13.5. Характеристика периодов умирания

Предагональный период, в зависимости от вида патологии, приведшей к умиранию, продолжается от нескольких минут до нескольких и даже многих часов и дней.

Характеризуется снижением двигательной активности, условных и безуслов­ных рефлекторных реакций, затемнением, спутанностью и даже отсутствием со­знания.

Степень реакций и угасания нервной системы зависит от чувствительности и резистентности к гипоксии и интоксикации различных ее отделов, особеннокоры больших полушарий. АД падает с 65—55 мм рт. ст. до 15—5 мм рт. ст. Осо­бенно снижается пульсовое и систолическое артериальное давление. Общее пери­ферическое сопротивление сосудов сначала повышается, потом уменьшается. Со­храняется тахикардия, снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Сначала отмечают тахи- пноэ, затем развивается брадипноэ, обычно сменяющееся периодическим дыханием. Артериовенозная разница по 0₂ увеличена, НЬ0₂ снижается (с 89-85 % до 84—74 %), р0₂ капиллярной крови уменьшается (с 70—55 до 55—40 мм рт. ст.).

Отмечают активизацию процессов гликолиза, проявляющуюся увеличением содержания недоокисленных метаболитов.

ЭЭГ сначала характеризуется явлениями десинхронизации (сменой а-ритма на 0-ритм и даже у-ритм с уменьшением амплитуды), сменяющимися явлениями синхронизации (возвращением a-ритма, затем появлением 0-ритма и даже 6-ритма).

Терминальная пауза продолжается от нескольких секунд до минуты. Ха­рактеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием у него сознания и рефлексов. АД и дыхание не определяются. Отмечают выраженную брадикар- дию (около 20 ударов в минуту), снижение вольтажа ЭКГ, явления ишемии мио­карда, а также резкое уменьшение содержания НЬ0₂ (до 40—30 %) и р0₂ (до 40—20 мм рт. ст.). Нарастает метаболический ацидоз (чрезмерно накапливаются в крови и тканях лактат, пируват, кетоновые тела). Сначала обнаруживают акти­визацию, а позже — торможение гликолиза (при содержании лактата 180 мг % гликолиз прекращается). На ЭЭГ регистрируют замедление биопотенциалов вплоть до развития изолинии (характеризующей молчание электрической ак­тивности коры больших полушарий мозга).

Агония по длительности колеблется в зависимости от вида патологии, со­провождающейся умиранием организма, от нескольких секунд до нескольких минут. Характеризуется возбуждением жизненных центров (дыхания, кровооб­ращения), что проявляется появлением дыхания и увеличением частоты дыха­тельных движений, сердечных сокращений, АД. Наряду с этим отмечают сни­женный вольтаж ЭКГ и явления гипоксии миокарда. На ЭЭГ регистрируют по­явление и увеличение биопотенциалов, отражающих десинхронизацию коры больших полушарий.

Клиническая смерть продолжается, в зависимости от состояния организма, характера и скорости предшествующих периодов умирания и внешних условий, от 1 до 10 мин (чаще 2—6 мин).

Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием сознания, рефлексов, дыхания. АД не определяется. ЭКГ либо не регистрируется, либо определяется сильно измененной (редкие биопотенциалы, явления ишемии, блокады, аритмии, трепетание и/или фибрилляция предсердий и желудочков). Отмечают резко уменьшенное содержание НЬ0₂ (ниже 30 %) и р0₂ (менее 20—12 мм рт. ст.), а также угнетение метаболических процессов, характеризую­щееся наличием выраженного ацидоза.

Важно отметить, что при общей гипотермии или охлаждении спинного и го­ловного мозга срок клинической смерти можно существенно удлинить.