоновые тела крови – 5,2 ммоль/л (2-5 мг%)

3.титрационная кислотность суточной мочи (ТК) – 10-30 мл.

4.Аммиак мочи – 20-50 мэкв/л.

Тестовые задания

Задание 1. У больного с дыхательной недостаточностью рН крови 7,35. Определение рСО2 показало наличие гиперкапнии. При исследовании рН мочи определяется повышение ее кислотности. Какая форма нарушения кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 2. У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние, которое сопровождалось нарущением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов (дефицит оснований). Реакция мочи резко кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 3. У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A. Негазовый алкалоз

278

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 4. При возникновении у человека горной болезни наблюдается компенсаторная гипервентиляция легких. Какой вид нарушения кислотноосновного равновесия при этом может развиться?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 5. У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении СО2 в крови выявлено наличие гиперкапнии. Какая форма нарушения кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 6. Больному переливают внутривенно раствор глюкозы с бикарбонатом натрия. Определяются следующие показатели: рН 7,43; рСО2 61 мм рт.ст; SB – 31,5 мэкв/л; ВВ – 59 мэкв/л; ВЕ +8,5 мэкв/л. Какое нарушение кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 7. У больного после острой кровопотери в крови наблюдаются следующие изменения: рН 7,19; рСО2 – 25 мм рт.ст.; SB-11,0 мэкв/л; ВВ – 26,0 мэкв/л; ВЕ – 17,0 мэкв/л. Какое нарушение кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

279

Задание 8. У больной наблюдается свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока. Получены следующие показатели лабораторных исследований: рН 7,25; рСО2 – 36 мм рт.ст.; SB-14,0 мэкв/л; ВВ – 24,0 мэкв/л; ВЕ – 8,0 мэкв/л. Какое нарушение кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 9. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся повторными рвотами и одышкой. Получены следующие показатели лабораторных исследований: рН 7,56; рСО2 – 30 мм рт.ст.; SB27 мэкв/л; ВВ50,0 мэкв/л; ВЕ +3,0 мэкв/л. Какое нарушение кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 10. У больного вследствие нефроза наблюдается полиурия, гипонатриемия (больной получает диакарб).Получены следующие показатели лабораторных исследований: рН 7,30; рСО2 – 36 мм рт.ст.;SB17,0 мэкв/л; ВВ – 42 мэкв/л; ВЕ – 8,0 мэкв/л. Какое нарушение кислотноосновного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 11. У больного непрекращающаяся рвота, тетания. Получены следующие показатели лабораторных исследований: рН 7,50; рСО2 – 36 мм рт.ст.; SB – 28,0 мэкв/л; ВВ – 57,0 мэкв/л; ВЕ +5,6 мэкв/л. Какое нарушение кислотно-основного равновесия имеет место в данном случае?

A.Негазовый алкалоз

B.Негазовый ацидоз

C.Выделительный алкалоз

D.Газовый ацидоз

E.Газовый алкалоз

Задание 12. У больного, который находится в коматозном состоянии, получены следующие показатели лабораторных исследований: кетоновые