ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ

По образному определению отечественных экспертов-гипертензиологов 2000 г., артериальная гипертензия (АГ) «является величайшей в истории чело­вечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности». Она предрасполагает к развитию таких фатальных осложнений, как ИБС, инфаркты миокарда, мозговые инсульты, хро­ническая почечная недостаточность, угрожающие жизни аритмии сердца, недо­статочность кровообращения.

Распространенность артериальной гипертензии в России по данным Государ­ственного научно-исследовательского центра профилактической медицины РФ составляет 40 % среди взрослого населения.

Современная классификация артериальной гипертензии была принята Все­мирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по изучению артериальной гипертензии в 1999 г., где вместо понятий мягкая, уме­ренная и тяжелая АГ был введен термин «степень» АГ, отражающий уровень по­вышения артериального давления (АД).

Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления (ВОЗ, 1999)

Категория АД	САД мм рт.ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое нормальное	130-139	85-89
АД 1-й степени (мягкая)	140-159	90-99
АД 2-й степени (умеренная)	160-179	100-109
АД 3-й степени (тяжелая)	> 180	>110
Изолированная систолическая АГ	5*140	<90

Примечания: САД – систолическое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериаль­ное давление.

Если уровень САД и ДАД пациента попадает в разные категории, то диагнос­тируется более высокая степень АГ. Изолированная систолическая АГ также мо­жет подразделяться на степени в соответствии с уровнем повышения САД.

Такое ужесточение критериев нормального артериального давления (АД) было продиктовано необходимостью более раннего и более агрессивного начала лечения АГ с целью предупредить возможные сосудистые осложнения. В круп­ном рандомизированном клиническом исследовании MRFIT (multiple risk factor intervention trial) было показано, что 43 % смертей от ИБС происходит у лиц с мягкой АГ, у которых уровень САД не превышает 150 мм рт. ст.

Этиология и патогенез

Артериальная гипертензия – это патологическое состояние организма взрослых, обусловленное длительным подъемом систолического АД до 140 мм рт. ст. и выше, диастолического – до 90 мм рт. ст. и выше.

Причина гипертензивного синдрома, то есть длительного и устойчивого подъема АД выше верхнего предела диапазона нормальных колебаний, у 95 % больных в возрасте 18-65 лет обычно остается не вполне ясной. Таких пациен­тов считают страдающими от гипертонической болезни, то есть первичной или эссенциальной артериальной гипертензии. От латинского слова essentia или сущ­ность. При эссенциальной артериальной гипертензии длительный и патологиче­ский подъем АД представляет первичное звено патогенеза болезни, саму ее сущ­ность, а не является следствием какого-либо другого заболевания. Вторичные артериальные гипертензии представляют следствие заболеваний со вполне яс­ными этиологией и патогенезом.

Гипертоническая болезнь относится к мультифакториальной генетической патологии, при которой наследование определенного числа аномальных генов предрасполагает к высокому АД, особенно при наличии соответствующих внеш­них факторов. То есть наследование первичной артериальной гипертензии носит полигенный характер.

В последнее десятилетие проведены многочисленные исследования, посвя­щенные изучению роли различных молекулярно-генетических маркеров разви­тия артериальной гипертензии. К «генам-кандидатам» относят гены, продукт экспрессии которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспорт­ный белок) может прямо или косвенно участвовать в формировании болезни. Количество исследованных «генов-кандидатов» для развития артериальной ги­пертензии постоянно увеличивается.

Генетические факторы не всегда приводят к развитию гипертонической бо­лезни. На уровне клеток и тканей прогипертензивные генетические эффекты мо­гут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабиль­ность уровня артериального давления (депрессорные системы). Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается такими факторами, как стресс, потребление поваренной соли, алкоголя, наличие ожире­ния, низкая физическая активность. Именно эти факторы являются модифици­руемыми, и их устранение служит целью превентивного вмешательства.

Патогенез гипертонической болезни рассматривают с точки зрения сердеч­но-сосудистого континуума (лат. continuum — непрерывный, сплошной), то есть непрерывной цепи событий от факторов риска до смерти пациента. При гипер­тонической болезни поражаются органы-мишени: сердце с развитием ремоделирования миокарда, почки с развитием нефросклероза, глаза с развитием ангиопатической ретинопатии.

