Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
nevrozy_Karvasarskiy / Часть 3. Диагностика неврозов.doc
Скачиваний:
20
Добавлен:
16.09.2017
Размер:
632.83 Кб
Скачать

Глава VIII. Дифференциальный

ДИАГНОЗ НЕВРОЗОВ С ДРУГИМИ

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕВРОЗОВ С ДРУГИМИ РАССТРОЙСТВАМИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В клинике неврозов и иных пограничных состояний нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике между неврозами, в особенности затяжными их формами, и другими заболеваниями нервной системы. Применительно к от- дельным невротическим синдромам эти вопросы освещены во II—III главах. Здесь же будут рассмотрены некоторые клини- ческие и лабораторные аспекты дифференциальной диагности- ки между неврозами и неврозоподобными вариантами таких органических заболеваний центральной нервной системы, как церебральный арахноидит, энцефалит и диэнцефалит, а также атипичными вариантами мигрени.

Врачу, работающему в клинике неврозов, приходится ре- шать две основные дифференциально-диагностические задачи:

1) проводить дифференциальную диагностику между невроза- ми и неврозоподобными заболеваниями центральной нервной системы, при которых неврозоподобная симптоматика обуслов- лена нарушением корковой нейродинамики патологическим про- цессом; 2) определять особенности и значение невротического компонента при наличии органического заболевания нервной системы. Последний может быть представлен в виде невроти- ческой фиксации основного заболевания или в качестве со- путствующего органическому поражению невротического со- стояния, имеющего самостоятельную клиническую картину. Невротический компонент в структуре нервно-органической патологии обычно обусловлен реакцией личности на болезнь либо представляет собой более сложную психогению.

Приводимая ниже табл. 16 отражает трудности в дифферен- циальной диагностике между неврозами и неврозоподобнымя вариантами органических заболеваний нервной системы.

Как видно из таблицы, гипердиагностика указанных забо- леваний отмечается реже (только у 16 больных), чем гиподиа- гностика. Обращает на себя внимание частота установления диагноза различных форм неврозов (у 94 пз 198 больных).

290

Таблица 16

тгяагвозы, установленные больным с неврозоподобными вариантами г' органических заболеваний нервной системы

Заболевание

Правиль- ный диаг- ноз

Диагноз другого ваболевания

Диагнов уста- новлен без достаточных оснований

невра- стения

исте- рия

невроз навязчи- вых состо- яний

прочие заболева- ния

Церебральный арахноидит ^'=105)

19

26

14

3

43

16

Энцефалит (п=61)

7

28

4

3

19

Диэнцефалит (и =32)

6

9

6

1

10

' n — число случаев заболевания.

Во многих случаях это объясняется не только сходством симп- томатики, но и сочетанием в клинической картине симптомов органической природы и психогенно обусловленных невроти- ческих проявлений.

Церебральный арахноидит (неврозоподобные варианты). Во- прос о церебральном арахноидите в настоящее время доста- точно широко освещен в литературе. Это заболевание, харак- теризующееся воспалительными изменениями преимуществен- но паутинной, а иногда и примыкающих к ней мягкой и твер- дой оболочек головного мозга с исходом в слипчивый и кис- тозный процесс (Футер Д. С., 1962; Бадалян Л. О., 1975;

Цукер М. Б., 1978, и др.).

Дифференциальная диагностика между стертыми формами Церебрального арахноидита и неврозами часто представляет большие трудности. Головная боль — один из основных симп- томов при церебральном арахноидите — одновременно является и одним из наиболее частых симптомов при неврозах.

Из 105 обследованных нами больных у 36 этиологическим фактором заболевания явилась травма, у 38 — инфекция (грипп, хронические отиты, ревматизм и др.). У 31 больного этиология заболевания осталась невыясненной. По отдельным клиническим формам больные распределялись следующим об- Разом: арахнопдпт полушарий мозга (конвекситальный)—у 9-э, оптико-хпазмальный — у 6 и базальный — у 4 больных.

Течение заболевания, как правило, многолетнее, с ремис- сиями и рецидивами. Нередко на протяжении длительного

времени головная боль представляла собой единственную »„ лобу. Больные указывали на диффузные, тупые, часто расцц' рающие боли постоянного характера, при этом любое напрязде.' ние (психическое, физическое) усиливало их. Локализация бо ли разнообразна. Почти все больные длительное вреца принимали для устранения головной боли анальгетики в р^ личных сочетаниях. Многие из них прибегали к возрастающим дозам анальгетиков (до 10 таблеток в день), так как обезболи- вающий эффект их постепенно снижался.

У некоторых больных периодически возникали мигренепо- добные головные боли (типа простой формы мигрени, офталь- мической и реже офтальмоплегической), которые начинались в первые месяцы заболевания, иногда в течение ближайших 2-~ 3 лет. В ряде случаев болевые ощущения имели пульсирующий характер. Некоторые больные указывали на преимущественно односторонний характер боли, не совпадающий с локализацией патологического процесса. Головная боль сопровождалась тош- нотой и нередко рвотой. Частота и продолжительность присту- пов симптоматической мигрени различны. Они могут возни- кать у одних больных 1—2 раза в неделю, у других —не чаще 1 раза в месяц. Продолжительность приступов варьирует от нескольких часов до нескольких дней.

Приступы симптоматической офтальмической мигрени бы- вают при оптико-хиазмальном арахноидите, офтальмологиче- ской мигрени — при базальном арахноидите.

Наблюдающиеся у больных церебральными арахноидитами невротические и неврозоподобные проявления различного гене- за часто трудно дифференцировать с неврозами. Другой при- чиной этих трудностей является незначительная выраженность при церебральных арахнощгатах неврологических нарушений и отсутствие во многих случаях отклонений от нормы при ла- бораторных исследованиях. Глазное дно также обычно нор- мальное; у части больных отмечаются легкие изменения в виде нечеткости границ сосков зрительных нервов и бледности их. Несколько чаще устанавливаются изменения полей зрения в виде концентрического или битемпорального сужения их, выра- женного в различной степени. У большинства больных рент- генограммы черепа без патологии, реже наблюдаются измене- ния гипертензионного характера, гиперостозы, признаки за- труднения венозного оттока. У некоторых больных отмечается незначительное повышение содержания белка в спинномозг^ вой жидкости и нерезкое увеличение цитоза. |

Разнообразные жалобы, отсутствие убедительной невроло| гической симптоматики становятся наиболее частыми причйЧ нами диагностических ошибок даже при стационарном обсле-1

довании больных с неврозоподобными вариантами церебраль-| ных арахноидитов. 1

Убедительная диагностика основывается на тщательном вы- 292

яении анамнеза (указания на травмы, инфекции, нередко <fc дусный грипп, предшествующие появлению упорной голов- 8 „и боли), особенностях течения (ремиссии, обострения забо- ^ванпя), повышении давления спинномозговой жидкости. л ^дуплексном обследовании важными могут быть пневмоэнце- Аяяографпческие данные (Пиль Б. Н., 1977), позволяющие 'ановитъ почти во всех случаях церебральных арахноидитов •личные морфологические изменения: разлитые или огра- ниченные слиичивые изменения в оболочках головного мозга,. характеризующиеся полным или частичным незаполнением воздухом борозд подоболочечного пространства; кистевидные расширения борозд подоболочечного пространства, сочетающие- ся со слипчивыми изменениями в оболочках (рис. 16); расши- рение субарахноидальных щелей, расширение боковых и III желудочков мозга, свидетельствующие о вторичной гидро-

пефалии.

