30. 7. Какими синдромами может проявляться недостаточ ность пищеварения?
1 . Голодание (см. разд. 18).
2.Диспептический синдром.
3.Обезвоживание (см. разд. 23).
4. Нарушения кислотно-основного состояния (см. разд. 25).
5.Кишечная аутоинтоксикация (см. разд. 31).
6.Болевой синдром.
30.8. Какими признаками может проявляться диспептиче ский синдром?
Диспептический синдром включает в себя разные сочетания сле дующих симптомов: а) анорексия; б) изжога; в) отрыжка; г) тошнота;
д) рвота; е) метеоризм; ж) запоры; з) понос.
30.9. Что такое анорексия? Когда она возникает?
Ан о р е к с и я - это полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.
Выделяют следующие виды анорексии:
а) интоксикационная - развивается при острых и хронических
отравлениях (например, солями ртути, лекарственными препаратами, бактериальными токсинами);
б) диспептическая - возникает при заболе аниях органов пище
варительной системы, имеет чаще всего условнорефлекторную приро ;1у; в) нейродинамическая - развивается в результате реципрокного торможения центра аппетита при перевозбуждении отдельных струк тур лимбической системы (например, болевой синдром при инфаркте миокарда, коликах, перитоните);
г) невротическая - связана с чрезмерным возбуждением коры го11овпого мозга и сильными эмоциями (особенно отрицательными);
д) психоzенна.я - является результатом сознательного оrраничепищи (например, в целях похудения или как результат навязчи
вой идРИ при нарушениях психики);
органическими по-
r )
1 и м1 1
1 1 1•1ш 1 ю й
(1·11 11оталамуса) и эндокрин-
1 1 ыми заболев 1 1 и
ми ( 1· и 1 1офи:Jар1 1 ая к х к си
, аддисонова болезнь).
а
основе развития а 1 1 орсt< с и и могут лежать два механизма:
2) торможение нейронов пищевого центра (нейродинамическая,
ическая, психогенная анорексия).
врот
11ейро.'1нсJокри1итати11еска11
обусловлена
р1 1
ая,
щ•11тралы10ti
жс1
а
1 11·
447
30.10. Что такое изжога? Каковы ее механизмы?
Из ж о га (pyrosis) - это ощущение жара или жжения по ходу
пищевода.
Ее развитие связано с раздражением рецепторов пищевода при забрасывании содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Это может быть обусловлено:
а) большим количеством образующегося желудочного сока; б) функциональной недостаточностью кардиального сфинктера.
30. 1 1. Что такое отрыжка? Каковы ее механизмы?
О т р ы ж к а (eructatio) - это внезапное непроизвольное выделе ние в полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольmи
ми
порциями содержимого желудка.
Увеличение содержания газов в желудке может быть вызвано
двумя причинами: а) поступлением большого количества газов
с пи
щей и питьем (например, газированные напитки), заглатыванием воз духа (аэрофагия); б) образованием ·газов в самом желудке, особенно при длительной задержке там пищи (бывает при язвенной болезни,
раке желудка).
В результате увеличения содержания газов в желудке увеличива ется внутрижелудочное давление. Это рефлекторно вызывает: а) со кращение мышц стенки желудка; б) спазм привратника; в) расслабле ние мышц пищеводно-желудочноrо сфинктера. Следствием указанных изменений является вытеснение газов из полости желудка в пищевод,
глотку, а затем в полость рта.
30.12. Что такое тошнота и рвота? Каковы их механизмы?
То ш н о т а (nausea) - это своеобразное тягостное ощущение в подложечной области, в груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте и часто сопровождающееся общей слабостью, потливостью, по вышением слюноотделения, похолоданием конечностей, бледностью кожи, снижением артериального давления, т.с. признаками активации парасимпатической нервной системы. В основе тошноты лежит возбу ждение рвотного центра, однако еще недостаточное для возникнове
ния_рвоты.
Р в о т а (vomitus) - это сложнорефлекторный акт, приводящий к
извержению содержимого желудка наружу через рот. Возникает в ре зультате возбуждения рвотного центра, находящегося в продолговатом мозге.
Механизм рвоты включает ряд последовательных стадий. ,
,
1 . Происходит глубокий вдох с опущением диафрагмы, одновРd менно опускается надгортанник и поднимается гортань (перекрываеd
448
вход в гортань), поднимается мяrкое небо (перекрывается вход в носо глотку).
2: Сокращается привратник, тело желудка и пищеводно-желудоч ный сфинктер расслабляются, кардия подтяrивается кверху, пищевод расширяется и укорачивается.
3. Происходит сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, в результате чего повышается внутрибрюшное и внутрижелу дочное давление. Это в свою очередь вызывает извержение содержи моrо желудка через пищевод и полость рта наружу - возникает рвота.