Маркерами поражения органов-мишеней являются.

Гипертрофия левого желудочка. Этот симптом наиболее важен для диа­гностики поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Артериаль­ная гипертензия сопряжена с процессом ремоделирования миокарда. Концент­рическая гипертрофия миокарда является предиктором высокого риска разви­тия кардиоваскулярных осложнений.

Ультразвуковые признаки утолщения стенки сосудов (толщина интимы-медии сонной артерии > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки в магист­ральных сосудах.

Повышение уровня креатинина сыворотки крови до 115—133 мкмоль /л для мужчин и до 107—124 мкмоль/л для женщин.

Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой 30—300 мг/сут или соотношение альбумин/креатинин в моче > 2,5 мг/ммоль для мужчин и > 3,5 мг/ммоль для женщин).

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Основная цель функционирования системы кровообращения – поддержание оптимального перфузионного давления крови в сосудах всех органов. Величина оптимального перфузионного давления определяется преимущественно средним гемодинамическим артериальным давлением (СГД), то есть интегральной результирующей величиной всех переменных давления во время сердечного цикла. Среднее динамическое артериальное давление (СГД) определяется по формуле:

СГД = ДАД + ¹/з ПД, где ДАД – диастолическое артериальное давление; ПД – пульсовое давление.

АД – это прямая функция произведения минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления.

АД = ʃ (МОК х ОПСС), где МОК – минутный объем кровообращения, равен произведению ударного объема на частоту сердечных сокращений; ОПСС – общее периферическое сосу­дистое сопротивление.

МОК = УО х ЧСС, где УО – ударный объем; ЧСС – частота сердечных сокращений.

Периферическое сопротивление (R) каждого сосуда, согласно закону Пуазейля, составляет:

R=8ɳl/πr4

Таким образом, ОПСС (R) прямо пропорционально длине сосуда – l, вязко­сти крови ɳ - и обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, – то есть в основном определяется степенью сужения сосуда.

Величина СГД относительно стабильна. Это достигается в результате следу­ющих отношений между МОК и ОПСС:

увеличение МОК сопровождается уменьшением тонуса и увеличением проходимости резистивных сосудов, то есть снижением ОПСС;

при уменьшении МОК тонус сосудов повышается, за счет чего СГД сохра­няется на стабильном уровне.

Контроль и поддержание стабильного АД зависит от двух основных функци­ональных систем: 1) адаптационной системы кратковременного действия; 2) ин­тегральной системы длительного действия.

Указанные системы функционируют по принципу обратной связи.

Система быстрого кратковременного действия обеспечивает приспособитель­ные реакции системы кровообращения на изменение условий среды (перемена положения тела, физические нагрузки, психоэмоциональное возбуждение, по­вышение или понижение температуры тела, подъем на высоты, кровопотеря). Она сводит к минимуму колебания АД, особенно СГД, и отвечает за предотвра­щение гипотонии. Функционирование этой системы осуществляется с помощью 2 биологических контуров:

• барорецепторного рефлекторного контура, включающего следующую це­почку: барорецепторы дуги аорты и синокаротидной области – центры головно­го мозга – симпатические нервы – резистивные (сосуды сопротивления – мел­кие артерии и артериолы, содержащие гладкомышечные клетки) и емкостные сосуды, сердце – АД;

• почечного эндокринного контура, включающего: юкстагломерулярный аппа­рат (ЮГА) почек – ренин – ангиотензин II (АТИ) – резистивные сосуды – АД.

Контрольная система длительного действия представлена следующими кон­турами:

почки – кора надпочечников или система РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), где ATII и альдостерон являются основными эффекторными гормонами. В данном случае к эффектам мощного вазоконстриктора ATII.

депрессорные системы, сосредоточенные в мозговом слое почек и в резистивных сосудах: система простагландинов, калликреинкининовая, эндотелиальная система, продуцирующая NО, система натрийуретических пептидов.

При первичной артериальной гипертензии в основе повышения АД лежит полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность регуляторных прессорных механизмов длительного действия.

У большинства пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией веду­щим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части боль­ных гипертоническая болезнь есть следствие не имеющего смысла возрастания МОК.

По мере развития учения о гипертонической болезни появились теории про­явления генетических дефектов.

