13.2. Этиология экстремальных состояний

Экстремальные состояния возникают под действием как экзогенных, так и эндогенных ЭФ и неблагоприятных внешних и внутренних условий. Экстремаль­ными (абсолютно патогенными) могут быть не только избыточность, но и недо­статочность действия факторов внешней среды, к которым в процессе эволюции приспособился организм.

Экзогенные ЭФ — это различные (физические, химические, биологические, психогенные, информационные) абсолютно патогенные факторы внешней сре­ды, которые при действии на организм всегда вызывают те или иные повреждения клеточно-тканевых структур и нарушение жизнедеятельности организма в целом.

К физическим ЭФ относят следующие:

• механические повреждения;

• ускорения, и перегрузки

• длительная гиподинамия, гипокинезия

• невесомость;

• электрические воздействия;

• термические воздействия;

• акустические воздействия

• барометрические воздействия;

• радиационные воздействия.

К химигеским ЭФ относят различные химические вещества и соединения (яды, кислоты, щелочи, органические растворители, лекарственные средства), способные при взаимодействии с организмом вызывать острые или хронические интоксикации (отравления).

К биологигеским ЭФ относят разнообразные патогенные микро- и макро­организмы, их токсины, избыток или недостаток физиологически активных ве­ществ (ФАВ), избыток информационных и психогенных (особенно личностно значимых) факторов.

Эндогенные ЭФ возникают в организме в результате таких причин как:

• неблагоприятное течение различных заболеваний, в частности недоста­точность сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксицирующей систем, системы крови;

• грубые, резко выраженные расстройства нервной, эндокринной, гумораль­ной, иммунной систем;

• тяжелые психические травмы;

• тяжелые метаболические расстройства;

• интенсивные кровотечения и кровоизлияния;

• тяжелый дисбактериоз;

• быстро растущие малигнизирующиеся опухоли и др.

Неблагоприятными условиями, усиливающими действие ЭФ и ускоряю­щими развитие ЭС являются:

• повышенная или пониженная температура внешней среды;

• значительная или избыточная физическая нагрузка;

• повышенная сенсибилизация организма;

• гиперергическое состояние организма;

• повышенная возбудимость нервных структур;

• детский или старческий возраст;

• патологическая наследственность.

Патогенез экстремальных состояний. Большинство ЭС характеризуется динамичным течением, состоящим из трех стадий: 1) активация адаптивных ме­ханизмов; 2) недостаточность адаптивных механизмов; 3) экстремальное регу­лирование жизнедеятельности организма.

Стадия активации адаптивных механизмов возникает под влиянием повреждающих факторов и отклонения параметров гомеостаза. Стадия характеризуется закономерной, стереотипной, неспецифической, стрессорной, генерализованной активацией различных уровней регуляции организма и специфиче­ской адаптацией к действию определенного экстремального фактора.

В большинстве случаев в эту стадию происходит активизация симпатическо­го отдела нервной системы (СНС), симпатоадреналовой (САС) и гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой (ГГАС) систем, направленная на мобилизацию метаболических процессов и активизацию системных защитно-компенсаторных приспособительных реакций.

Стадия недостатогности адаптивных механизмов возникает под вли­янием таких факторов: 1) нарастание степени, площади и объема повреждения организма; 2) перенапряжение, угнетение и истощение адаптивных механизмов и процессов.

Данная стадия характеризуется следующими изменениями:

• сужение диапазона защитных компенсаторно-приспособительных реак­ций и снижение их эффективности;

• прогрессирование расстройств метаболических, физико-химических про­цессов, а также физиологических и функциональных систем вплоть до их упро­щения и распада;

• прогрессирующее ослабление соматических и вегетативных функций;

• угнетение энергетических и пластических процессов;

• расстройство сложных поведенческих актов;

• повреждение структурных элементов клеток, тканей, органов и систем;

• значительное отклонение параметров гомеостаза;

• снижение жизнедеятельности организма в целом.

Для этой стадии характерно формирование порочных кругов на различных уровнях регуляции организма, то есть замкнутых цепей причинно-следственных отношений, при которых какой-либо возникший патогенетический фактор ста­новится причиной усиления и утяжеления патологического процесса вплоть до развития терминального состояния. Например, избыточное расширение сосудов вызывает снижение артериального давления (АД), венозного возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, доставки 0₂ и питательных веществ к тканям, то есть развитие и прогрессирование гипоксии. Выраженная и длитель­ная гипоксия приводит к снижению активности антиоксидантной системы, что сопровождается увеличением содержания свободных радикалов и гидропереки­сей. Это, в свою очередь, приводит к нарушению тканевого дыхания, окислитель­ного фосфорилирования и активизации процессов гликолиза. Последнее в ко­нечном итоге сопровождается еще большим усилением гипоксии.

