3 курс / Патофизиология / Учебник Атаман

25.32. Какие изменения показателей кислотно-основного со­

стояния характерны для негазоВого алкалоза?

25.33. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются

при негазоВом алкалозе?

Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увели­ чение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются систе­

мой внешнего дыхания. При увеличении рН уменьшается возбуди­

мость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиля­ ции легких. Как следствие, уменьшается выделение СО2, и рСО2 крови

возрастает.

25.34. Как осуществляют коррекцию негазового алкалоза?

При гипохлоремическом алкалозе для восстановления концентра­ ции анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония

NH, Cl.

При гипокалиемическом алкалозе введением в организм хлорида калия KCl восстанавливают концентрацию ионов калия. '

В условиях экзогенного (гипернатриемического) алкалоза вводят диуретики - ингибиторы карбоангидразы с целью угнетения ацидоге­ неза в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшения ре­

абсорбции гидрокарбоната.

25.35. Какие собственно патологические изменения Возника­ ют в организме при декомпенсироВанных алкалозах?

1 . Клеточный алкалоз. Приводит к: а ) нарушениям конформации

исвойств структурных, функциональных белков и белков-ферментов;

б) увеличению гидрофильности клеточных коллоидов, вследствие чего

развивается отек клетки; в) нарушению окислительного фосфорилиро­

вания в митохондриях.

2.Гипокальциемия (см. разд. 24).

25.36. Какая связь существует между нарушениями кислот­

но-основного состояния и нарушениями электролитного об­

мена?

Первичные нарушения кислотно-основного состояния закономер­

но приводят к вторичным нарушениям обмена электролитов, и наобо-

267

26.ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

26.1. Какие функциональные, морфологические и регуляторные особенности системы крови влияют на характер, этиологию

и патогенез патологических процессов в этой системе?

1.Генетическая детерминированность размножения, дифференци­ ровки, обмена веществ и структуры клеток всех кровяных ростков, ве­

дущая к геномным нарушениям или изменениям генетической регуля­ ции, которые являются причиной заболеваний в системе крови (лей­ коз, наследственная нейтропения, гемолитическая анемия и др.).

2.Высокая митотическая активность гемопоэтической ткани, обу­ словливающая ее повьпri:енную поражаемость при действии мутаген­ ных факторов (ионизирующая радиация, вирусы, химические мутаге­ ны), цитостатиков, при дефиците пластических материалов (железа,

цианокобаламина и фолиевой кислоты, белков). Это приводит к раз­ витию лейкоза, дефицитной анемии, лейко- и тромбоцитопении, воз­

никновению мутантных клонов лимфоцитов, продуцирующих антитела против собственных клеток крови (аутоиммунные анемии, лейко- и тромбоцитопения).

3.Регуляция образования клеток крови с помощью эритро-, лей­ ко- и тромбоцитопоэтинов, при дефиците которых возникают патоло­

гические изменения крови.

4.Патогенные агенты (бактерии, вирусы, эндо- и экзогенные хи­

мические вещества), поступающие в кровь, могут вызывать лизис кро­

вяных клеток (например, эритроцитов при гемолитической анемии) и

нарушения их антигенной структуры, обусловливающие вторичный цитолиз вследствие аутоиммунных реакций.

5. Повреждение сосудов, вызывающее кровопотерю, при которой уменьшается общий объем крови и нарушаются ее функции.

26.2. Какие признаки свидетельствуют о нарушениях в сис­ теме крови?

Такими признаками являются изменения: 1 ) общего объема крови;

2) количества, структуры и функции клеток крови - эритроци­

тов, лейкоцитов, тромбоцитов - вследствие патологии кроветворения

или кроверазрушения;

269

3)гемостаза;

4)биохимических и физико-химических свойств крови. Эти изменения возникают:

а) при действии патогенных факторов непосредственно на систе­ му крови;

б) в результате нарушений ее нейрогуморальной регуляции; в) при поражении других органов и систем. В этом случае кровь

реагирует вторично.

Высокая частота вторичных изменений в системе крови обуслов­ лена ее функциональными особенностями. Так, увеличение образова­ ния эритроцитов, обеспечивающих дыхательную функцию крови

(транспорт 02 и СО2), является компенсаторной реакцией системы крови на гипоксию. При инфекционных болезнях часто усиливается лейкопоэз, в крови увеличивается количество лейкоцитов, принимаю­ щих участие в защитных, в том числе иммунных, реакциях организма.

Вслучае повреждения сосудов прежде всего активируется свертываю­ щая система и система фибринолиза, что обеспечивает остановку кро­ вотечения (гемостаз).

Патология системы крови может проявляться как в виде само­ стоятельных заболеваний (например, гемофилия, анемия Аддисона­

Бирмера, острый миелобластный лейкоз), так и гематологических син­

дромов, сопровождающих болезни других органов и систем (например,

эритроцитоз при некоторых врожденных пороках сердца, нейтрофиль­ ный лейкоцитоз при заболеваниях, вызванных гнойной инфекцией.