Мембранная теория или теория дефектов клеточных мембран.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов предложили теорию, согласно которой наследст­венный фактор в развитии гипертонической болезни реализует себя через гене­тически детерминированные дефекты трансмембранного переноса ионов. Это способствует росту содержания ионизированного Са²⁺ и ионов Na⁺ в цитозоле миоцитов стенки резистивных сосудов, что приводит к стимуляции сократитель­ной активности гладких миоцитов и повышению их чувствительности к вазопрессорным воздействиям, являясь компонентом периферической вазоконстрикции и, как следствие, повышения ОПСС.

Генетически опосредованная гиперреактивность симпатоадреналовой системы при стрессе проявляется возрастанием выделения вазоконстрикторов и повышением чувствительности гладкомышечных клеток сосудистой стенки к со­судосуживающим влияниям.

В патогенезе гипертонической болезни важную роль может играть избыток инсулина. У больных с гипертонической болезнью (особенно с ожи­рением и сахарным диабетом II типа) наблюдаются признаки инсулинорезистентности (инсулин не увеличивает у таких больных поступление глюкозы внутрь клеток инсулинозависимых тканей). При этом в крови — гиперинсулинемия, а механизмы повышения АД следующие:

инсулин стимулирует реабсорбцию Na⁺ в проксимальных извитых каналь­цах нефронов, что ведет к повышению объема циркулирующей крови;

инсулин потенцирует эффекты катехоламинов;

митогенное действие инсулина способствует гиперплазии гладких миоци­тов артериол и их повышенной сократимости;

инсулин способствует накоплению Са²⁺ внутри гладкомышечных клеток, что повышает базальный тонус артериол.

Генетическая предрасположенность, включающая в себя определенный тип нервной системы, особый эндокринный стереотип, повышенную чувствитель­ность к поваренной соли, дефектность депрессорных систем почек. Очевидно, что без запускающего (триггерного) фактора внешней среды генетические нарушения не могут проявиться и закрепиться.

Из факторов внешней среды особо значима роль повышенного потребления NaCl, отрицательного психоэмоционального стресса, гиподинамии, курения.

Но гипертензия сама является фактором, способствующим развитию по­вреждения эндотелия (слущивание эндотелия артерий при повышении АД, уве­личение межэндотелиальных промежутков) с последующей липидной инфиль­трацией стенки сосуда и образованием атеросклеротических бляшек.

Весьма важным в патогенезе гипертензии является возникновение порочно­го круга, который приводит к самопрогрессированию патологии.

Гладкие миоциты артериол – в ответ на длительное повышение АД – гипертрофируются и гиперплазируются, то есть происходит ремоделирование артери­ол. В результате стенка артериол утолщается, ее базальный тонус и чувствитель­ность к вазопрессорам повышаются, а чувствительность к вазодилататорам сни­жается. Таким образом, повышение АД стабилизируется и имеет тенденцию к дальнейшему прогрессированию.

К фундаментальному открытию последних лет, углубившему представления о механизмах развития гипертонической болезни, относится выяснение роли эндотелия сосудов в регуляции местного сосудистого тонуса. Эндотелий являет­ся первичной мишенью для воздействия гемодинамических, биохимических и иммунных факторов циркулирующей крови. В условиях физиологической нор­мы эндотелиальные клетки обеспечивают адаптацию сосудов к названным фак­торам. В ответ на повышение гидравлического давления (при увеличении МОК, ударного выброса) увеличивается экспрессия конститутивной синтазы оксида азота, эндотелий секретирует достаточное для вазодилятации количество оксида азота. Но при патологии (аутоиммунные процессы, артериальные гипертензии, дислипидемии, гипергликемии) функция эндотелиальных клеток нарушается, приводя к прогрессированию поражения сосудов. При резких перепадах артери­ального давления, длительной гипертензии, повреждениях эндотелия любой природы возникают вазоконстрикторные реакции, возбуждается фибропластический ответ, активируются тромбоциты, нарушается биохимический гомеостаз сосудистой стенки.

Имеет значение снижение экспрессии гена конститутивной синтазы оксида азота, вырабатываемого эндотелием в ответ на повышение гидравлического дав­ления. Под влиянием высокого гидравлического давления (так называемый стресс-сдвиг) происходит механическое повреждение клеток эндотелия, что приводит к неадекватному синтезу этими клетками различных биологически ак­тивных веществ.