Выделяют следующие патоrенетические варианты рвоты:
а) центральная - связана с повышением возбудимости рвотного цеuтра. Это бывает при заболеваниях центральной нервной системы (менинrиты, энцефалиты, опухоли мозга), при поступлении возбуж дающих импульсов с коры больших полушарий (условнорефлекторная рвота) или рецепторов лабиринта (вестибулярная рвота);
б) zематоzенно-токсическая- обусловлена непосредственным действием находящихся в крови токсических веществ на хеморецепто ры структур рвотного центра. Это могут быть экзогенные вещества (угарный газ, алкоголь, лекарственныl' прrпараты, токсины бактерий)
или токсические продукты собствешюrо метаболизма, накапливаю
щиеся при уремии, печеночной недостаточности, декомпенсированном сахарном диабете и др.;
в) висцеральная (рефлекторная) - является результатом рефлек rов, вызываемых с различных рецепторных полей внутренних органов. Такие рефлексогенные зоны находятся в желудке, слизистой оболочке глотки, венечных сосудах, брюшине, желчных протоках и др.
30.13. Что такое запоры? Когда они возникают?
За п о р ы (obstipatio) - это замедленное, затрудненное или сис тематически недостаточное опорожнение кишок.
Выделяют два механизма развития запоров - спастический и атонический. Первый обусловлен длительным постоянным сокращени ем гладких мышц кишок (спазмом), второй - их атонией.
К спастическим запорам относятся:
б) воспалительные
- возникают вследствие местных спастических
а)
рефлексов с измс11е1111uй слизистой;
проктоzенные
рааuиuаются при патологии аноректальной об-
ласти;
в) механические - возникают при непроходимости кишок;
г} rпоксические - являются результатом отравлений свинцом, рту тью, т ием.
А1оннческими запорами являются:
449
а) алиментарные - развиваются при поступлении легкоусвояемой
пищи, содержащей мало клетчатки;
б) невроzенньt.е - являются результатом нарушений нервной регу
ляции. моторики кишок;
в) zиподинамические - возникают у лежачих больных, у стариков,
людей с очень низкой двигательной активностью;
г) запоры при аномалиях толстой кишки (например, болезнь Гиршпрунга);
д) запоры вследствие нарушений водно-солевого обмена (например,
при обезвоживании).
30.14. Что такr5е метеоризм? Когда он возникает?
Ме т е о р и з м - это избыточное скопление газов в пищевари тельном канале за счет их повышенного образования или недостаточ ного выведения из кишок.
Источниками газов в кишках являются заглатываемый воздух, процессы нейтрализации желудочного сока гидрокарбонатами (образо вание углекИслого газа), деятельность микрофлоры.
Избыточное образование газов лежит в основе развития следую
щих видов метеоризма:
а) алиментарного - развивается при приеме пищи, содержащей
много клетчатки, крахмала (бобовые, капуста, картофель);
б) при расстройствах пищеварения (ферментопатиях, nарушениях в·сасывания, кишечных дисбаКтериоЗах).
·
Нарушение выделения газов составляет сущность метеоризма:
а) механического - развивается в результате нарушения проходи мости кишок (спазмы, спайки, опухоли);
б) динамического - возникает при расстройствах двигательной функции кишок;
в) циркуляторного - является следствием общих и местных рас стройств кровообращения.
30. 15. Что такое поносы? Чем они могут бь1ть обуслов лены?
П о н о с ы (диарея) - это учащенное опорожнение кишок с выде лением разжиженных, а в части случаев и обильных испражнений.
Поносы возникают при нарушении нормальных соотношений ме жду секрецией и всасыванием жидкости в :кишках, при нарушениях моторики кишок.
Выделяют следующие патогенетические варианты поносов:
а) осмотическая диарея. Развивается при увеличении осмотиче ского давления кишечного содержимого при приеме внутрь · веществ, которые плохо или совсем не всасьtваются (например, слабительных),
450
также при нарушениях пищеварения и всасывания (синдромы маль
дигестии и мальабсорбции);
а
б) секреторная диарея. Связана
с
активацией
секреции ионов
Электролитов (Na+, Cl"), что вызывает усиленную секрецию водЪI·
й
просвет кишок (например,
при холер );
как
в) диарея, вызванная
можение
активного
при усилении, так и
тор.
.м
транспорта ионов
через клеточные мембраны в кишках (например, врожденная хлорщtа рея - генетический дефект всасывания анионов хлора в подвздошной
кишке);
r) диарея,
обусловленная повышением проницаемости кишечной
енк (воспалительная);
ст
д) диарея при нарушении кишечной моторики.
Может развиваться
кишок.