Определенное значение имеет изменение давления в цент- ральных артериях сетчатки, которое позволяет косвенно уста- новить во многих случаях повышение внутричерепного давле- ния. Этот признак особенно важен при диагностике церебраль- ных арахноидитов (Карвасарскпй Б. Д., Пиль Б. Н., 1962).

У 68 из 105 обследованных нами больных церебральным арахноидитом наблюдались различные невротические проявле- ния (неврастенический симптомокомплекс —у 38, ипохондриче- ский синдром — у 18, фобический — у 9, истерические симпто- мы—у 23 и навязчивые явления—у 7 больных). Примерно в половине случаев они были проявлением невротической фикса- ции в связи с содержательными переживаниями больного либо (и это отмечается чаще) невротическая фиксация возникает как реакция личности на заболевание. Основанием для нее служит длительное снижение трудоспособности, многообразие диагнозов, отсутствие результатов при лечении у различных специалистов. Нередко симптомы арахпоидита осознаются больными вследствие тревожной мнительности и ятрогении как признаки тяжелого нераспознанного заболевания мозга.

Невротический компонент заболевания может быть следст- вием более сложной психогении, которая выявляется лишь при глубоком изучении истории развития больного и формирования его отношений к окружающей действительности.

Приведем пример, иллюстрирующий сочетание церебрально- то арахноидита и невроза развития.

Вольная II., 22 лет, студентка, поступила с жалобами на постоянную Диффузную головную боль, периодические приступы более интенсивной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, расстройства походки, припадки, во время которых «всю трясет», возникают судороги РУк и ног (сознания при этом не теряет), пониженное настроение, пло- ^й сон.

Развитие в раннем детстве протекало удовлетворительно. В воз- расте 11 лет перенесла гепатит с последующим рецидивом и через год— Ревматическую атаку (повторная атака спустя 2 года). Больной себя

Рис. 16. Пневмоэнцефалограммы больной Р.

а — подоболочечное пространство правого полушария, в том числе лобной области, не заполнилось воздухом; б — кистозные изменения в левой теменной области.

считает & 19 лет со времени появления головной боли. Расстройства по- ходки с 20 лет, тогда же появились судорожные припадки. Больнай неоднократно обследовалась в терапевтических и неврологических стй| цпонарах, где устанавливали дпагпозы: тонзиллогенная инфекция, рвЩ магический энцефалит, подозрение на опухоль дна III желудочка и др.|

При объективном исследовании: со стороны внутренних органов —^ несколько приглушены тоны сердца, болезненность в правом подреберье! где пальпируется увеличенная на 1 см печень АД 115/70 мм рт. ста

294

дючение гинеколога: хроническое воспаление придатков матки вне

Неврологически: поражение VI пары черепных нервов с обеих сто- и VII пары — справа. Непостоянный симптом Бабинского справа. Е-0 „ддка типа астазии-абазии. Иногда передвигается по отделению на четвереньках.

Психотических явлений нет. Повышенно эмотивна, эгоцентрична, ямкнута, обидчива, скрывает свои переживания. Во время приступов 3 „ловной боли лежит в кровати, стонет, обхватив голову руками. Пове- прние в этих случаях с элементами театральности, демонстративности. Йикакпе медикаментозные средства не влияют на интенсивность голов- ной боли. Однако ее удается значительно -уменьшить при активном от- влечении внимания больной (беседы с врачом, соседями по палате).

Данные лабораторного исследования: анализы крови и мочи без патологии. Формоловая и кадмиевая пробы отрицательные. Содержание билпрубина в крови 0,024 г/л, сахар в крови натощак 0,94 г/л. При рент- геноскопии органов грудной клетки патологии нет. Глазное дно нор- мальное. Рентгенограммы черепа без патологических изменений. В спин- номозговой жидкости: питоз — 3 в 1 мкл, содержание белка — 0,16 г/л.

С диагнозом «базальный арахноидит, возможно ревматической этио- логии» больная была переведена в отделение неврозов, так как было очевидно, что декомпенсация ее определялась главным образом невро- тическим компонентом заболевания. Выяснение его патогенеза стало возможным лишь в результате тщательного изучения истории ее жизни и особенностей личностных отношений. Основные необходимые для это- го сведения были получены по мере установления хорошего контакта между врачом и больной от нее, а также от ее родственников.

Бабушка больной отличалась рядом психопатических особенностей характера, которые в известной мере были присущи и матери больной, женщине властной, волевой, склонной к подавлению окружающих. Отец, наоборот, был человеком слабым, мягким, безвольным, во всем подчиняющимся жене. С детских лет больная была свидетелем конфлик- тов между бабушкой и матерью, матерью и отцом. Чрезмерно строгое, не всегда справедливое, подавляющее воспитание привело к возникно- вению у больной, с одной стороны, чувства малопенности, с другой — таких черт характера, как замкнутость, недоверие к людям, упрямство, настойчивость.

Брак родителей не был удачным во всех отношениях, и это опреде- лило в дальнейшем взгляды больной на взаимоотношения с противопо- ложным полом и брак. После окончания школы больная начала работать воспитательницей в детском саду. Выбор профессии объясняла тем, что ей гораздо приятнее проводить время с детьми, чем со взрослыми с их «грязными отношениями». Несмотря на свой возраст и привлекатель- ную внешность, больная до последнего времени всячески избегала ка- ких-бы то ни было отношений с мужчинами, говорила, что сама мысль о сексуальной близости ей «противна и неприятна» и что замуж поэтому она никогда не выйдет.

В декомпенсации больной значительную роль сыграли ее противо- речивые отношения к матери (любовь и открытая враждебность), к от- ЧУ (сочетание любви и презрения к нему как к слабовольному челове- ^У)- Двойственным было отношение больной и к брату, к которому с Детских лет мать относилась значительно лучше, чем к больной. Кроме Того, в возрасте с 11 до 15 лет больная перенесла ряд тяжелых сомати- ческих заболеваний, также значительно ослабивших ее нервную спсте- Wy. И все же она закончила школу, поступила работать в детский сад, а затем сдала экзамены в педагогический институт. В связи с появлени- ем в этот период головной боли и органической симптоматики она нача- •иа обследоваться у терапевта и невропатолога сначала амбулаторно, а эатем после получения академического отпуска и в стационарных усло- ьиях.

Резкое ухудшение в состоянии больной совпало с замечаниями и тери, что ничего серьезного у нее нет, и опа просто не хочет учитьс ' При этом больная вспомнила, что все ее болезни начались после того как мать уехала на курсы усовершенствования, а ее отправила в Другое' город к бабушке. Больная знала о своеобразном «комплексе вины» матери. Мать не раз говорила, что лучше бы она не поехала на курд" и дочь осталась бы дома. Мысль «мать виновата в моем заболевании и она же теперь меня упрекает» сыграла не последнюю роль в невротв.' ческом срыве. Именно в этот период у больной возникло расстройство походки и начались припадки с дрожанием и судорогами.

В декомпенсации больной несомненную роль сыграли и мпогократ. ные обследования, различные диагнозы. Тесное переплетение органиче- ских и невротических симптомов в клинической картине создавало зна- чительные диагностические трудности даже для опытных специалистов. Достаточно сказать, что расстройство походки и припадки вначале так-' же рассматривались как имеющие органическую природу (атактиче- ские расстройства и эпилептические припадки).