26.З. Назовите виды нарушений общего объема крови. При­ ведите примеры.

Нарушения объема крови проявляются в виде г и п о в о л е м и и или г и п е р в о л е м и и - уменьшения или увеличения объема крови по сравнению с нормой (н о р м о в о л е м и е й).

Гипо- и гиперволемию подразделяют на простую (сохраняется нормальное соотношение плазмы и клеток крови), полицитемическую (преобладают клетки крови) и олигоцитемическую (преобладает плазма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объ­ емного соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови - олиго- и полицитемическую нор­ моволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объем­ ного соотношения является г е м а т о к р и т, который определяет со­

держание клеточных элементов (преимущественно эритроцитов) в об­

щем объеме крови (в норме 0,36-0,48, или 36-48%).

Гиповолемия простая - уменьшение объема крови без измене-

270

ния гематокрита. Возникает сразу после острой кровопотери и сохра­

няется до тех пор, пока жидкость не перейдет из ткани в кровь.

Гиповолемия олшоцитемическая - уменьшение объема крови с

преимущественным уменьшением в ней клеток - эритроцитов. На­

блюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление

крови и тканевой жидкости в кровеносное русло не компенсирует объ­

ем и особенно состав крови.

Гиповолемия полицитемическая - уменьшение объема крови вслед­

ствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содер­

жания эритроцитов. Развивается при обезвоживании организма (понос,

рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жид­

кости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов).

Гиперволемия простая - увеличение объема крови при сохране­ нии нормального соотношения между эритроцитами и плазмой. Воз­ никает сразу же после переливания большого количества крови. Одна­

ко вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты оста­

ются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усилен­ ной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо. Гиперволемия олигоцитемическая - увеличение объема крови за счет плазмы. Развивается при задержке воды в организме в связи с

заболеванием почек, при введении кровезаменителей. Ее можно моде­

лировать в эксперименте путем внутривенного введения животным

изотонического раствора натрия хлорида.

Гиперволемия полицитемическая - увеличение объема крови за

счет нарастания количества эритроцитов. Наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связан­

ных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассмат­

ривается как компенсаторное явление.

Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток эритроцитарного ряда ко­ стного мозга. Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследст­

вие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жид­

кости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза

эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании

небольших количеств эритроцитарной массы.

26.4. Чем обусловлено патогенетическое значение гипо- и гиперволемии?

Гиповолемия сопровождается нарушением дыхательной и транс-

27 1

портной функций эритроцитов; трофической, экскреторной, защитной, регуляторной функций крови. Это в той или иной степени отражается на постоянстве внутренней среды организма (гомеостазе).

Гиперволемия обусловливает увеличение нагрузки на сердце. :В; случае одновременного увеличения гематокрита (полицитемическая гиперволемия) увеличивается вязкость крови, что может быть причи­ ной нарушений микроциркуляции и способствовать образованицэ

тромбов.

26. 5. Что такое кровопотеря? Какие причины вызывают кро­ вопотерю? От чего зависят ее течение и исход?

К р о в о п о т е р я - это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций, направленных против уменьшения объема циркулирующей крови и гипоксии, обу­ словленной снижением дыхательной функции крови.

К этиологWlеским факторам, вызывающим кровотечение, отно­ сятся:

1)нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулез);

2)повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3)понижение свертываемости крови (геморрагический диатез). Течение и исход кровопотери зависят от особенностей самого

кровотечения (скорости, величины, вида поврежденного сосуда, меха­ низма повреждения); скорости вклюЧения и выраженности компенса­ торных реакций организма; пола, возраста, предшествующих и сопут­

ствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания

сердца, глубокий наркоз). Серьезную опасность для жизни человека

представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, смертельной является потеря крови свыше 60%.

26.6. Какие сiпадии условно выделяют в патогенезе острой

кровопотери?

1. Начальная стадия. Характеризуется уменьшением объема цир­ кулирующей крови - простой гиповолемией, понижением артериаль­ ного давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

11. Компенсаторная стадия. Обусловлена включением комплекса защитно-компенсаторных реакций, направленных на ликвидацию по­ следствий потери крови.

111. Терминальная стадия. Характеризуется нарастанием патоло­ гических изменений в организме вплоть до смертельного исхода. Раз-

272

ацидоза, интоксинации), с другой, - включают сложный комплекс

рефлекторных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, на­ правленных на восстановление и сохранение гомеостаза.

26.8. Какие защитно-компенсаторные реакции закономерно развиваются при кровопотере?

Взависимости от сроков возникновения защитные реакции орга­

низма подразделяют на срочные и несрочные.

Взависимости от направленности выделяют следующие группы механизмов компенсации:

1)направленные на уменьшение объема сосудистого русла;

2)направленные на увеличение объема циркулирующей крови;

3) направленные на восстановление состава крови;

4) направленные на защиту от гипоксии (см. разд. 19).

26.9. Какие компенсаторные реакции организма направлены

на уменьшение объема сосудистого русла в начальной ста­

дии кровопотери?

Цель рассматриваемой группы реакций - привести в соответст­

снабжение жизненно важных органов.

273

Указанные реакции являются срочными, в их развитии ведущее значение имеют рефлексы.

Уменьшение объема сосудистого русла при кровопотере обуслов­ лено следующими изменениями (рис. 95):

1 ) спазм артериол кожи, мышц, органов пищеварительной сис­ темы;

2)открытие артериовенозных анастомозов указанных органов и тканей в результате спазма прекапиллярных сфинктеров;

3)веноконстрикция (сокращение гладких мышц вен), увеличи­ вающая поступление крови к сердцу и уменьшающая емкость венозно­ го отдела кровообращения.

В основе этих изменений лежат следующие механизмы:

а) снижение артериального давления -+ возбуждение барорецеп­

торов -+ активация симпатоадреналовой системы -+ действие катехо­

ламинов на а-адренорецепторы гладких мышц артерий, артериол, пре­ капиллярных сфинктеров и вен;

б) уменьшение объема циркулирующей крови и артериального давления -+ возбуждение волюмо- и барорецепторов -+ активация ней­ росекреторных клеток гипоталамуса, продуцирующих вазопрессин -+ действие этого гормона на V1-рецепторы гладких мышц сосудов с по­ следующей вазоконстрикцией;

в) уменьшение объема циркулирующей крови и активация симпа­ тоадреналовой системы -+ выделение клетками юкстагломерулярного

аппарата почек ренина -+ активация ренин-ангиотензинной системы с образованием ангиотензина II -+ спазм гладких мышц кровеносных со­ судов.

274

26. 10. В чем сущность компенсаторных реакций организма,

направленных на увеличение объема циркулирующей крови при кровопотере?

фильтрации воды в артериальной части капилляров и увеличению ре­

абсорбции жидкости в венозной. Уменьшению гидростатического дав­ ления в капиллярах способствует также развивающийся спазм арте­ риол. 2. Усиление реабсорбции воды и ионов натрия в почках. Эта ре­ акция, предотвращающая потерю жидкости с мочой, обусловлена сле­ дующими механизмами:

а) действие вазопрессина (антидиуретического гормона) на V2-ре­

цепторы эпителия дистальных извитых канальцев и собирательных трубок почек, в результате чего увеличивается факультативная реаб­

сорбция воды;

б) активация ренин-ангиотензинной системы с последующим вы­

делением альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в дис­

тальных извитых канальцах нефронов;

в) активация симпатоадреналовой системы, приводящая к пере­

распределению кровотока между сосудами кортикальных и юкстаме­

дулярных нефронов, в результате чего возрастает площадь и интен­

сивность канальцевой реабсорбции воды и натрия.

3. Выход крови из депо в кровеносное русло. Основу этой реак­ ции составляет активация симпатоадреналовой системы и действие ка­ техоламинов на сосуды печени, селезенки, подкожной жировой клет­ чатки.

26. 1 1. Какие компенсаторные реакции обеспечивают восста­ новление состава периферической крови при кровопотере?

Восстановление состава периферической крови обеспечивается долговременными реакциями, которые реализуются в период времени от нескольких суток до 1 -2 недель после кровотечения. В · их основе

лежит циркуляторная (уменьшение объема циркулирующей крови) и

гемическая (анемическая) гипоксия. Основное значение придают ки­

слородному голоданию почек, следствием которого является образова-

275

ние и поступление в кровь большого количества почечных эритропо­ этинов. Последние действуют на кроветворные клетки красного кост­ ного мозга (эритропоэтинчувствительные клетки 111 класса) и стиму­

лируют эритропоэз - увеличивается поступление молодых регенера­ торных форм эритроцитов в периферическую кровь.

26. 12. Какие собственно патологические изменения могут развиваться при кровопотере?

1 . Нарушения системной гемодинамики (уменьшение объема цир­ кулирующей крови, падение артериального давления) и местного кро­ вообращения (микроциркуляции) вплоть до развития шока.

2.Острая постгеморрагическая анемия (см. вопр. 26. 1 . 1 1 ).

3.Гипоксия. Вначале является циркуляторной, а затем гемической

(анемической).

4.Негазовый ацидоз. Обусловлен гипоксией и поступлением в

кровь молочной кислоты.

5. Нарушение экскреторной функции почек. При падении артери­ ального давления уменьшается интенсивность клубочковой филь­ трации и развиваются явления острой почечной недостаточности:

олиго- и анурия, интоксикация (азотемия).

Кровопотеря

Ацидоз

ЦНС и другие жизненно важные органы

Смерть

Рис.96. Схема патогенеза геморрагического шока

276