при ослаблении двигательной активности
ЗО. 16. Что может быть причиной обезвоживания организма
при расстройствах функций пищеварения?
о р га н и з м а при
и
1 1 р и • 1 11 ш 1 м и о б е з в о ж и в а н и я
Оснш щ ы м и
1. •рсалщ1rщ1т
нару ш е 1
я х 1 1 1 1
t>11арt>1 1 ш1 н 11 ляются :
1)
ит
у111•л и 1 1 С ' 1 1и1· образования и секреции слюны;
2) 1тукрпт11маJ1 р1ю11т;
:3)
по
(слюна птюсt11.
При rипl:'рr.аливации раз1щваt•тrя rинеросмолярное обезвоживание
гипотонична отношению к крови), а при неукротимой рвоте и поносах - гипоосмолярное (электролитов теряется больше по срав нению с водой; подробно см. разд. 23).
Потеря жидкости через пищеварительный канал может быть обу словлена специфическим действием некоторых патогенных факторов. Так, установлено, что при холере обезвоживание является результатом ,rаействия холерного экзотоксина на аденилатциклазу энтероцитов. При l'l'OM происходит стойкое необратимое повышение активности этого фермента, вследствие чего резко, во много раз, увеличивается секреция IМшечного сока. Большое количество кишечного секрета путем воз
дt'tkтвия ш1 рецелторы тонкой кишки вызывает диарею.
30.f7. Какими нарушениями кислотно-основного состояния могут проявляться расстройства пищеварения?
При нарушениях функций пищеварительной системы могут раз виваться:
1)неzазовый алкалоз. Является следствием неукротимой рвоты;
2)неzазовый ацидоз. Возникает в результате потери больших ко
л51честв гидрокарбонатов поджелудочного сока и желчи при диарее.
45 1
Подробная характеристика указанных нарушений представлена в
разд. 25.
30. 18.
Чем обуслобли8ается кишечная аутоинтоксикация при
нарушениях функциil пищеварения?
К
ш е ч н а я а у то и н т о к
и к
как правило, связана с
дисбактериозами образованием больших количеств токсических
дуктов1:1брожения и гниения.
с
а ц и я,
Д и с б акте рии о з - зто нарушение соотношения между отдель
ными видами кишечной микрофлоры. При этом часто увеличивается
количество бактерий, вызывающих процессы гниения и брожения. В
результате возрастает образование в кишках токсических продуктов -
сероводорода, скатола, индола, фенолов, путресцина, кадаверина и др.
воз
Если образование этих продуктов превышает функциональные лро
можности печени по их детоксикации, развиваются признаки печеноч
ном недостаточности (см. разд. 31).
Развитию кишечной аутоинтоксикации способствуют уменьшение
мускулатуры разных отделов пищеварительного канала. Считают, что
в этом случае причиной боли является пережатие сосудов, проходя
щих в толще стенки полых органов, вследствие чего развивается ише
мия. Последняя вызывает появление продуктов, действующих на бо
левые нервные окончания (см. разд. 34). Пр резко возникающем
сильном пазме развиваются боли по типу колики;
б) zипотонический механизм.
При
уменьшении тонуса гладкой
мускулатуры (гипотонии) боли возникают в результате растяжения стенки полых органов (желудка, кишок, желчного пузыря) их содер жимым. При этом механическое растяжение тканей обусловливает раздражение заложенных в них нервных окончаний;
в) воздействие биологически активных веществ (гистамина, серо тонина, кининов, простагландинов и др.) на нервные окончания. Эти вещества образуются и выделяются при повреждении клеток и воспа-
452
мини (гастриты, дуодениты, энтериты, колиты, холециститы). Осо бенно много их появляется при остром панкреатите (см. вопр. 30.49,
ЭО.50).
30.20. Какие нарушения двигательной, секреторной и всасы '1/тельной функций пищеварительной системы могут ле
..,,,,,·основев расстройств пищеварения?
1. Нарушения двиzательной (моторной) функции пищеварительно rо канала: 1) нарушения жевания; 2) нарушения глотания - дисфагия; З) желудочные дискинезии; 4) кишечные дискинезии; 5) дискинезии 1tелчноrо пузыря и желчных протоков; 6) нарушения дефекации.
г) отказ от приема некоторых продуктов питания, нужных орга ннзму, но требующих пережевывания.
453
30.22. Что такое кариес зубов? Каковы причины его разви тия?
К а р и е с з у б о в - это патологический процесс, который прояв ляется деминерализацией и прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба с образованием дефектов в виде полостей.
Распространенность кариеса составляет 80-90%, а в некоторых районах земного шара - 100%.
Этиология кариеса в настоящее время окончательно не установ лена, хотя и доказано значение целого ряда факторов в ero развитии. к ним относятся:
1. Микроорганизмы. Большое значение имеют некоторые штаммы стрептококков и лактобактерий. В эксперименте доказано, что у животных-гнотобионтов (безмикробных животных) кариес не возникает.