Резюмируя вышеизложенное, необходимо отметить, что диа- гностика и лечение подобных заболеваний представляют значи- тельные трудности. Патогенетическая психотерапия оказалась весьма успешной и, разумеется, в этом случае имела сущест- венное диагностическое значение.

У многих больных церебральным арахноидитом при отсут- ствии каких-либо психогенных факторов отмечаются различ- ные неврозоподобные проявления, обусловленные, по-видимо- му, нарушением корковой нейродинамики основным болезнен- ным процессом. Э. Л. Максутова (1973), обследовав большую группу больных арахноидитами и арахноэнцефалитами инфек- ционного генеза, подчеркивает ведущую роль в клинике остро- го периода церебрастенического синдрома с особой выражен- ностью явлений эмоционально-гиперестетической слабости и истощаемое™. Отдельные фобические образования в виде не- мотивированных страхов, по данным автора, носят рудиментар- ный характер и в большей мере представлены опасениями, связанными с наличием упорных головных болей и других нев- рологических нарушений. В острой стадии болезни отмечаются также истерические формы поведения, стойкие депрессивные состояния с дисфорическим оттенком. В подострой и резиду- альной стадиях заболевания ведущими становятся астенодеп- рессивные и депрессивно-ипохондрические синдромы. Формы с преобладанием сенесто-ипохондрических расстройств иногда достигают характера сверхценных идей со стойкой ипохондри- ческой фиксацией. Чрезвычайно важным является вывод ав- тора о том, что, хотя инфекционно-токсические воздействия яв- ляются основной причиной неврозоподобных расстройств, важ ную роль в формировании их при рассматриваемой патологв играют и реактивные моменты (как ситуационные влияни так и интрапсихическая переработка настоящих и прошль переживаний). Относительно большую роль психогенно-реак тивные личностные расстройства приобретают при медленно действии биологического фактора.

Только у 19 из 105 обследованных нами больных церебраль- " арахноидпт был диагностирован до поступления в стацио- вь1й g остальных случаях он был установлен только в отде- ila^'ги неврозов. Помимо указанных ранее клинико-лаборатор- !1еа данных, для убедительной дифференциальной диапюстп- ^невыраженных форм церебральных арахноидитов и невро- к1 существенное значение приобретает позитивная диагности- ка психогении.

Энцефалит (неврозоподные варианты). Больные со стер- тыми невыраженными, неврозоподобпыми вариантами энце- Аалитов составляют значительную группу в отделении невро- ' В нее входят преимущественно больные эпидемическим энцефалитом Экономо и вирусными энцефалитами — полисезо"- ными и гриппозными. Как и при церебральных арахноидита' , у многих из этих больных в течение длительного времени ошибочно диагностируются различные формы неврозов (см.

табл. 16).

Причиной диагностических ошибок является не только от- сутствие в ряде наблюдений достаточно убедительных данных, указывающих на органическое заболевание головного мозга, i;o и нередкое сочетание этих вариантов энцефалитов с неврозамп. Чаще всего хронический энцефалит является фактором, ослаб- ляющим нервную систему и способствующим возникновению психогении, причем в ряде случаев та или иная неблагоприят- ная ситуация приобретает патогенное значение для больного лишь после перенесенного энцефалита. У некоторых больных возникновение невротического компонента обусловлено патоло- гической реакцией на заболевание мозга, а переживания болез- ни приобретают характер психогепии в связи с личностными особенностями больного, а иногда — ятрогении.

Головная боль часто является одной из основных жалоб, с которой больные связывают другие нарушения: ухудшение памяти и внимания, снижение умственной работоспособности, пониженное настроение. Головная боль бывает особенно выра- жена в начале заболевания, однако и в дальнейшем у боль- шинства больных она отличается постоянством и значительной интенсивностью. Головная боль обычно диффузная, не имеет °пределенной локализации, описывается больными как распч- Рающая, реже сдавливающая. Усиления головпой боли совпр- Чагот с обострениями всего заболевания, а также связаны с пе- Реутомлением и нервным напряжением.

Среди других жалоб следует отметить расстройства сча (сонливость, реже бессонница и нарушения ритма сна), стойкие "сихосенсорные расстройства. Особо следует подчеркнут; ха- рактерную для этих больных вязкость, монотонность в высьа- ^вании жалоб — «энцефалитическую прилипчивость» и ;п ^кайрию» по М. И. Аствацатурову. Органическая невролото- ^ская симптоматика чаще нерезко выражена. У ряда больных

наблюдаются нарушения глазодвигательных нервов (птоз, дд. плопия, ослабление конвергенции и др.), легкая слабость нвж-

-ней ветви лицевого нерва, асимметрия сухожильных рефлексов гнпомимия. Наиболее характерным симптомом для современ- ных форм эпидемического энцефалита является недостаточ- ность конвергенции (Давпденков С. Н., 1957; Цукер М. Б. 1978). Она выражена и в острой фазе болезни, и в хроническом 'периоде. К частым симптомам острого периода относятся вес- тибулярные и вегетативные нарушения (нистагм, головокру- жение, пшерсаливаппя п др.). Заболевание протекает длитель- но с периодами улучшений и обострений. Последние нередко возникают после инфекционных заболеваний (грипп, ангина и др.).

Острое начало заболевания мы отметили у 7 из 10 наблю- давшихся больных. Несмотря на довольно характерные при- знаки его у некоторых из них, все же имели место ошибки в диагностике из-за многочисленных неврозоподобных жалоб и психических травм, которые предшествовали началу заболева- ния или сопутствовали ему в дальнейшем.

У больной К., 33 лет, заболевание развилось остро с повышения температуры, бессонницы, сменившейся в дальнейшем сонливостью, 'появления психосепсорных нарушений («голова как будто раскалена»,

•(.на темени рана затягивается тонкой пленкой»). Через 2 мес у больной появилось дрожание в правой руке. В течение последующих 4 лет ха- рактер гиперкинеза почти пе изменился.

Неврологически определялись гипомимия, легкая асимметрия лица, мелкое ритмичное дрожание правой руки, вегетососуднстая лабильность. Больная была «вязкой», могла длительное время монотонно и однооб- разно высказывать свои жалобы. В отделении наблюдалось 2 типичных истерических припадка.

При лабораторном исследовании определялись двугорбая сахарная кривая, повышение давления спинномозговой жидкости. На ПЭГ выяв- лялась умеренно выраженная гидропефалия.

В данном наблюдении началу заболевания предшествовала и длительное время сохранялась психотравмирующая жилищ- но-бытовая ситуация, которая и обусловила развитие сопутст- вующего энцефалиту невротического (истерического) компонен- та заболевания.

Особенно трудными в дифференциально-диагностическом отношении являются случаи неврозоподобного варианта эпиде- мического энцефалита, когда не наблюдается острого начала, заболевание развивается постепенно и больные не могут точно указать время его возникновения.

При длительном течении заболевания лишь у 2 из 10 наблю- давшихся нами больных с неврозоподобными формами эпиде- мического энцефалита отмечались начальные явления паркин- сонизма и у одного больного — синдром нарколепсии. Это со- ответствует литературным данным о более благоприятном те- чении современных форм энцефалита Экономо, но может

298

(уьдсняться и тем, что больные с явлениями постэнцефалити- цеского паркинсонизма и с другими более грубыми невроло- гическими нарушениями не поступали в отделение неврозов, естественно, направлялись в неврологические стационары.

