Происходит инициация Влимфоцитов, |
ответственных за продукцию иммуноглобулинов |
против различных патологически измененных |
компонентов тиреоцитов |
После взаимодействия с аутоантителами рецепторы |
ТТГ активизируются и запускают пострецепторный |
каскад, ответственный за усиленный синтез |
тиреоидных гормонов и за гипертрофию последних. |
Возникает тиреотоксикоз, проявляющийся |
повышением обмена веществ, развитием |
дистрофических изменений во многих тканях и |
органах, особенно в тех структурах, в которых |
имеется высокая плотность тиреоидных рецепторов |
(миокард, нервная ткань и др.) |
При легкой форме заболевания отмечаются:
1)незначительное снижение массы тела (не более 10 % от исходной), обычно при повышенном аппетите;
2)умеренная тахикардия (до 100 уд. в мин);
3)возникновение незначительных нейровегетативных расстройств (повышенной эмоциональной лабильности, потливости кожи, нарушение сна и др.);
4)появление периодического незначительного дрожания пальцев вытянутых вперед рук;
5)отсутствие признаков недостаточности кровообращения;
6)отсутствие увеличения пульсового давления;
7)отсутствие нарушений работоспособности.
При средней тяжести болезни обнаруживаются:
1)умеренное снижение массы тела (до 20 % от исходной) на фоне повышенного аппетита;
2)выраженная тахикардия (колеблющаяся от 100 до 120 уд/мин днем и ночью);
3)усиление нейровегетативных нарушений;
4)развитие выраженного мелкоразмашистого дрожание пальцев, особенно вытянутых вперед рук;
5)возникновение признаков недостаточности кровообращения;
6)наличие увеличения пульсового давления;
7)развитие нарушений работоспособности.
При тяжелой степени тяжести заболевания наблюдаются:
1)значительное снижение массы тела (более 20 % от исходной) при выраженном повышении аппетита;
2)резко выраженная тахикардия (превышающая 120 уд/мин днем и ночью);
3)значительные и нарастающие нейровегетативные расстройства (резко усиленные раздражительность, возбудимость, слабость процессов внутреннего торможения в ЦНС, выраженное нарушение длительности и качества сна, гипергидроз;
4)психопатические расстройства;
5)резко выраженное и нарастающее дрожания пальцев рук, головы и высунутого изо рта языка, а также тела;
6)усиление недостаточности кровообращения;
7)мерцательная аритмия сердца;
8)тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
9)развитие миопатии, офтальмопатии, и гепатопатии;
10)резко выраженные нарушения физической и умственной
работоспособности.
Ведущими морфологическими признаками данного заболевания являются:
•диффузные гиперпластические процессы в тиреоидном эпителии;
•формирование новых фолликулов в железе и развитие в некоторых из них сосочковых выростов;
•наличие «жидкого» состояния коллоида.
В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения, участки некроза и склеротических изменений. В миокарде развивается дистрофический процесс, который может заканчиваться развитием миокардиосклероза. Обнаруживаются явления жировой дегенерации печени с клиникой токсического гепатита. Со стороны ЦНС изменения преимущественно в промежуточном и продолговатом мозге. В тяжелых случаях отмечаются надпочечников и половых
Диагностика
Только по жалобам больных и характерным внешним проявлениям данного заболевания (беспокойное поведение, блеск и выпячивание глаз, теплая влажная кожа, тремор, тахикардия, увеличение ЩЖ и др.) можно поставить диагноз болезни Грейвса — Базедова даже без специальных лабораторно- диагностических исследований.
Специальные методы изучения структуры и функции ЩЖ:
1)радионуклидное
сканирование
(сцинтиграфическое исследование) железы:
2)радиоиммунологическое или иммуноферментное определение в сыворотке крови и других биосредах организма уровня гормонов гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы (ТТГ, общих и свободных Т3, Т4), тиреостимулирующих антител, Т-лимфоцитов супрессоров;
3)морфо-цитологическое исследование тонкоигольных пунктатов ткани ЩЖ
Важное место в клиническом обследовании при заболевании болезнью Грейвса — Базедова занимает пальпация ЩЖ. Последняя, чаще всего, позволяет определить на передней поверхности шеи зоб или диффузное увеличение ЩЖ.
•определение уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Для болезни Грейвса — Базедова характерно повышение в крови общего и свободного Т4 и Т3 а также снижение уровня ТТГ.
•на УЗИ ЩЖ при болезни Грейвса — Базедова определяется диффузное увеличение, снижение эхогенности, неоднородность структуры, повышение васкуляризации при исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования. УЗИ позволяет точно определить объем ЩЖ.
Дифдиагностика
•неврастения
•климактерический невроз
•аутоиммунный тиреоидит
•послеродовый, безболевой или подострый тиреоидит
•нейроциркулярная дистония
•неврологические заболеваний, сопровождающиеся миопатией
•сердечно-сосудистые заболевания
•тиреотоксическая аденома
•аутоиммунная офтальмопатия