2. Избыточное потребление пищевых продуктов, легко ферменти руемЬLХ в полости рта бактериями. К ним, в частности, относятся уг леводы (сахароза, глюкоза, фруктоза). Предложены кариесогенные
диеты (содержат от 25 до 65% сахарозы), вызывающие развитие кариеса у крыс, хомяков, мышей. .
3.Недостаточное содержание в рационе некоторых веществ, в ча стности витаминов группы В, кальция, фосфора, микроэлементов
(фтора, стронция, молибдена).
4.Генетические факторы, влияющие на закладку зуб1iых зачатков.
Получены чистые линии крыс, устойчивых и чувствительных к разви тию кариеса.
5.Уменьшение защитной и трофической функции слюны.
6.Общие нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальцие
мические и гипофосфатемические состояния; см. разд. 24).
ЗО.23. Как представляется сегодня патогенез кариеса?
В патогенезе кариеса ведущее значе ше придают зубному налету
(зубной бляшке) - скоплению микроорганизмов и продуктов их жиз недеятельности на поверхности зубов.
Микроорганизмы зубного налета выделяют целый ряд кариесо генных факторов. К ним относятся:
а) органические кислоты (молочная, пировиноградная: и др.), вы зывающие растворение оксиапатита эмали и дентина, вследствие чего
развивается их деминерализация;
б) вещества-хела1lЮр Ы (пептиды, аминокислоты). Они образ)®т
комплексы с кальцием, извлекая ero из сосrава окС,иапатитов и вызы· вая тем самым деминерализацию твердых тканей зуба;
454 в) протеолитические ферменты. Действуя на белковые компонен-
ты зуба, они разрушают матрикс эмали и дентина. Происходит дес't; рукция твердых тканей, нарушается их реминерализация.
Другие этиологические факторы кариеса (см. вопр. 30.22) могут вмеш иваться в патогенез на разных его этапах. Так, уменьшение за щитных свойств слюны способствует развитию микрофлоры и образо ванию зубного налета; углеводы пищи, адсорбируясь на поверхности : 1уба, являются источником большого количества кариесогенных ор га нических кислот; генетические факторы (неполноценность органиче ской матрицы зуба) и дефицит целого ряда веществ способствуют на рушениям реминерализации эмали и дентина. Наконец, общие нару- 1 1 1 ения фосфорно-кальциевого о6мена сами по себе могут обусловли вать деминерализацию твердых тканей зуба.
30.24. Что такое пародонтит? Какие факторы могут ле жать в основе его развития?
lI а
р о д о н т и т - это дистрофически-воспалительное поражение
1 шродuнта (околозу6 1 1 ы х т к а н r й ) , характеризующееся поражением всех
с·п> элементоu, ра:i1J у 1 1альне1 с иrм зубо/\t' r н е вого соединения и прогресси
рую щей деструкци е й uлярных отростков, п риводящее без соот ветствующего л r ч с 1 1 ю 1 к в ь1 1 1 1ще 1 И Ю iy б ou .
Среди много 1 1 1 1 с л с н н ы х факторов, имеющих отношение к этиоло- 1 · и и пародонтита, выделяют следующие.
1. Микрофлора полости рта, вызывающая выделение ферментов и () иологически активных веществ зубного налета и образование зубного
, , а мня, нарушающего кровоснабжение тканей пародонта.
д) воздействием гуморальных регуляторных факторов. Этот ме ханизм лежит в основе так называемой парадоксальной, или парали тuческой, гиперсаливации. Она начинается через сутки после пол ной денервации слюнных желез, достигает максимума через 6-7 сут,
с 1 5-х сут начинает уменьшаться и через 35-40 сут полностью исче
зает. В патогенезе парадоксальной гиперсаливации ведущее значение имеет повышение чувствительности денервированных желез к цир
кулирующим в крови гуморальным факторам (ацетилхолину, гиста мину).
При rиперсаливации выделяется от 5 до 20 л слюны в сутки (в норме - 0,5-2 л). Это приводит к:
1)обезв оживанию организма - развивается rиперосмолярная rи поrидрия, поскольку слюна rиnотонична по отношению к крови;
2)нейтрализац_ии желудочного сока, что связано со слабощелоч
ной средой слюны. Это обстоятельство вызывает нарушения пищева рения в желудке.
30.26. Како&1 причины и значения гипосаливации?
Причинами уменьшения образования и выделения слюны (г и п о с а л и в а ц и и) могут быть:
. моторики кишок;
7) поражение мышц и слизистой языка; 
3. Нейрогенные факторы - эмоциональное перенапряжение, вы