Больные с неврозоподобными вариантами вирусных энцефа- литов — полпсезонных и гриппозных — жаловались на головную боль, тяжесть в голове, постоянную усталость, неспособность заниматься умственной работой, трудности сосредоточения вни- мания, рассеянность, ухудшение памяти. Из других жалоб сле- дует отметить расстройство сна, однако менее выраженное, чем дрп эпидемическом энцефалите, боли, жжение и другие непри- ятные ощущения в различных частях тела. Нередки деперсона- яизационные и дереализапионные переживания. Весьма ха- рактерны для полисезонных вирусных энцефалитов различные дсихосенсорные расстройства: «протезная голова», «голова на- бита опилками-), «зуд в голове», «чувство прогревания в лоб- ных долях», «в голове все горит, переливается, хлюпает» и т. д. У больных наблюдаются колебания настроения, пони- женное тоскливое настроение, безразличие к окружающему, сужение круга интересов, фиксация на своем заболевании, эн- цефалитическая вязкость. У всех больных выявляется нерез- ко выраженная органическая микросимптоматика.

В случаях гриппозного энцефалита заболевание, как пра- вило, развивается остро в период эпидемических вспышек гриппа, протекает менее длительно и более благоприятно, обычно без стойких остаточных явлений, что отличает его как от эпидемического энцефалита (Давиденков С. Н., 1952), так и от полисезонных энцефалитов. При последних в отличие от энцефалитов гриппозной этиологии обычно отсутствует острый период, нет выраженных общеинфекционных проявлений, за- болевание характеризуется длительным течением с периодиче- скими обострениями (Зограбян С. Г., Айламазян Д. Н 1963, и др.).

При лабораторном исследовании у части больных с невро- зоподобными вариантами энцефалитов обнаруживаются откло- нения от нормы: нерезкие изменения глазного дна, признаки повышения внутричерепного давления на краниограммах, не- значительное увеличение содержания белка в спинномозговой Жидкости, нерезкая гликорахпя и т. д. Значительную диагно- стическую ценность представляют при этих формах энцефали- та данные пневмоэнцефалографического исследования. У боль- шинства больных на пневмоэнцефалограммах выявляются ^азнаки гидроцефалии. Среди других изменений следует от- ветить расширение субарахноцдальных щелей и очаговую ат- Рофию коры (рис. 17).

Диэнцефалит (неврозоподобные варианты). Патологические "стояния, связанные с поражением диэнцефальной области °эга, в настоящее время привлекают к себе внимание мно-

исследователей. Установлено, что диэнцефальные наруше- г могут возникать при различных заболеваниях — инфек- 'а\ травмах, интоксикациях. Частота поражения диэнце- Аяльной области объясняется особенностями ее анатомо-физио- Тического строения- богатым кровоснабжением, близким рас- положением подбугорной области к ликворным путям, чувст- вительностью этой области к химическим и гормональным воз- действиям. В качестве этиологических факторов, ведущих к поражению подбугорной области, на одном из первых мест стоят вирусные нейроинфекции. Многообразие диэнцефальных расстройств объясняется физиологическим значением диэнце- Аальной области в формировании неиросоматических, обменных и гуморальных процессов, происходящих в организме. Эту по- лиморфность клинической картины отражают классификации, предлагаемые рядом известных своими исследованиями в этой области неврологии авторов (Русецкпй И. И., 1958; Шефер Д. Г., 1963; Гращенков Н. И., 1964; Вейн А. М., Колосова О. А.. 1971; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973, и др.).

Особенности неврозоподобных нарушений при дпэнцефаль- ных поражениях, в том числе у больных диэнпефрлитамп, ис- следованы и описаны многими авторами (Катковнпков V. II, 1966; Карвасарский Б. Д., 1969; Беиезип Ф. Б., 1971; Гарнов В. М., 1974; Лещенко А. Г., 1974; Мягер В. К., 1976, и др.).

Ф. Б. Березин (1971) указывает на определенный стереотип развития психопатологических явлений при поражениях под- бугорной области и выделяет 4 основных периода: инициаль- ный, полиморфной психопатологической симптоматики, оформ- ленного психопатологического синдрома и относительной ком- пенсации.

В М. Гарпов (1974) характеризует симптоматику этих периодов. Неврозоподобные нарушения в инициальном периоде У одной части больных представлены прежде всего аффектом тревоги, у другой — чувством утраты жизненных сил и подав- ленности. В дальнейшем симптоматика становится все более полиморфной: в клинической картине появляются сепестопатии, психосенсорные нарушения, явления дереалпзаппи и деперсо- нализации. Психопатологическая картина третьего периода представлена неврозоподобпым, рффектпвным и ипохондриче- ским синдромами, которые последовательно сменяют друг дру- г^- У больных, психопатологическая симптоматика которых де- бютирует аффектом тревоги, возникает тревожно-фобический синдром, сменяющийся в дальнейшем синдромом тревожной Депресспи. В тех же случаях, когда в инициальном периоде первоначально появляется чувство утраты жизненных сил и подавленность, формируется астеническая и апатическая де- прессия, сменяющаяся ипохондрическим синдромом.

Диагноз неврозоподобного варианта инфекционного диэнце- фалита был установлен у 32 из 450 обследованных в отделении

неврозов больных на основании очаговой неврологическоГ симптоматики, нарушений водного, углеводного и жирового об- мена, температурных расстройств, вегетативной патологии (ве- гетативно-сосудистые кризы, гипергидроз, артериальная да. стония и др.). При этом полиморфность, незнаачительная вы- раженность клинической симптоматики и органических нару- шений нередко являются причиной диагностических ошибок Чаще всего у больных диагностируются различные формы неврозов (см. табл. 16). Одной из причин диагностических ошибок является выраженный неврозоподобный компонент, ко- торый наблюдается, несмотря на отсутствие психогении. Ос- новной формой этих нарушений у обследованных нами боль- ных была псевдоневрастеническая, а основными синдромами — астенический и ипохондрический. Нередко встречаются и фор- мы диэнцефалита с истероподобными нарушениями. Однако необходима осторожность при отнесении к проявлениям диэн- цефалита этих расстройств. У многих больных с истерическим» нарушениями при тщательном обследовании устанавливаете» их связь с сопутствующей психогенией и преморбидными осо- бенностями личности.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что некоторые авторы, изучавшие органические поражения гипоталамо-мезэнцефаль- ной области, указывают, что истерические черты в структуре психопатологических проявлений обусловлены изменениями в пределах лимбико-ретикулярного комплекса, имеющего прямое отношение к патологии эмоций, влечений, сознанию, поведе- нию. Так, Т. А. Комарова (1974) считает, что истерические черты входят у этих больных в основную структуру синдрома и их нельзя расценивать как «функциональные» наслоения на органическую основу хотя бы потому, что они встречаются у 100% больных с гипоталамо-мезэнцефальными приступами. Многим из этих больных, отмечает автор, в начале заболевания устанавливают диагноз истерического невроза.

Ряд авторов при диэнцефальной патологии описывают фо- бические расстройства. Фобии у больных с неврозоподобной формой инфекционного диэнцефалита обычно являются прояв- лениями сопутствующей психогении. Разумеется, это не отно- сится к состоянию страха вообще, который нередко бывает при диэнцефалитах. Чаще всего наблюдается безотчетный, не- определенный страх, возникающий во время диэнцефальпых кризов.