Для стадии недостаточности адаптивных механизмов характерно развитие комплекса следующих взаимосвязанных нарушений:

• расстройство и недостаточность функций регуляторных и исполнительных систем;

• значительные, критические отклонения от нормального диапазона пока­зателей гомеостаза (р0₂, рС0₂, pH, кислотно-основного состояния, водно-элект­ролитного обмена, осмотического и онкотического давления);

• повреждение субклеточных, клеточных и межклеточных структур, нару­шение их взаимосвязи и взаимного влияния;

• нарушение жизнедеятельности организма в целом.

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма.

В этой стадии осуществляется переход функционирования организма на «экст­ремальное регулирование», включающее в себя следующие изменения:

• гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов;

• сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных функций, особенно дыхания и кровообращения;

• минимизация функционирования тканей, органов, систем и организма в целом;

• недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и функциональных систем;

• переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболиче­ское регулирование функций органов и систем;

• минимизация энергетических и пластических процессов;

• усиление метаболических расстройств.

Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет прогрессирование раз­личных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии расстройств энергетического и пластического обменов, в том числе белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного и электролитного.

Закономерности нарушений основных функций организма при экст­ремальных состояниях. Практически при всех видах ЭС развиваются сходные расстройства жизненно важных исполнительных и регуляторных систем и организма в целом.

Расстройства системы крово- и лимфообращения характеризуются раз­витием нарушений не только микроциркуляции (МКЦ), но и региональной и системной гемо- и лимфодинамики.

Расстройства МКЦ, прежде всего, проявляются нарушениями перфузии различных по виду и размерам микроциркуляторных сосудов в результате пер­воначального спазма артериол, прекапиллярных сфинктеров и венул, сменяю­щегося открытием и расширением большинства прекапиллярных сфинктеров, обменных (нутритивных) капилляров и венул, их метаболическими и структур­ными нарушениями, повышением их проницаемости для белков, форменных элементов крови, развитием сладж-синдрома, гиперкоагуляции крови, микро­тромбоза, тромбоэмболии и стаза сосудов в различных, в том числе в жизненно важных, органах (легких, почках, печени, сердце, мозге).

Расстройства системной гемодинамики проявляются преимущественно снижением ОЦК, тонуса артериальных и венозных сосудов и их чувствительно­сти к вазопрессорным нервно-гуморальным влияниям и венозного возврата крови к сердцу, а также развитием выраженной тахикардии, различных видов аритмий сердца, уменьшением коронарного кровотока, сердечного выброса, на­рушением трофики миокарда. Все это, в конечном итоге, приводит к формирова­нию и усилению сердечно-сосудистой недостаточности.

Расстройства системы внешнего дыхания характеризуются сначала вре­менным периодом гипервентиляции легких, сменяющимся развитием и усилени­ем их гиповентиляции за счет снижения глубины и увеличения частоты дыхатель­ных движений, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха, появлением и на­растанием различных видов периодического дыхания. При ЭС нарушаются не только вентиляция легких, но и альвеолокапиллярная диффузия газов, и легочная перфузия. Все это приво­дит к развитию и нарастанию дыхательной недостаточности.

Расстройства системы выделения характеризуются развитием и прогрес­сированием нарушений жизненно важных процессов в почках (фильтрации, реаб­сорбции, экскреции, секреции, метаболизма). Это проявляется количественными и качественными изменениями мочи (олигурией и даже анурией, протеинурией, азотемией и др.), свидетельствующими о формировании и прогрессировании по­чечной недостаточности.

Расстройства системы пищеварения, функций пегени и метаболигеских процессов характеризуются подавлением секреторной, переваривающей, всасы­вательной, экскреторной, инкреторной и моторной функций пищеварительного тракта и угнетением обезвреживающей (детоксицирующей), нарушением энер- го-, гликогено-, липидо-, мочевино- и аммониосинтетической функций многих органов, особенно почек и печени. Это приводит к развитию гипо- и диспротеи- немии, а также расстройствам углеводного, липидного, пигментного, витамин­ного и других видов обмена и, в итоге, к развитию и усилению недостаточности системы пищеварения, печеночной недостаточности и нарушений метаболиче­ских процессов, сопровождающихся накоплением в организме разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма и развитием сначала компенсирован­ного, а позже — декомпенсированного ацидоза.

Расстройства нервной, эндокринной, гуморальной и иммунной регулятор­ных систем при ЭС, как правило, возникают вторично, в результате либо дефи­цита энергетических и пластических веществ, либо нарушений систем кровообра­щения, дыхания и детоксикации.

Нервная, эндокринная, гуморальная и иммунная системы могут страдать по­следовательно или одновременно в зависимости от вида, тяжести и скорости развития ЭС.