По мнению Е. Е. Гогина, «в основе гипертонической болезни лежит адаптив­ная перестройка резистивных сосудов с дисфункцией эндотелия и двуединой гиперактивностью тканевого звена РААС – быстрой, но преходящей вазоконстрикторной и медленной, «прессорной, ремоделирующей артериальное русло структурно-функционально».

Вторичные артериальные гипертензии – это следствие заболеваний и пато­логических состояний с вполне ясными этиологией и патогенезом. При некото­рых вторичных артериальных гипертензиях хирургическая коррекция, направ­ленная на устранение источника артериальной гипертензии, приводит к полно­му выздоровлению больного.

В 1950 г. Ланг разделил артериальные гипертензии на гипертоническую бо­лезнь и симптоматические артериальные гипертензии.

В 1965 г. Мясников выделил 4 группы симптоматических артериальных гипертензий: 1) почечные; 2) эндокринные; 3) гемодинамические; 4) гипертензии, связанные с органическими поражениями ЦНС. В настоящее время выделяют 8 групп симптоматических артериальных гипертензий.

группа – нефрогенные гипертензии, включающие 3 формы: ренопаренхиматозную, форму, связанную с нарушением оттока мочи из почек, реноваскулярную.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия диагностируется при гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, интерстициальном нефрите, амилоидозе почек, опухоли, ту­беркулезе, поражении почек при системных заболеваниях.

Патогенез ренопаренхиматозной артериальной гипертензии связан со сни­жением количества функционирующих нефронов, потерей почечной паренхи­мы, что приводит к уменьшению фильтрующей поверхности почек, задержке жидкости и натрия, увеличению объема циркулирующей крови. Нарушение по­чечного кровотока приводит к возбуждению юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации РААС. В результате склероза интерстиция мозгового слоя нарушается баланс между прессорной и депрессорной системами почек.

Вторая форма связана с нарушением оттока мочи из почек при следующих заболеваниях: гидронефрозе, аденоме предстательной железы, рефлюксной нефропатии, аномалиях мочевыводящих путей, сдавлениях мочевыводящих путей опухолями, стриктурами.

В основе патогенеза данной формы гипертензии лежит повышение гидроста­тического давления в капсуле Шумлянского-Боумена, снижение эффективно­го фильтрационного давления и, как следствие, активация РААС.

Реноваскулярная гипертензия. Самой частой ее причиной является атероскле­роз почечных артерий. Вторая по частоте причина – фиброзно-мускулярная (фибромышечная) дисплазия почечных артерий. Этиология данного заболевания неизвестна. При этом у больных выявлены изменения медии: утолщения, фиброз, мышечные уплотнения, выступающие в просвет артерии и суживающие его.

Причинами реноваскулярной гипертензии могут также являться: тромбозы и эмболии почечных артерий. Источником эмболий являются внутрисердечные тромбы при ревматических пороках сердца или кардиосклерозе с мерцательной аритмией. Причиной тромбоза почечных артерий является атеросклероз, ре­же – артерииты почечных артерий.

Острая тромбоэмболическая окклюзия почечной артерии проявляется при­ступом резчайших болей в поясничной области и в животе, нередко с анурией, резким повышением АД и последующим мочевым синдромом в виде гемату­рии – в результате развивающегося инфаркта почки. Однако тромбоэмболии разветвлений почечных артерий и вызванные ими инфаркты почек могут проте­кать и бессимптомно. Если у таких больных развивается артериальная гипертен­зия, то она может иметь смешанный характер, т. е. может быть обусловлена как сужением сосуда, так и поражением паренхимы в результате формирования оча­гов нефросклероза на месте инфарктов почек.

В качестве редких причин реноваскулярной гипертензии описываются ги­поплазия почечных артерий, сдавление почечных артерий извне, врожденные их стенозы, перегибы почечных артерий в результате нефроптоза. Основным звеном патогенеза данного вида гипертензий является активация РААС при со­стояниях, сопровождающихся ишемией почек, к которой приводит снижение объемной скорости кровотока в приносящих артериолах клубочка.