Как и при других органических заболеваниях нервной систе- мы, невротический компонент при диэнцефалитах является следствием патологической реакции личности на основное забо- левание, а переживание болезни приобретает характер психоге- нии в связи с характерологическими особенностями больного. В других случаях диэнцефалит выступает как фактор, ослабляю- щий нервную систему и способствующий возникновению пси-

302

грнии патогенез которой становится понятным лишь при учении истории жизни больного. и Для дифференциальной диагностики между неврозоподоб-

ь1МИ вариантами инфекционных диэнцефалитов и неврозами ^ределенную ценность имеют данные дополнительных иссле- дований. У части больных наблюдаются признаки повышения

дутричерепного давления на краниограммах, повышение дав- ттения спинномозговой жидкости. На пневмоэнцефалограммах определяется изолированное расширение III желудочка либо расширение боковых желудочков с преимущественным расши- рением III, что указывает на атрофию мозговых образований в подбугорной области (рис. 18). Для ЭЭГ больных с неврозо- подобными вариантами инфекционных диэнцефалитов харак- терна дизритмичная полиморфная медленная активность. На этом фоне нередко наблюдаются вспышки высокоамплитудного альфа-ритма, а также медленных тета- и дельта-волн, возни- кающих симметрично, но лучше выраженных в лобно-цент- рально-теменных областях.

А. М. Вейн и его сотрудники описывают особенности невро- зоподобных нарушений при поражениях не только подбугор- ной области, но и других образований лимбико-ретикулярного комплекса (ствола мозга, височных долей мозга и др.), кото- рые представлены различными психовегетативно-эндокринны- ми синдромами (Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Соловьева А. Д., 1974; Колосова О. А., 1974; Вейн А. М., Родштат И. В., 1974, и др.).

Эти же вопросы рассматривают в многолетних исследовани- ях А. Г. Лещенко и его сотрудники.

А. Г. Лещенко (1974) при описании личностной психопато- логии у больных с поражениями лимбических структур диффе- ренцирует нарушения, связанные с первичными расстройствами лимбических структур, вторичные реактивные изменения лич- ности в ответ на расстройства функций лимбических отделов мозга и их связей с новой корой (на изменения информации, поступающей из внутренней среды, из внешнего мира и др.), и вторичные реактивные изменения личности, развивающиеся в социальном плане под влиянием разных причин (сознания своей инвалидности, неспособности адаптироваться к семейной Жизни и др.). Клинические особенности неврозоподобных со- стояний при патологии лимбических структур мозга, по дан- ным автора, характеризуются интенсивностью психопатологиче- ских изменений и тесным переплетением их с вегетоэндокрин- ными, сенсорными, моторными расстройствами, динамичностью в пароксизмальностью симптоматики. Психопатологические на- РУПгения представлены главным образом астенодепрессивны- Чи, ипохондрическими и истерическими нарушениями. По дан- ным А. Г. Лещенко, для клинических проявлений органиче- ского поражения лимбических структур мозга особенно харак-

ды нарушения функций многих церебральных систем, поли- ^Ррдмность, полиморфность, атипичность и сложность кли- сявеской симптоматики. 61 Значительные трудности при дифференциальной диагно-

де с неврозами могут представить регионарные церебраль- ^„е гипертонии и гипотонии и атипичные формы мигрени ^Карвасарский Б. Д., 1969). Последние заслуживают специ- ального внимания ввиду их значительной распространенности среди населения.

В настоящее время почти общепризнанным является поло- жение о том, что пароксизм мигренозной головной боли пред- ставляет собой вегетососудистый криз, имеющий 3 основные Аазы. Клинической стадии предвестников соответствует I фа- за — спазм экстра- и интракраниальных сосудов, болевой ста- дии—П фаза—растяжение и усиление пульсации ветвей на- ружных сонных артерий, прежде всего височных артерий, и III фаза — отек и набухание в стенках сосудов и окружающих их тканей.

Менее ясными и сегодня остаются этиология и патогенез мигрени как отдельной клинико-нозологической единицы. Го- ловная боль, как и другие расстройства при мигрени, является лишь отражением еще недостаточно изученных нарушений в центральной нервной системе. О роли ее в патогенезе мигрени косвенно может говорить, в частности, такой факт, как зако- номерность в течении отдельных фаз заболевания.

В последние годы некоторые исследователи основное зна- чение в патогенезе мигрени придают изменениям в диэнцефаль- ной области. В пользу диэнцефального происхождения мигре- ни свидетельствуют нередкие случаи сочетания ее с диэнце- фальным синдромом, а также данные ЭЭГ.

Согласно диэнцефальной теории мигрени, мигренозный па- роксизм начинается с разряда в подбугорной области под влия- нием различных экзогенных и эндогенных факторов. В резуль- тате возникает спазм мозговых сосудов и компенсаторпое сни- жение тонуса системы наружной сонной артерии. В силу ана- томических особенностей (слабая мышечная стенка) эти ар- терии подвержены значительному растяжению, что и обуслов- ливает возникновение головной боли.

При классических формах мпгрени обычно не возникает особых трудностей в распознавании заболевания. Более того, очень часто эти больные и не обращаются к врачу, так как при- ступы головной боли, как правило, бывают не столь частыми, а между приступами больные чувствуют себя совершенно здо- ровыми. Наличие семейного предрасположения к мигрени, на- чало приступов в молодом возрасте, предвестники головной бо- ла (аура, тошнота, рвота и др.), нередкая локализация болей в правой или левой половине головы служат в этих случаях Достаточными дифференциально-диагностическими признаками.

Однако значительные трудности могут возникать при ддд гностике некоторых атипично протекающих утяжеленных да риантов мигрени. Для таких больных характерна постоянная нередко весьма интенсивная головная боль, локализующаяс' преимущественно в височных и затылочной областях. На этои фоне возникают частые, иногда до нескольких раз в недедщ приступы головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвд, той, которые и сами больные, а в ряде случаев и врачи ве связывают с имевшейся ранее мигренью.

Диагностические трудности усугубляются и тем, что дли- тельная постоянная головная боль приводит к вторичной нев- ротизации больных, в связи с чем они предъявляют массу дру. гих невротических жалоб (бессонница, раздражительность плаксивость, снижение умственной работоспособности и др.).

Отмеченные утяжеленные атипичные варианты мигрени ча- ще всего наблюдаются в следующих случаях: 1) когда к мигре- ни присоединяется психогения; 2) у женщин в предклимакте- рическом и климактерическом периодах; 3) у больных миг- ренью после травм головы, в особенности после повторных травм.

Клинически у этих больных выявляются признаки выражен- ной вегетососудистой дистонии, прежде всего в виде колебаний артериального давления как в сторону повышения, так и пони- жения. В дальнейшем у многих больных с наклонностью к ар- териальной гипертензии возникает гипертоническая болезнь, а у больных с наклонностью к артериальной гипотензии — вы- раженные гипотонические состояния, особенно тяжело проте- кающие при наличии регионарных церебральных сосудистых нарушений. Последние устанавливаются на основании значи- тельного повышения или понижения ретинального артериаль- •ного давления.

