ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПНЕВМОНИИ.

Бронхогенный . В его основе лежит «прорыв» местной защиты верхних дыхательных путей (поступление бактерий из экзо- и эндогенных источников) с поражением бронхов и легочной ткани. Так развивается бронхопневмония. Для развития долевого поражения необходима предварительная сенсибилизация (экзогенной инфекцией) макроорганизма, а охлаждение играет роль разрешающего фактора.

АСПИРАЦИОННЫЙ. ТАКАЯ ПНЕВМОНИЯ (ЧАЩЕ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ В ПРАВОЙ НИЖНЕЙ ДОЛЕ) РАЗВИВАЕТСЯ У ДЕТЕЙ И У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ В СВЯЗИ С МАССИВНЫМ ПОПАДАНИЕМ В ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ КУСОЧКОВ ПИЩИ ИЛИ ИНФИЦИРОВАННОЙ СЛИЗИ ИЗ НОСОГЛОТКИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОЙ ОЧИСТКИ МЕЛКИХ БРОНХОВ ИЛИ НАЛИЧИЯ ФАКТОРОВ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИХ К АСПИРАЦИИ (СНИЖЕНИЕ МОТОРИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА [ЖКТ], НАРУШЕНИЕ ГЛОТАНИЯ, УГНЕТЕНИЕ СОЗНАНИЯ, ТЯЖЕЛАЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ). В НОРМЕ МАЛЫЕ КОЛИЧЕСТВА РОТОГЛОТОЧНОГО СЕКРЕТА АСПИРИРУЮТСЯ В БРОНХИ, НО МИКРОБЫ ЭЛИМИНИРУЮТСЯ ЗАЩИТНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ (ЗАСТОЙНЫЙ). ДАННЫЙ ТИП ПНЕВМОНИИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ КАРДИОГЕННОМ, ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ СОСУДОВ ЛЕГКИХ , НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ ИЛИ ЗАСТОЯ И ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, НАРУШЕНИЯ ОТТОКА. ТАКАЯ ПНЕВМОНИЯ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА ИЛИ ЕГО МИОГЕННОЙ ДИЛАТАЦИИ, ИНФАРКТЕ МИОКАРДА, ДЛИТЕЛЬНОЙ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ. КАК ПРАВИЛО, ЭТИ ПНЕВМОНИИ ПОЯВЛЯЮТСЯ ПОСТЕПЕННО, ПРОТЕКАЮТ ВЯЛО, ЗАВИСЯТ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И НАЛИЧИЯ ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Гематогенный (эндогенный). Этот вариант возникает при бактериальной или септической эмболизации легкого. Он предполагает наличие эмболических частиц, попадающих в капиллярное русло легких, и последующее развитие паренхиматозной инфекции. Такая пневмония возникает при тромбофлебите или флеботромбозе ног, или пристеночном тромбе в дилатированном правом желудочке на фоне мерцательной аритмии. Инфаркт-пневмония у тяжелого больного может иметь и чисто тромбогенный генез. Гематогенными являются и вторичные пневмонии на фоне септикопиемии

Крупозная пневмония - острое циклическое заболевание, которое чаще всего вызывается пневмококками 1,2,3 типов

В патогенезе болезни большую роль играют переохлаждение организма, переутомление, авитаминозы, алкоголизм.

Ведущее патогенетическое звено - гиперэргическая реакция организма. Большое значение имеет и вирулентность микроба.

Выделяют 4 стадии болезни:

–прилива;

–красного опеченения;

–серого опеченения;

–разрешения.

2. Стадия красного опеченения.

2- 3 сутки болезни. Происходит диапедез эритроцитов и фибриногена внутрь альвеол с увеличением веса легкого в 3-4 раза. Пораженная доля становится плотной, красной подобно печени.

3.Стадия серого опечененения. 5-6 сутки болезни. Отмечается заполнение альвеол нейтрофилами, которые придают пораженной доле серезеленный цвет. Легкое тяжелое, плотное,серого цвета.

4.Стадия разрешения. Начало - 9 сутки болезни. Под влиянием ферментов нейтрофилов происходят фибринолиз и разрушение эритроцитов. В последующем экссудат рассасывается , отхаркивается или фагоцитируется

Локализация – чаще всего нижняя доля правого легкого.

Осложнения:

–легочные: абсцесс, гангрена, карнификация;

–внелегочные: метастатические гнойные процессы в разных органах подобно тем, которые развиваются при очаговой бронхопневмонии.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Делятся на 2 группы:

–легочные;

–нелегочные.

Легочные: 1. плеврит; 2. абсцесс; 3. гангрена;

4. карнификация (организация экссудата в альвеолах);

5. переход в хроническую пневмонию. Нелегочные:

1. сердце – эндокардит, перикардит, миокардит;

2. средостение – медиастиниты;

3. головной мозг – гнойный менингит, энцефалит;

4. артриты;

5. остеомиелиты;

6. гепатит;

7. перитонит. 8.ДВС-синдром