Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Гипертиреоз.pptx
Скачиваний:
752
Добавлен:
13.09.2017
Размер:
4 Мб
Скачать

Происходит инициация В-лимфоцитов,

ответственных за продукцию

иммуноглобулинов против различных

патологически измененных компонентов

тиреоцитов

После взаимодействия с аутоантителами

рецепторы ТТГ активизируются и запускают

пострецепторный каскад, ответственный за

усиленный синтез тиреоидных гормонов и за

гипертрофию последних.

Возникает тиреотоксикоз, проявляющийся

повышением обмена веществ, развитием

дистрофических изменений во многих тканях

и органах, особенно в тех структурах, в

которых имеется высокая плотность

тиреоидных рецепторов (миокард, нервная

ткань и др.)

При легкой форме заболевания отмечаются:

1)незначительное снижение массы тела (не более 10 % от исходной), обычно при повышенном аппетите;

2)умеренная тахикардия (до 100 уд. в мин);

3)возникновение незначительных нейровегетативных расстройств (повышенной эмоциональной лабильности, потливости кожи, нарушение сна и др.);

4)появление периодического незначительного дрожания пальцев вытянутых вперед рук;

5)отсутствие признаков недостаточности кровообращения;

6)отсутствие увеличения пульсового давления;

7)отсутствие нарушений работоспособности.

При средней тяжести болезни обнаруживаются:

1)умеренное снижение массы тела (до 20 % от исходной) на фоне повышенного аппетита;

2)выраженная тахикардия (колеблющаяся от 100 до 120 уд/мин днем и ночью);

3)усиление нейровегетативных нарушений;

4)развитие выраженного мелкоразмашистого дрожание пальцев, особенно вытянутых вперед рук;

5)возникновение признаков недостаточности кровообращения;

6)наличие увеличения пульсового давления;

7)развитие нарушений работоспособности.

При тяжелой степени тяжести заболевания наблюдаются:

1) значительное снижение массы тела (более 20 % от исходной) при выраженном повышении аппетита;

2) резко выраженная тахикардия (превышающая 120 уд/мин днем и ночью);

3) значительные и нарастающие нейровегетативные расстройства (резко усиленные раздражительность, возбудимость, слабость процессов внутреннего торможения в ЦНС, выраженное нарушение длительности и качества сна, гипергидроз;

4) психопатические расстройства;

5) резко выраженное и нарастающее дрожания пальцев рук, головы и высунутого изо рта языка, а также тела;

6) усиление недостаточности кровообращения;

7) мерцательная аритмия сердца;

8) тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность;

9) развитие миопатии, офтальмопатии, и гепатопатии;

10) резко выраженные нарушения физической и умственной работоспособности.

Ведущими морфологическими признаками данного заболевания являются:

диффузные гиперпластические процессы в тиреоидном эпителии;

формирование новых фолликулов в железе и развитие в некоторых из них сосочковых выростов;

наличие «жидкого» состояния коллоида.

В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения, участки некроза и склеротических изменений. В миокарде развивается дистрофический процесс, который может заканчиваться развитием миокардиосклероза. Обнаруживаются явления жировой дегенерации печени с клиникой токсического гепатита. Со стороны ЦНС изменения преимущественно в промежуточном и продолговатом мозге. В тяжелых случаях отмечаются атрофические изменения в коре надпочечников и половых

Диагностика

Только по жалобам больных и характерным внешним проявлениям данного заболевания (беспокойное поведение, блеск и выпячивание глаз, теплая влажная кожа, тремор, тахикардия, увеличение ЩЖ и др.) можно поставить диагноз болезни Грейвса — Базедова даже без специальных лабораторно- диагностических исследований.

Специальные методы изучения структуры и функции ЩЖ:

1)радионуклидное

сканирование

(сцинтиграфическое исследование) железы:

2)радиоиммунологическое или иммуноферментное определение в сыворотке крови и других биосредах организма уровня гормонов гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы (ТТГ, общих и свободных Т3, Т4), тиреостимулирующих антител, Т-лимфоцитов супрессоров;

3)морфо-цитологическое исследование тонкоигольных пунктатов ткани ЩЖ

Важное место в клиническом обследовании при заболевании болезнью Грейвса — Базедова занимает пальпация ЩЖ. Последняя, чаще всего, позволяет определить на передней поверхности шеи зоб или диффузное увеличение ЩЖ.

определение уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Для болезни Грейвса — Базедова характерно повышение в крови общего и свободного Т4 и Т3 а также снижение уровня ТТГ.

на УЗИ ЩЖ при болезни Грейвса — Базедова определяется диффузное увеличение, снижение эхогенности, неоднородность структуры, повышение васкуляризации при исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования. УЗИ позволяет точно определить объем ЩЖ.

Дифдиагностика

неврастения

климактерический невроз

аутоиммунный тиреоидит

послеродовый, безболевой или подострый тиреоидит

нейроциркулярная дистония

неврологические заболеваний, сопровождающиеся миопатией

сердечно-сосудистые заболевания

тиреотоксическая аденома

аутоиммунная офтальмопатия