Особенно неблагоприятный характер приобретает заболева- 'ние под влиянием продолжающихся длительное время психо- травмирующих ситуаций (семейно-бытовых, сексуальных, про- изводственных). При поверхностной диагностике в этих случаях нередко диагностируются различные заболевания — от истерия до опухоли головного мозга. Только тщательное обследование больных и глубокий анализ клинико-лабораторных данных поз- воляют разобраться в особенностях патологии и наметить адек| ватное лечение. |

Нередко больным с самого начала заболевания устанавли! вают правильный диагноз арахноидита, энцефалита, диэнцефа- лита или другого органического заболевания нервной системы, однако даже длительное многолетнее лечение оказывается при этом недостаточно эффективным. При клинико-психологнче- ском обследовании больных выявляются невротическая фикса- ция основных болезненных симптомов или сопутствующие пся- хогенно обусловленные невротические состояния. Только тщательное выяснение истории жизни больных, особенностей их те „дости позволяет понять содержание невротической фикса- • „ выявить те психогенные факторы, которые ее обусловли- °' „, а также установить природу сопутствующих невротиче-

sbx'состояний.

Б клинике неврозов и пограничных с ними состояний может озникнуть необходимость в дифференциальном диагнозе между арврозом и неврозоподобными проявлениями при церебраль- ном ревматизме (Панов А. Г., Рябкова Е. Г., 1975), шейном остеохондрозе (Чибрикова Н. А., 1974; Миненков В. А., Шмидт И. Р., 1974), у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения (Ищенко М. М., Весельский И. Ш., 1975), а также при многих других заболеваниях нервной си- стемы. Описание неврозоподобных синдромов при всех видах поражений нервной системы вряд ли возможно и целесообраз- но в рамках данного руководства.

Мы акцентировали внимание лишь на тех вопросах диффе- ренциальной диагностики, которые сегодня заслуживают осо- бого внимания ввиду клинического патоморфоза как самих неврозов, так и неврологических заболеваний, которые были рассмотрены в данной главе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕВРОЗОВ С ДРУГИМИ ПСИХИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

В настоящее время наблюдается значительное увеличение числа стертых форм психических заболеваний. Больные вяло- текущей шизофренией (так называемой неврозоподобной, псев- доневротической, латентной, мягкой и др.), как показывают эпидемиологические исследования последних лет, составляют значительную группу среди всех больных шизофренией (Жа- риков Н. М. и др., 1971).

Прогнозируя дальнейший процесс «смягчения» шизофрении, ряд виднейших советских и зарубежных психиатров полагает, что выраженные формы процессуальных заболеваний со вре- менем будут уступать место более мягким и нечетко ограничен- вьш расстройствам шизофренического спектра. Различия в кли- нической картине между шизофренией, с одной стороны, и аф- фективными психозами, неврозами и психопатиями с другой, будут становиться все менее явными. Отсюда возрастающие 'грудности дифференциальной диагностики неврозов прежде scero с неврозоподобной формой шизофрении и ларвированными Картинами эндогенных депрессий.

Особенно большие трудности представляет диагностика Раннего периода медленно развивающейся шизофрении. По дан- BbiM В. М. Воловика (1975), медленное начало болезни с невро- 'Гйческих, психопатоподобных и клинически близких к ним ^ртин установлено у 72,8% (из 287 больных, принятых на

учет диспансерами Ленинграда), а среди 434 больных, обслп дованных лично автором, в начале заболевания—в 92,4% еду чаев. Продромальный период характеризовался астеническими' невротическими, психопатоподобными, аффективными нарущд ниями и нейровегетативнымн расстройствами, отражающие срыв наиболее общих механизмов компенсации и не заклюю ющими в себе ничего специфического. Особенно трудными дифференциально-диагностическом плане, по данным автора были случаи малопрогредиентной вялотекущей шизофрении' когда на протяжении длительного времени в клинической кап.1 тине не появлялись сквозные симптомы.

Р. А. Наджаров (1972) выделяет 4 основных варианта вяло- текущей шизофрении: с ведущими в клинической картине на- вязчивыми расстройствами, с астеноипохондрическими и сене- стопатическимп, ипохондрическими (сенестопатически-ипохонд- рическими) и истерическими проявлениями. Автор подчерки- вает относительность выделения отдельных вариантов вялоте- кущей шизофрении на синдромальном уровне ввиду наличия большого числа смешанных клинических картин, в частности, таких, в которых сочетаются навязчивые явления с истериче- скими (Морозов В. М., Наджаров Р. А., 1956).

Особенности клинической картины вялотекущей шизофре- нии описаны многими отечественными авторами (Мелехов Д. Е. и др., 1936; Озерецковский Д. С., 1959, 1970; Ротштейн Г. А., 1961; Головань Л. И., 1965; Смулевич А. Б. и др., 1975, и др.) и в дифференциально-диагностическом плане применительно к неврозам отражены в тех главах руководства, в которых рас- сматриваются невротические синдромы. Это более целесообраз- но, так как в клинике неврозов и пограничных с ними состоя- ний и в широкой практике врач сталкивается первоначально с необходимостью дифференциальной диагностики на синдро- мальном уровне, причем речь идет о столь распространенных невротических синдромах, как навязчивость, астения, ипохонд- рия, истерические расстройства и др.

Д. С. Озерецковский (1975), уточняя основные синдромы при вялотекущей шизофрении в рамках неврозоподобной ее формы, ведущими считает синдромы навязчивых состояний в истерических явлений (последний, по его данным, встречается гораздо реже). Что же касается ипохондрического синдрома, то автор полагает, что включение его в эту группу мало обос- новано, так как при неврозоподобной форме вялотекущей ши- зофрении в структуре ипохондрии широко представлены сене- стопатии, которые совсем не характерны для невротической ипохондрии. Астеническая же симптоматика относится только к самым начальным проявлениям шизофрении, бывает чаЩ6 всего кратковременной и поэтому нет достаточных основания говорить о неврастеническом синдроме в подобных случаях- , Н. Д. Лакосина (1974) рассматривает вопрос о значений

308

цддалъных расстройств при невротических и неврозоподоб- й п состояниях, в том числе при шизофрении. Представляет

„ерес указание автора на то, что в инициальных расстрой- ствах более четко, чем при развитии неврозоподобной и невро- яческой симптоматики, выступают именно те качественные добенности психической деятельности, которые свойственны пеагированию организма на ту или иную вредность; происхо- дит как бы перестройка психической деятельности, меняется качество психических процессов, выражающееся в изменении состояния сознания и самосознания. Для шизофрении харак- терны изменения качества психической деятельности, проявля- ющиеся в эпизодически переживаемых ощущениях измененно- <;ти окружающего и собственной личности, которые возникают за несколько месяцев и даже лет до появления явных призна- ков процессуального заболевания, т. е. неврозоподобных яв- лений.

Вопросы дифференциальной диагностики неврозов с невро- зоподобной формой шизофрении описаны нами в предыдущих главах. В данной главе основное внимание обращено на те трудности, которые могут возникнуть и при так называемой позитивной диагностике невроза, с установлением психологи- чески понятной содержательной связи между клинической кар- тиной, особенностями личности и патогенной ситуацией боль- ного. Имеющиеся здесь трудности также в значительной мере обусловлены патоморфозом психических заболеваний, возраста- нием роли психологического фактора в патопластике, оформ- лении психопатологических расстройств в инициальном периоде процессуального заболевания, в особенности при вялом его те- чении в силу большей сохранности личности.

Данной проблеме посвящены исследования Е. К. Яковлевой (1958), В. М. Воловика (1972) и др. В указанном плане пред- ставляют интерес 2 наблюдения, приводимые этими авторами.