группа – симптоматических артериальных гипертензий – эндо­кринные: 1) синдром Конна – первичный гиперальдостеронизм; 2) болезнь и синдром Иценко-Кушинга; 3) феохромоцитома.

Причиной первичного гиперальдостеронизма – синдрома Конна является опу­холь с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Термин «первичный гиперальдостеронизм» подразумевает, что стимул к повы­шенной продукции альдостерона исходит из самих надпочечников. При вторич­ном гиперальдостеронизме избыток альдостерона является следствием вненадпочечниковых причин, что наблюдается при сердечной недостаточности, цирро­зах печени, патологии почек.

Эффекты альдостерона: секреция К⁺ и Н⁺, что приводит к гипокалиемии и внеклеточному алкалозу; реабсорбция Na⁺; в ответ на повышение концентра­ции Na⁺ в дистальном канальце плотное пятно, входящее в состав ЮГА, отвечает снижением продукции ренина. Таким образом, гипертензия при гиперальдосте­ронизме объемнатрийзависимая, низкорениновая.

При подозрении на синдром Конна следует определять ренин плазмы крови, уровень Na⁺ и К⁺, диагностическое значение имеет электрокардиограмма с патогномоничными признаками гипокалиемии. Однако предпочтительным мето­дом диагностики является компьютерная томография.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. В основе болезни – 3 процесса:

• избыточная продукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) или АКТГ-рилизинг гормона в гипоталамо-гипофизарной области;

• двусторонняя диффузная гиперплазия коры (особенно пучковой зоны);

• увеличение уровня кортизола плазмы. То есть, болезнь имеет централь­ный генез.

Синдромы проявляются в двух вариантах.

Первично-надпочечниковая опухоль коры одного или двух надпочечни­ков (аденома). В данном случае выделение АКТГ по принципу отрицательной обратной связи подавляется.

Эктопический АКТГ-синдром. Гиперплазия надпочечников стимулируется АКТГ-подобными пептидами, вырабатываемыми злокачественными образова­ниями (бронхов, поджелудочной железы, щитовидной железы).

Клинически в обоих случаях имеет место сочетание артериальной гипертен­зии, центрального типа ожирения, сахарного диабета, атрофии мышц конечно­стей, гирсутизма, стрий.

Кортизол действует на обмен глюкозы и жирных кислот синергично с адрена­лином и норадреналином, то есть ускоряет гликогенолиз и липолиз, усиливает глюконеогенез в печени. Одновременно кортизол резко усиливает вазоконстрикторные эффекты катехоламинов, хотя сам по себе кортизол не способен спазмировать сосу­ды. Избыток кортизола приводит к задержке натрия, так как глюкокортикоиды об­ладают минералокортикоидным (подобным альдостерону) эффектом.

С целью подтверждения диагноза необходимо определять содержание 17-КС и 17-ОКС в моче, кортизола и АКТГ плазмы крови. Рентгенологическая диагно­стика включает компьютерную томографию и рентгенограмму турецкого седла.

Феохромоцитома – на 90 % опухоль мозгового слоя надпочечников и на 10 % - вненадпочечниковой хромаффинной ткани (параганглиомы). Следует помнить о возможности злокачественной природы опухоли (в 5 %).

Клиническую картину определяет интенсивный выброс катехоламинов (ад­реналина и норадреналина). Имеют место адреналиновые и норадреналиновые кризы с повышением АД до 250—300/130—150, тахикардией, тремором, потли­востью, одышкой, болью в сердце. Гиперметаболический синдром проявляется похуданием, повышением аппетита, потливостью, субфебрилитетом, понижени­ем толерантности к глюкозе.

С целью диагностики проводится определение в крови и моче катехоламинов и их метаболитов – ванилилминдальной кислоты, компьютерная томография.

Симптоматические артериальные гипертензии при поражении щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Рецепторы к тиреоидным гормонам имеются во всех клетках. Они имеют значительное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы: повыша­ют ЧСС, ударный объем, сердечный выброс, систолическое давление; одновре­менно они снижают диастолическое давление и ОПСС. Эти проявления имеют место за счет пермиссивного влияния тиреоидных гормонов на активность сим­патического отдела вегетативной нервной системы через β-рецепторы. Также тиреоидные гормоны повышают синтез ангиотензиногена печенью.

При гипертиреозе определяется высокое систолическое и пульсовое давле­ние за счет высокого сердечного выброса в результате активации симпатической нервной системы. Уровень циркулирующих катехоламинов не повышен, но су­щественно повышена плотность β-адренорецепторов. Можно сделать вывод о патогенетически обоснованном назначении β-адреноблокаторов.

III группа – гемодинамические (кардиоваскулярные) гипертензии.

При поражениях аорты – атеросклерозе, коарктации аорты, аортоартериите.

Коарктация аорты – это врожденный порок с обеднением большого круга, имеет место сужение аорты ниже места отхождения устья левой подключичной артерии. Сужение аорты создает частичное препятствие кровотоку, в результате чего давление в дуге аорты, сосудах головы и верхних конечностей становится выше, чем в нисходящей аорте, отходящих от нее сосудах, а также сосудах ниж­них конечностей. Развитие АГ у больных с коарктацией аорты обусловлено дей­ствием двух механизмов. Во-первых, ослабление почечного кровотока сопро­вождается активацией РААС и повышением в плазме крови концентрации ATII. Во-вторых, увеличение давления выше места коарктации приводит к гиперпла­зии медии, повышению жесткости сосудистой стенки, прогрессированию атеросклеротического поражения и, как следствие, к угнетению реакции барорецепторов на увеличение объема циркулирующей крови. Клинические признаки коарк­тации включают симптомы недостаточного кровоснабжения нижних конечностей – слабость в ногах, ослабление или отсутствие пульса на бедрен­ной артерии. Если АД на ногах равно давлению на руках (обычно оно превыша­ет давление на руках на 20 и более мм рт. ст.) или ниже, чем на верхних конеч­ностях, то можно говорить о коарктации аорты. Метод лечения – ангиопласти­ка или хирургическая коррекция стеноза. У некоторых больных высокий уровень АД сохраняется даже после восстановления аортального кровотока (возможно вследствие десенситизации барорецепторов).

При недостаточности аортального клапана определяется повышенный удар­ный и минутный объем, причем повышено только систолическое давление, диа­столическое – понижается, в результате увеличивается пульсовое давление.

Атеросклероз аорты приводит к потере ее эластичности и сопровождается повышением систолического АД, вплоть до развития гемодинамически обуслов­ленной систолической АГ, увеличивается пульсовое АД.

По традиции в группу гемодинамических гипертензий включают эритремию. Эритремия – полицитемия vera или болезнь Вакеза, когда количество эритро­цитов возрастает первично и необратимо в результате гиперплазии эритроидного ряда костного мозга. Заболевание трактуется как неопластический миелопролиферативный процесс, близкий к хроническому миелолейкозу. Основное звено патогенеза – повышение вязкости крови.

группа – нейрогенные симптоматические артериальные гипертензии.

При органических заболеваниях и повреждениях нервной системы: опухолях головного мозга, энцефалитах, менингитах, субарахноидальных кровоизлияни­ях, закрытых травмах черепа.

Патогенез. Ишемия мозга вследствие сдавления ткани и мозговых сосудов включает адаптивную реакцию — активацию симпатоадреналовой системы и АКТГ-глюкокортикоидной, что ведет к спазму периферических артериол и вазоконстрикторной гипертензии. Эволюционно закрепленная, генетически детер­минированная реакция направлена на повышение мозгового кровотока, что за­труднительно в условиях сдавления сосудов на фоне отека мозга или травмати­ческого смещения ткани.

группа – экзогенные симптоматические артериальные гипертензии при отравлениях и вибрационной болезни.

группа – лекарственные (ятрогенные) гипертензии. У женщин вто­ричная артериальная гипертензия может возникнуть на фоне приема пероральных контрацептивов. Механизм повышения АД связан со стимуляцией эстроге­нами синтеза ангиотензиногена в печени.

Лекарственные гипертензии развиваются также на фоне терапии глюкокортикоидами, эритропоэтином (стимулятор эритропоэза; повышение АД обуслов­лено увеличением вязкости крови), нестероидными противовоспалительными средствами (подавляют синтез простагландинов, относящихся к депрессорной системе), симпатомиметиками, ингибиторами моноаминоксидазы.

группа – гипертензии при позднем токсикозе беременных.

Группа – гипертензии при климактерическом синдроме.