Больной Р., 27 лет. Всегда был замкнутым, не испытывал потреб-

•аости в общении с людьми. В 1959 г. в связи с актуальной психогенией

•возник страх загрязнения. В нашем отделении был диагностирован невроз навязчивых состояний, применялась патогенетически обоснован- ная психотерапия с хорошим результатом. Окончил школу и институт. Чувствовал себя здоровым, однако, начав самостоятельную работу, стал испытывать трудности в общении с окружающими, особенно с женщи- нами. Появилась неуверенность в себе. Стало казаться, что он выглядит

•веловким, неправильно строит фразы, что его не понимают; снизилось Устроение, потерял интерес к работе. Предпринял «эксперименты», в Результате которых пришел к выводу о своей «некоммуникабельности», ^формулировал собственную концепцию болезни, углубился в филосо- фию. В связи с прогрессирующим снижением работоспособности обра- тился в психоневрологический диспансер. Психотерапия в сочетании с гранквилизаторами оказалась неэффективной. Оставил работу. Трижды 'в течение 2 лет поступал в дневной стационар института. В результате чрнменения системы лечебно-приспособительных мероприятий, включаю- щих назначение небольших доз нейролептиков, удается корригировать

его установки и поведение. Вернулся к трудовой деятельности, но рп, стояние остается неустойчивым.

Диагноз вялотекущей шизофрении в этом наблюдении, в ко, тором заболевание началось клинически очерченной картиной невроза, не вызывает сомнений. Вместе с тем видоизменению симптоматики предшествовала ремиссия, возникшая в связи с курсом психотерапии и продолжавшаяся в течение 7 лет.

На основании многолетних наблюдений инициального пе-и риода шизофрении В. М. Воловик отмечает, что ни начало за-| болевания в связи с актуальной психогенией, ни возникнове-| ние стойких ремиссий при проведении психотерапии и под1 влиянием ситуационных моментов не могут использоваться в числе критериев, обосновывающих отказ от диагностики ши- зофрении.

Сложные взаимосвязи психо- и биодинамики в клинической картине шизофрении, создающие трудности для дифференци- альной диагностики ее с неврозами в инициальном периоде, ярко иллюстрирует наблюдение Е. К. Яковлевой, также касаю- щееся больной, первоначально направленной в отделение нев- розов.

Больная М., 26 лет, учащаяся. Поступила с диагнозом невроза навяз- чивых состояний. Высказывала жалобы на навязчивые мысли о своей малоценности, навязчивые воспоминания, навязчивые ощущения, а также жаловалась на общую слабость, головные боли, бессонницу, снижение па- мяти, рассеянность, апатию, безразличное отношение к окружающему. Больна 7 мес, заболевание связывает с перенапряжением во время эк- заменов, упорной бессонницей, развившейся в этот период, и рядом лич- ных переживаний.

Родилась здоровой, наследственность не отягощена. Семья спокой- ная, дружная, больная была в семье вторым ребенком. Из заболеваний перенесла ветряную оспу, краснуху и в период блокады Ленинграда— дистрофию. Менструации с 14 лет. По окончании школы поступила в библиотечный институт. По характеру всегда была нервной, несколько тревожной, неуверенной в себе. В школе переживала каждую отметку, все казалось, что она ничего не знает и не помнит, не сможет перейти в следующий класс и т. д. Перед экзаменами ее переживания всегда усиливались, она волновалась, что не успеет подготовиться, плакала, не спала по ночам. Училась с большим упорством, все «зубрила», «бра- ла памятью». Такое напряжение ее очень истощало, и обычно после экзаменов у нее развивалась упорная бессонница. В то же время больная очень любила компанию подруг, в обществе была шумной, веселой, остро- умной, несколько даже экспансивной, легко со всеми сближалась и де- лилась своими переживаниями. Незамужняя, половой жизнью не жила.

Объективно: пониженного питания, отмечается бледность кожных покровов. Внутренние органы без существенных отклонений от нормы. Симптомов органического поражения нервной системы не выявлено, наблюдались лишь вазомоторная лабильность, гипергидроз, небольшой тремор век и пальцев рук. J

Психическое состояние: в начале пребывания в отделении сознана ясное, бреда и галлюцинаций не высказывает, очень эмотивна, инфад тильна. Поведение несколько шумное, болтлива, персоналу охотно рас;

сказывает о своих переживаниях и ощущениях. Часто обращается 1 врачу, просит о помощи, но вса высказывания сводятся к ее личны| переживаниям—к неудачному увлечению одним юношей во время * пребывания в доме отдыха. При ассоциативном эксперименте с запись

310

„гр отмечались более выраженные кожно-гальванические реакции на овескые раздражители, относящиеся к психотравмирующим пережи-

яаВЯЯМ.

Описанное выше психическое состояние больной на следующем эта- пе пребывания ее в отделении стало меняться. Временами возникали со-

„дцпя беспокойства и тревоги, начинала плакать, ей казалось, что о с д говорят, смеются над ее состоянием. Нарастала тревога, несколько пот\ск'авла, а порою и совсем исчезали имевшиеся ранее навязчивые мысли, но вместе с тем она стала высказывать идеи, что ей «навязыва- ют» разные мысли, а также жалобы на своеобразные ощущения в обла- сти гениталий. О последних она говорила без какого-либо стыда и не только врачу, но и медицинским сестрам и даже больным. Постепенно етаяа выявляться внутренняя опустошенность больной, все большая об- наженность и вычурность мышления. Плохо формулировала свои мысли, усилились идеи отношения и галлюцинации общего чувства. Диагноз шизофрении не вызывал сомнений, и больная в дальнейшем продолжа- ла лечение в психиатрическом отделении.

Нужно отметить, что заболеванию М. предшествовали сложные лич- ные переживания, с которыми она связывала появление в начале болез- яи навязчивых состояний. Во время пребывания в доме отдыха она впервые увлеклась находившимся там же студентом, который .вначале оказывал ей некоторое внимание. В кругу девушек больная, считая себя некрасивой и не желая показать окружающим свою заинтересованность этим очень красивым юношей, старалась держаться с ним равнодушно, небрежно. Заметив это, он сразу же перестал обращать на нее внимание, а в Ленинграде, когда она сама пришла к нему, он встретил ее очень холодно, наговорил много колкостей, упрекнув в том, что, встречаясь с ним в доме отдыха, она говорила о нем гадости. Больная была очень смущена, пыталась оправдаться, говорила, что это была лишь щутка, поскольку она так о нем не думала. Расстались они «как чужие», боль- ная ушла удрученной, и с этого момента у нее начались тяжелые пере- живания, связанные с потерей его дружбы и чувством вины из-за свое- го неправильного поведения. Поглощенная этими мыслями, она не могла заниматься, все перестало ее интересовать. Вначале, по ее словам, ей было приятно думать о нем, позднее эти мысли сами стали возникать в голове и она уже пе могла с ними бороться. После того как она подели- лась своими мыслями с подругами и те посоветовали ей выйти замуж, ее стали мучить мысли о том, что она своими рассказами опошлила свое отношение к этому юноше. Больная перестала спать, готовиться к занятиям, ходить на семинары и при встречах с друзьями и даже ма- лознакомыми людьми говорила только об этих, мучивших ее мыслях. Можно считать, что в результате указанных переживаний и таких фак- торов, как нервное перенапряжение перед экзаменами и длительное рас- стройство сна, у больной развилось невротическое состояние с навязчи- выми образованиями, характер которых стал постепенно меняться в свя- зи с началом основного заболевания — шизофрении.

Таким образом, у данной больной, эмотивной, с некоторыми психастеническими чертами характера, шизофрении предшест- вовала невротическая реакция по типу невроза навязчивых состояний, развившаяся на сложные личные переживания.

Как было отмечено выше, в подобных случаях патогенети- ческий анализ часто позволяет установить содержательный смысл навязчивых явлений, что особенно характерно для нев- розов и что, естественно, затрудняет проведение дифференци- альной диагностики. Однако шизофренический процесс, посте- пенно изменяющий личность, накладывает свой отпечаток на

внешние проявления навязчивостей и на отношение к ним боль ного (Яковлева Е. К., 1958, и др.). Очевидно, что именно данные тщательно проведенного психопатологического анализа а не сам факт установления психологически попятных связей* являются в этих случаях основой для правильной диагностика

В главе II описаны отличия невротической депрессии oi эндогенной, в том числе ларвированных ее форм. Как и в слу- чае шизофрении, наибольшие трудности в дифференциальной диагностике здесь могут обусловливаться наличием психоген- ных моментов, предшествующих развитию эндогенной депрес- сии, а также сопутствующей психогении в сочетании с незна- чительной выраженностью или отсутствием в отдельных случа- ях классических симптомов психотической депрессии; преиму- щественным нарушением телесного чувства при маскирован- ных, соматизированных, вегетативных депрессиях.

Конечные этапы эндогенных депрессий, как отмечает Т. Я. Хвиливипкий (1975), также нередко протекают в форме невротических синдромов, которые не всегда обоснованно ква- лифицируют как псевдоневротические. Невротические и невро- зоподобные картины в таких случаях могут преобладать, встре- чаться в разных сочетаниях, представляя собой восстановление или углубление элементов предшествующего психотического этапа, либо имеют содержательный смысл. Формирование лич- ностных конфликтов облегчается «депрессивным шлейфом», способным обострять восприятие новой, сложившейся после болезни ситуации и осложнять ее рациональную переработку.

Иллюстрацией подобных дифференциально-диагностических трудностей служит наше наблюдение.

Больной Б., 42 лет, врач, поступил в отделение с диагнозом невра- стении после предшествующего длительного и безуспешного лечения.

Родился вторым ребенком. Отец властный человек с эпилептоидны- ми чертами характера, мать добрая, безвольная, полностью подчиненная отцу. Больной развивался без особенностей, перенес ряд детских инфек- ций. Окончил среднюю школу и медицинский институт. Учился всегда хорошо благодаря усидчивости и настойчивости. После окончания ин- ститута до начала настоящего заболевания работал на административ- ных должностях, успешно продвигаясь по служебной лестнице,

Непосредственно развитию заболевания предшествовали смерть старшего брата и семейные неурядицы. Однако нарушение нервного рав- новесия, по словам больного, наступило несколько ранее в связи с серь- езной служебной неприятностью, повлекшей за собой административные порицания и понижение по службе.

Собственно с этого времени у больного постепенно и развивался нев- растенический симптомокомплекс, выражающийся в снижении настрое- ния, нарушении сна, тревоге, нерезко выраженной лиссофобии. Вскоре к этому присоединились жалобы на боли в эпигастральной области, в правом подреберье, по ходу толстого кишечника. Почти постоянное ле- чение, в том числе повторное в соматических стационарах, не сопровож- давшееся улучшением в состоянии, привело к еще большему усилению тревоги, ухудшению сна, формированию представления о безнадежности своего состояния. Стало трудно справляться с работой.

312

Объективно: удовлетворительного питания, тоны сердца нриглуше- нЫ. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Стул со склонностью я запорам. В остальном какой-либо патологии со стороны внутренних "адов не выявлено. Симптомов органического поражения централь- ной нервной системы не установлено. Наблюдается нерезко выражен- ная вегетативная лабильность.

Психическое состояние: больной тревожен и несколько напряжен, выражение лица временами тоскливое. Ипохондричен, постоянно при- дяушивается к своим ощущениям, которые описывает подробно и об- пазно. Пытается искать их причину. Высказывает уверенность в том, 'ю он страдает тяжелым соматическим недугом с вторичной неврасте- дией. Ищет помощи, но сомневается в возможности излечения. Не верит в свои силы, высказывает болезненные переживания чувства своей несо- стоятельности. Сон только со снотворным и транквилизаторами. Уже во время пребывания в отделении отмечены нерезко выраженные суточ- дые колебания настроения с улучшением его к вечеру.

В данном случае дифференциальный диагноз следовало про- водить между неврастенией с депрессивно-ипохондрическим синдромом и скрытой соматизированной депрессией психоти- ческого регистра. Первый из этих диагнозов и устанавливали больному до поступления в отделение неврозов, что было обос- новано предшествовавшими началу заболевания психотравма- ми. Одна из этих травм, несомненно, могла быть отнесена к психогенным, учитывая ее силу и влияние на систему столь важных для него служебных отношений.

Вместе с тем внимательный учет описанных выше психопа- тологических нарушений в сочетании с отсутствием эффекта от предшествующего психотерапевтического лечения, стойкость клинических проявлений болезни, наличие, хотя и нерезко вы- раженных, суточных колебаний настроения, сенесто-ипохандри- ческие проявления при отсутствии органического и соответст- вующего преморбидного фона давали достаточно оснований для диагностики маскированной депрессии.

Этот диагноз был убедительно подтвержден лечением анти- депрессантами — амитриптилином в сочетании с мелипрамином. Состояние больного нормализовалось постепенно. На первом этапе оно было еще неустойчивым; возвращалось состояние подавленности и тревоги. Далее появился устойчивый фон на- ^роения, исчезли сенесто-ипохондрические переживания, пол- яостью восстановилось критическое отношение к пережитому, ^рмализовался сон, восстановилась работоспособность, появи- лись правильные социальные установки. Выписан больной в хо- Роваем состоянии с рекомендацией работы в полном объеме, в том числе административной.

Сравнительный опыт нашей работы в различные периоды °рощедших 20 лет убедительно показывает в соответствии с ^тературными данными, что число больных со стертыми фор- Чами депрессий, поступающих с диагнозами различных форм ^врозов, в последние годы заметно возрастает. Этот контин- ент больных характеризуется резким контрастом между без-

313

успешностью предшествующего самого разнообразного лечения но, как правило, без применения антидепрессантов и выздо' ровлением при уточненной диагностике и адекватной терапии что существенно выделяет их среди больных с истинными нев' розами, эффективность лечения которых часто бывает значив тельно ниже. Заметим также, что больные маскированными депрессиями — это как раз та группа больных, у которых ль чение «ex juvantibus» при диагностических сомнениях и обос, новано, п необходимо.

В заключение следует отметить, что в дифференциальной диагностике неврозов и других психических заболеваний роль дополнительных клинических лабораторных исследований го- раздо менее значительна, чем в дифференциации психогений в органических заболеваний головного мозга, как это было пока- зано в предыдущей главе.

Только сочетание клинико-психопатологического, клинико- и экспериментально-психологического и, конечно, клинико- катамнестического методов может обеспечить дифференциаль- ный диагноз в рамках принятых в настоящее время в психиат- рип нозологических форм.

^асть IV. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА