Государственній єкзамен / zarazni

великої рогатої худоби, буйволів, яків, зебу, зумовлене паразитуванням личинкової стадії цієї цестоди— Cysticercus bovis з родини Taenidae. Цистицеркоз великої рогатої худоби поширений в Україні й завдає значних збитків м'ясній промисловості у зв'язку з необхідністю ути­лізації яловичих туш, уражених цистицерками.

Симптоми

Клінічні ознаки бичачого цистицеркозу вивчені на експериментальних телятах, а при природному зараженні вони, як правило, не реєструються.

Діагноз

Цистицеркоз великої рогатої худоби діагностують тільки після забою тварин. Посмертна діагностика грунтується на ретельному огляді розрізів жуйних та інших м'язів, а також серця й виявленні у них живих чи мертвих цистицерків. Згідно з Правилами ветеринарного огляду забійних тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м'яса та м'ясних продуктів (1985) на цистицеркоз оглядають голову й серце. При виявленні цистицерків на розрізах голови і серця роблять додат­ково по два паралельних розрізи шийних м'язів, спинних та ін. Остан­німи роками на м'ясокомбінатах України застосовують люмінесцен­тний метод діагностики.

Діагностику теніозу проводять, головним чином, методами опиту­вання, копроовоскопії та гельмінтоскопії.

Лікування

Єдиний надійний засіб терапії тварин при цистицеркозі— це празиквантел (дронцит), який у дозі 100 мг/кг живої маси дають одноразово або 50 мг/кг—два чи три дні підряд. Одним із найкращих засобів терапії людини при теніозі є фенасал (ніклозамід, йомезан), чи виготовлений на його основі препарат діклосал. Високоефективний антигельмінтик для лікування людини — празиквантел.

Профілактика

Профілактика і заходи боротьби аналогічні описаним при цисти­церкозі свиней.

Збудник хвороби

Ціп'як бичачий за будовою нагадує свинячого ціп'яка, але від останнього відрізняється більшими розмірами (до 10 м завдовжки), неозброєним сколексом, дволопатевим яєчником і більшою кількістю бічних гілок, що відходять від поздовжнього стовбура матки у зрілому членику. Яйця й онкосфери бичачого та свинячого ціп'яків мають однакову будову. Личинкова стадія — цистицерк бичачий — це міхурець, який за будовою подібний до збудника цистицеркозу целюлозного.

Епізоотологія

Епізоотична та епідеміологічна ситуації щодо теніозу-цистицеркозу в Україні має тенденцію до послаблення. Теніоз людей частіше реєструється у приміських зонах великих промислових центрів (Дніпропетровськ, Запоріжжя, Київ, Львів, Одеса, Харків). Єдине джерело зараження великої рогатої худоби цистицеркозом — хвора на теніоз людина, яка може роками виділяти в навколишнє середо­вище члеників ціп'яка. Причиною інвазії серед великої рогатої худоби можуть стати тваринники — носії статевозрілих цестод, а також трава, вода, грунт, забруднені члениками бичачого ціп'яка. Для людини — це сира або недостатньо оброблена яловичина. Цистицеркозом здебільшого заражається 2,5—3-місячний молодняк. Яйця ціп'яків досить стійкі проти кліматичних умов. Критичними температурами для них є 60—70 °С. У рідкому гною яйця зберігають життєздатність 71 день, сіні — близько 2 міс, у телятниках — 1,5 року. Цистицерки менш стійкі, ніж яйця, і гинуть через 2—3 тижні після смерті живителя.

Ветеринарно-санітарна експертиза: Ветеринарно-санітарна експертиза туш і органів великої рогатої худоби при ураженні цистицеркозом в нашій країні проводиться згідно із «Правилами передзабійного ветеринарного огляду тварин і ветеринарно-санітарною експертизою м’яса та м’ясних продуктів». Діагностика цистицеркозу проводиться шляхом розрізів язика, м’язів голови,

поперекових, тазових кінцівок і діафрагми. Ці «традиційні» місця експертизи легко доступні під час звичайного забою, призводять до найменшого пошкодження туші, і вважаються місцями виявлення для паразиту.

3. РОЗКАЖІТЬ ТА ПРОДЕМОНСТРУЙТЕ (ПРИ НЕОБХІДНОСТІ, НА ТВАРИНІ) ЗАХОДИ, ЯКИХ МАЄ ВЖИТИ ФАХІВЕЦЬ, ЩОДО ЛІКВІДАЦІЇ ПРАВЦЮ, ПРИ ПІДОЗРІ ЦЬОГО ЗАХВОРЮВАННЯ.

Правець (Tetanus, стовбняк) — гостра неконтагіозна ранова токсикоінфекція різних видів тварин, що характеризується підвищеною рефлекторною збудливістю і тривалим судомним скороченням скелетних м’язів. На правець смертельно хворіє людина.

Збудник хвороби — паличка правця Cl. tetani, що дуже поширена в природі, постійно перебуває і розмножується в кишечнику травоїдних тварин. У зовнішнє середовище виділяється з фекаліями і забруднює верхні шари ґрунту, де утворює спори. Паличка правця — анаеробний рухливий мікроорганізм, що внаслідок розміщення на одному з кінців клітини круглих або овальних спор має форму барабанної палички

Епізоотологія хвороби. До правцевого токсину дуже чутливі коні, морські свинки, миші, значно менше — велика рогата худоба, вівці, кози та свині. Птиця рідко хворіє на правець. Собаки та холоднокровні тварини до цієї хвороби несприйнятливі. Молоді тварини чутливіші, ніж дорослі. Хвороба не контагіозна, проявляється спорадично. Розвитку хвороби сприяє сильне охолодження або перегрівання тварин. Джерелом збудника інфекції є здорові тварини, які виділяють його з фекаліями і контамінують ґрунт, де спори правця можуть зберігатися до 11 років. Зараження тварин відбувається внаслідок проникнення спор у глибокі рвані рани з розчавленими тканинами, крововиливами, некрозами, в яких створюються сприятливі анаеробні умови для розмноження бацил.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 6 – 20 діб. Перебіг хвороби в усіх тварин гострий. Кінь стоїть нерухомо на одному й тому самому місці з широко розставленими кінцівками, витягнутою вперед головою та загнутою догори шиєю. Живіт підтягнутий, спина судорожно увігнута, хвіст трохи піднятий. Вуха нерухомі, зіниці й ніздрі розширені, щелепи судорожно стиснуті (тризм). Пальпацією виявляються дуже тверді напружені м’язи, що рельєфно виступають під шкірою. У хворої тварини різко виражене рефлекторне збудження, що зумовлює появу судом навіть у разі незначного шуму, легкого дотику до шкіри. Характерною є незвична поза хворої тварини, коли хребет вигнутий донизу, передні кінцівки сильно витягнуті вперед, а задні назад.

Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння виражене добре. М’язи мають вигляд вареного м’яса, пронизані крововиливами.

Діагноз на правець ґрунтується на підставі типових клінічних ознак хвороби, до лабораторних досліджень вдаються лише у виняткових випадках.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для дослідження надсилають рановий ексудат, шматочки ураженої тканини, які відбирають з глибини рани. Від загиблих тварин надсилають шматочки тканин з місць уражень, а також печінки і селезінки, кров (5 –10мл). Лабораторні дослідження передбачають виявлення правцевого токсину та виділення культури збудника з наступним дослідженням на токсичність. Для виявлення правцевого токсину проводять підшкірне зараження фільтратом з патологічного матеріалу 2 – 3 білих мишей або 2 морських свинок. У разі виявлення в патологічному матеріалі правцевого токсину подальші дослідження не проводять. Якщо результати досліджень з виявлення токсину негативні, проводять висіви патологічного матеріалу на середовище Кітт — Тароцці з наступним визначенням токсичності виділеної культури для мишей та морських свинок.

Діагноз на правець вважають установленим у разі виявлення правцевого токсину в досліджуваному матеріалі без виділенняь культури або виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника правця, яка продукує токсин. Термін дослідження — 15 діб.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення сказу, м’язового ревматизму, менінгіту. Сказ характеризується значною агресивністю тварин, паралічем нижньої щелепи, слинотечею, відсутністю тризму. При м’язовому ревматизмі у хворихтварин не спостерігається підвищення рефлекторного збудження, м’язи дуже напружені й болісні. Для менінгіту характерні параліч і загальне пригнічення, тризму не буває.

Лікування. Ефективне лише за умови раннього застосування протиправцевої антитоксичної сироватки, оскільки після взаєм одії з клітинами нервової системи нейтралізація правцевого

екзотоксину неможлива. Протиправцеву антитоксичну сироватку вводять внутрішньовенно або підшкірно в дозі 80 тис. АО великим тваринам,

40 тис. АО — дрібним та молодим тваринам до повного видужання. Рекомендується також спинномозкове введення сироватки під наркозом. Обов’язково здійснюють ретельну антисептичну обробку рани, застосовують різні сульфаніламідні препарати та антибіотики. Ротову порожнину промивають підкисленою оцтом водою, пряму кишку очищають від калу. Для послаблення судорожних скорочень м’язів щодня у вигляді клізми застосовують 30 – 50 мл хлоралгідрату в 300 – 500 мл крохмального слизу або підшкірно 50 мл 30 %-го розчину сульфату магнезії. Корисним виявляється внутрішньом’язове введення 2 – 3 рази на день 50 – 80 мл 96 %-го алкоголю в 1 л 5 %-го розчину глюкози. Показані заспокійливі препарати та ліки для підтримання серцевої діяльності. Хвору тварину слід утримувати в ізольованому темному приміщенні, забезпечуючи їй спокій та повноцінну годівлю.

Імунітет. Після перехворювання на правець тварина набуває стійкого антитоксичного імунітету. Для активної імунізації використовують концентрований правцевий анатоксин, який вводять у ділянці верхньої третини шиї підшкірно в дозі 1 мл великим тваринам і 0,5 мл молодняку та дрібним тваринам. Імунітет формується через 21 – 30 діб і зберігається понад один рік, а у коней

— упродовж 5 років.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню тварин на правець, слід чітко дотримуватися вимог асептики й антисептики під час хірургічних операцій та різних ін’єкцій, а в разі травм — своєчасно й правильно обробляти рани. При глибоких рваних ранах, засічках, опіках, тяжких пологах потрібно вводити протиправцеву антитоксичну сироватку. Для закріплення пасивного імунітету рекомендується одночасне застосування специфічної сироваткта концентрованого правцевого анатоксину. В неблагополучних пунктах, де спостерігаються часті випадки захворювання на правець, слід регулярно проводити імунізацію всіх сприйнятливих тварин концентрованим правцевим анатоксином. Планові профілактичні щеплення проти правця є обов’язковими на кінних заводах. Для дезінфекції приміщень, в яких знаходилися хворі та підозрювані щодо захворювання на правець тварини, застосовують 3 %-й розчин формаліну, 5 %-й розчин карболової кислоти, 5 %-й розчин креоліну, 10 %-й розчин хлорного вапна.

Ветеринарно-санітарна експертиза: При виявленні цієї хвороби тушу з органами і шкурою знищують спалюванням. Усі знеособлені продукти (ноги, вим'я, вуха, кров та ін.), отримані при забої інших тварин, змішані з продуктами забою від хворих, або якщо вони знаходилися в контакті з ними, у тому числі туші, також спалюють.

4. ФАСЦІОЛЬОЗ (FASCIOLOSIS)

Хвороба жуйних спричинюється збудниками Fasciola hepatica та F. gigantica родини Fasciolidae і характеризується ураженням печінки, жовчного міхура, супроводжується інтоксикацією, зниженням продуктивності тварин і погіршенням якості продукції.

Збудники. F. hepatica (фасціола звичайна) має листоподібну форму, завдовжки 2 – 3 см, завширшки до 1 см, коричневого кольору із зеленуватим відтінком. Кутикула вкрита дрібними шипиками. Ротовий і черевний присоски слаборозвинені, зближені між собою і розміщені в передній частині тіла. Матка має розеткоподібну форму. Яєчник і сім’яники гіллясті, займають середню та задню частини тіла паразита. Жовточники добре розвинені, займають бокові поля тіла. Яйця фасціол великі (завдовжки 0,12 – 0,15 мм, завширшки 0,07 – 0,09 мм), жовтого кольору, овальної форми, з кришечкою на одному зполюсів. Розвиваються вони в зовнішньому середовищі.

F. gigantica (фасціола гігантська) — відрізняється від F. hepatica дещо більшими розмірами (до 7,5 см), стрічкоподібною формою тіла і патогенністю. Статевозрілі фасціоли паразитують у жовчних протоках печінки, жовчному міхурі

Цикл розвитку. Фасціоли — біогельмінти.

Розвиваються за участю проміжних хазяїв — прісноводних молюсків: для фасціоли звичайної — Lуmnaea truncatula (малий ставковик), фасціоли гігантської — L. auricularia (вушкоподібний ставковик) та L. natalensis (у тропічних країнах).

У життєвому циклі паразитів розрізняють чотири періоди: ембріогонія, партеногонія, цистогонія, маритогонія. Ембріогонія — розвиток зародкової клітини з моменту запліднення яйця до виходу з нього мірацидія. Партеногонія починається із занурення мірацидія в тіло молюска і

закінчується виходом із нього церкаріїв. Цистогонія — перетворення церкаріїв на адолескарії. Маритогонія — період розвитку фасціол в організмі дефінітивного хазяїна.

Гельмінти виділяють яйця, які разом із жовчю потрапляють у дванадцятипалу кишку тварини, а звідти з фекаліями — у зовнішнє середовище. F. Hepatica за добу виділяє до 20 тис. яєць, а за весь період свого існування — понад 1 млн. За сприятливих умов (тепло, волога, наявність кисню) в яйці впродовж 2 – 3 тижнів формується мірацидій. Мірацидій виходить у воду, нападає на молюска і прикріплюється до його тіла, після чого втрачає війки, занурюється в нього і мігрує до печінки. Через один тиждень він виростає і перетворюється на спороцисту веретеноподібної форми з тупо заокругленими кінцями.

Кишечник відсутній. Порожнина її тіла заповнена зародковими клітинами. Спороцисти шляхом безстатевого розвитку дають початок новому поколінню — редіям, які розривають оболонку материнської клітини і поселяються в печінці молюска. Розвиток фасціол від мірацидія до церкарія триває не менш як 2,5 міс.

Церкарії складаються з двох частин: власне тіла, що нагадує дорослу стадію трематоди, і хвоста. Загальна їх довжина становить до 0,5 мм. Вони плавають у воді і при зіткненні зі стеблом чи листком рослин, камінням, соломиною кріпляться, втрачають хвіст і починають виділяти назовні секрет зі своїх цистогенних залоз, який огортає все тіло і швидко твердне (інцистуються). Тіло церкарія в цисті (оболонці) називають адолескарієм. Подальший розвиток адолескарія, як інвазійної личинки, відбувається в тілі дефінітивного хазяїна. Під впливом травних соків у травному каналі, частіше в дванадцятипалій кишці, циста розчиняється і юний паразит проникає в черевну порожнину або гематогенним шляхом активно мігрує до печінки дефінітивного хазяїна. Там він росте і через 5 – 6 тижнів перетворюється на статевозрілу стадію — мариту. В печінці великої рогатої худоби гельмінти живуть до 10, овець — до 3 – 4 років.

Епізоотологічні дані. Фасціольоз дуже поширений у світі, особливо в зонах з підвищеною вологістю. В Україні трапляється тільки F. hepatica. Основним джерелом захворювання є хворі тварини та паразитоносії. Заражаються фасціольозом свійські та дикі жуйні, коні, свині, кролі, а також люди. Тяжко хворіє молодняк. Перші випадки хвороби у тварин спостерігаються восени, а масове захворювання — взимку. Доведено, що у тільних корів може бути утробне зараження плоду. Чинниками передавання є трава із заболочених пасовищ, вода з калюж, боліт та наявність проміжного хазяїна. Іноді молюски інших видів (Lуmnaea рalustris, L. stagnalis, L. ovata, L. cubensis,

L. limosa, Radix ovata) можуть бути носіями збудників фасціольозу. Мінімальна зараженість проміжного хазяїна спостерігається навесні (близько 2 %), а максимальна — на початку осені (понад

50 %).

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, виду, віку, загального стану тварин. Інкубаційний період триває від 1,5 тижня до 1,5 міс. У молодняку при високій інтенсивності інвазії хвороба частіше виявляється в гострій формі. Тварини відмовляються від корму, у них спостерігається підвищення температури тіла, пригнічення, пронос, який чергується із запором, з’являються судоми, тремор м’язів, набряки в ділянці міжщелепового простору. З часом розвиваються прогресуюча анемія, виснаження. У разі хронічного перебігу помітне загальне пригнічення, зниження апетиту, розвиваються періодична атонія передшлунків, анемія, кашель, особливо вранці, мокра спина у вигляді «роси», схуднення, у корів знижуються надої.

Діагностика. Проводять епізоотологічні, клінічні й лабораторні дослідження. Фекалії тварин досліджують методами осадження і флотації. Загальноприйнятим вважається метод послідовного промивання

Лікування. При фасціольозі застосовують хімічні препарати з урахуванням їх дії на різні стадії розвитку паразитів: бензімідазоли (альбендазол, триклабендазол); саліциланіліди (клозантел, оксиклозанід, рафоксанід); бензидисульфонамід (клорсулон); дифенолетил (діамфенетид); замінні феноли (бітіонол, гексахлорофен, нітроксиніл, ніклофолан); трихлорметилбензол (антитрем, гексихол, куприхол, політрем).

На ранні (до чотирьох тижнів) личинкові форми паразитів діють тільки препарати на основі діамфенетиду (ацемідофен, ацетвікол, атаскол, дифенід, корибан) у дозі 150 мг/кг та триклабендазолу (фазинекс, ендекс) у дозі 5 мг/кг. Їх згодовують з кормом одноразово. У разі необхідності одночасної дії на статевозрілих фасціол дозу збільшують для великої рогатої худоби до 12 мг/кг, для овець — до 10 мг/кг.

Препарати інших груп діють переважно на статевозрілих гельмінтів, а в збільшених дозах — на пізні (старші 5 – 7 тижнів) личинкові форми: альбендазолу (альбендазол, бровальзен, вальбазен, вермітан) внутрішньо в дозі до 10 мг/кг для великої рогатої худоби, до 7,5 мг/кг — для овець. При високій інтенсивності інвазії дозу збільшують на 20 – 50 %; клозантелу (бронтел, роленол, сантел, фасковерм) вводять у дозі 2,5 мг/кг, а на пізні личинкові форми і для овець — у дозі 5 мг/кг; рафоксаніду (дисалан, раніден, урсоверміт, флюканід) внутрішньо, у дозі 7,5 мг/кг одноразово; оксиклозаніду (диплін, заніл, занілокс) одноразово з кормом у дозі 15 мг/кг; бітіонолу (актопер, бітин, левацид, трематозол) внутрішньо, одноразово, для великої рогатої худоби в дозі 75 мг/кг, вівцям — 120 – 150 мг/кг; нітроксинілу (довенікс, фасціолід) підшкірно одноразово в дозі 10 мг/кг; ніклофолану (білевон, детрил, меніклофолан) внутрішньо і підшкірно для великої рогатої худоби у дозі 2,5 мг/кг, овець — 5 мг/кг; клорсунол (куратрем, івомек плюс). Останній є комбінацією 10 % клорсулону та 1 % івермектину; застосовують внутрішньо в дозі 7,5 мг/кг або підшкірно — 2,2 мг/кг; гексахлорпараксилолу (гексихол, гетол, хлоксил)

застосовують внутрішньо в дозі 250 – 500 мг/кг. Для групової дегельмінтизації антигельмінтики змішують з невеликою кількістю корму. Суміш рівномірно розподіляють у годівницях і забезпечують вільний доступ до них; призначають на початку ранкової годівлі. Індивідуально препарати задають у формі борошняної суспензії, хлібних чи борошняних болюсів.

Для профілактики можливих отруєнь антигельмінтиками за добу до дегельмінтизації і після неї з раціону тварин вилучають сіль та корми, які багаті на вуглеводи і легко зброджуються (силос, сінаж, барду, буряк, картоплю тощо). У разі виникнення ускладнень внутрішньовенно вводять розчини кальцію хлориду, глюкози, серцеві препарати та засоби, що знімають атонію рубця.

Профілактика та заходи боротьби. Практикують стійлове утримання тварин. Випасають худобу на культурних пасовищах. Не використовують для випасів заболочені, сильно зволожені пасовища з наявністю на них молюсків. Сіно з таких пасовищ згодовують тваринам не раніше як через 3 – 6 міс після його збирання. У липні – серпні проводять зміну пасовищ, обладнують водопій для тварин, який відповідав би санітарно-гігієнічним вимогам. У господарствах, стаціонарно неблагополучних щодо фасціольозу, проводять планові профілактичні дегельмінтизації. Оскільки більшість трематодоцидів малоефективні проти личинкових стадій збудників, то першу дегельмінтизацію проводять ними через 1,5 – 2 міс після закінчення пасовищного сезону і повторну

— за 2 – 3 тижні до вигону на пасовище. Для знищення молюсків — проміжних хазяїв фасціол осушують заболочені ділянки, засипають землею ями, наповнені водою, відводять стоки води зканав. Прісноводних молюсків знищують спалюванням пересохлої трави на заболочених ділянках і обприскуванням за допомогою технічних засобів (ДУК, ЛСД та ін.), тракторних і ручних гідропультів їх біотопів дихлорсаліциланілідом, розчином мідного купоросу в концентрації 1:5000. Внесення мінеральних добрив (амонійних, фосфорних) не тільки знищує молюсків, а й значно підвищує врожайність травостою. Стежать, щоб молюскоциди не потрапляли в рибогосподарські водойми. Впродовж доби на оброблених ділянках тварин не випасають. Пасовища обробляють молюскоцидами двічі на рік — навесні та влітку після скошування трав.

Ветеринарно-санітарна експертиза: Уражені частини органів направляють на утилізацію, неуражені частини внутрішніх органів і тушу випускають без обмежень. При нтенсивному ураженні внутрішніх органів їх утилізують цілком.

5. ПРИНЦИП КЛАСИФІКАЦІЇ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ

Інфекційні хвороби розподіляють за кількома ознаками.

За біологічною ознакою:

1)антропонози — інфекційні хвороби, що зустрічаються тільки в людей;

2)анропозоонози — інфекційні хвороби, що зустрічаються як серед людей, так і серед тварин;

3)біоценози — група антропонозів і антропозоонозів, що передаються через укуси комах, які є місцем розмноження збудника.

За етіологічною ознакою: 1) вірусні інфекції; 2) рікетсіози; 3) бактеріальні інфекції; 4) грибкові; 5) протозойні; 6) паразитарні. За походженням інфекційні хвороби можуть бути екзогенними або ендогенними. В подальшому всі інфекційні хвороби будуть розглядатися за етіологічною ознакою.

За механізмом передачі збудника: 1) кишкові інфекції, які виникають при проникненні інфекту в травний тракт через рот з їжею або водою; 2) інфекції дихальних шляхів, коли збудники

проникають повітряно-крапельним шляхом; 3) «кров'яні інфекції» (трансмісивні), що передаються через кровосисних членистоногих; 4) інфекції поверхневих покривів, жирової клітковини та м'язів тіла (зараження відбувається через взаємодію деяких інфікованих факторів зовнішнього середовища, травми інфікованим предметом); 5) інфекції з різноманітними механізмами передачі.

За характером клініко-анатомічних проявів виділяють інфекції з переважним ураженням: 1)

покривів (шкіри та її додатків, поверхневих слизових оболонок), клітковини та м'язів тіла; 2) дихальних шляхів; 3) травного тракту; 4) нервової системи; 5) серцево-судинної системи; 6) системи крові та інших тканин внутрішнього середовища організму; 7) сечостатевих шляхів.

За характером перебігу розрізняють інфекції: 1) гострі; 2) хронічні; 3) латентні (приховані); 4) повільні.

6. Описати вакцину

Інактивована вакцина “Полівак-ТМ” проти дерматомікозів із роду Тріхофітон і Мікроспоріум,

Склад 8 видів грибів Тріхофітон і Мікроспорум: Trichophyton verrucosum: T. mentagrophytes, T. equinum; Trichophyton sarkisovi; Microsporum canis; Microsporum canis var. obesum; Microsporum canis var. distornum; Microsporum gypseum.

Зпрофілактичною і лікувальною метою вакцину застосовують в/м в дозах : Собакам 1-10 міс. з профліктичною метою 0,3 см3 , лікування – 0,5см3 старше 10 міс, - профілактична 0,3, лікувальня 0,6 Котам 1-5 міс. 1,0 мл (профілактика), 1,5 мл (лікування)

Старше 5 міс. 1,5 мл(профілактика) , 2,0 мл(лікування)

Злікувальної метою використовують двічі та більше введень з інтервалом 10-14 діб.

Тваринам з проявами клінічних ознак хвороби, вводять лікувальну дозу вакцини, а в особливо тяжких випадках вводять вакцину 3–4 рази.

Імунітет у щеплених тварин формується через 20–30 діб після другої вакцинації і триває не менше 12 міс з моменту першого введення вакцини…

Білет 14 (теоретична частина)

1. Вчення Маркевича

Паразитоценологія — комплексна наука, яка вивчає структуру, склад та функціонування екопаразитарних (паразитоценозних) систем. Екопаразитарна система (паразитоценоз) — сукупність паразитичних, умовно патогенних організмів, їх асоціацій з вільноживучими поколіннями, які мешкають у середовищі живителів і навколишньому. Завдання паразитоценології — вивчити ці системи та їх компоненти, закономірності їх формування, функціонування з метою розробки методів управління ними.

Ветеринарна паразитоценологія — розділ паразитоценології, який вивчає взаємовідносини співчленів систем тварин, іноді й людини, закономірності та особливості епізоотичного процесу асоціативних хвороб тварин, їх патогенез, клінічні ознаки, поширення, вплив навколишнього середовища та живителів на компоненти екопаразитарних систем, методи діагностики, профілактики і лікування асоціативних хвороб.

Асоціативні інвазії (хвороби) – системи організмів, які викликають патологічні процеси. Дана екопаразитарна система є патогенетичною.

За О.П.Маркевичем, мікропаразитоценози (він перший ввів це поняття) формуються у однієї особини відповідно до виду живителя з мікропопуляцій паразитів у тілі живителя, а також тих, що проникли додатково в організм вільноживучих та умовно патогенних паразитів. Практично, популяції усіх живих істот (від однодо багатоклітинних) є носіями другого життя (перша аксіома паразитизму). Представники цього життя знаходяться в організмі живителя не у хаотичному стані, а згідно з законами синергетики формуються певні екопаразитарні системи.

Екопаразитарні системи:

•Монопаразитарна система складається з організму живителя і мікропопуляції одного, виду паразита. Такі системи відтворюють на тваринах-гнотобіонтах (гнотобіонти — це тварини, яких утримують від народження у стерильних умовах). У природі монопаразитарна система може

бути, коли один паразит, підсилено розмножуючись, пригнічує інших і хвороба виявляється як монопаразитарна.

•Поліпаразитарна система складається, з організму живителя, який містить на собі або всередині організму n-кількість особин двох і більше видів паразитів.

•Гіперпаразитарна система — наявність в організмі живителя двох, трьох і більше паразитів. При цьому один паразит утримує в собі іншого, паразита (гіперпаразити, гіперпаразитизм). Такі системи можуть бути дво-, три- і більше ступеневі.

•Суперпаразитарна система — наявність багатьох особин паразитів, які живуть у тканинах одного або кількох органів живителя у визначеному ряду, характерному для виду паразита.

•Змішана поліпаразитарна система — поєднання в організмі живителя супер- і гіперпаразитів. Наука і практика ветеринарної медицини вже мають у своєму розпорядженні численні дані про структуру, склад, закономірності функціонування мікропаразитоценозів та поліпаразитарних супер-, гіперта змішаних екосистем. Такі системи й викликають асоціативні хвороби у тварин.

2. Цикл розвитку збудника, клінічний прояв та лікування тварин, хворих на ценуроз.

Ценуроз церебральний - хвороба, спричинювана личинковою стадією Сoenurus cerebralis родини Taeniidae, яка паразитує в головному, іноді спинному мозку і характеризується порушеннями ЦНС з подальшою загибеллю хворих.

Цикл розвитку. Дефінітивні хазяї - м’ясоїдні виділяють з фекаліями членики, які активно пересуваючись виділяють яйця, що разом з травою чи водою заковтують жуйні (проміжні хазяї) . У кишках онкосфери звільняються від оболонки і мігрують кровоносними судинами, проникаючи в різні органи, а також у головний і спинний мозок. Через 2,5 – 3 міс у мозку формується інвазійний ценур.

Основне джерело інвазії – приотарні собаки . Заражаються ягнята й молодняк овець віком до одного, рідко — до двох років.

Клінічні ознаки Розрізняють чотири стадії перебігу:

•Перша — прихована, з моменту зараження до появи перших ознак захворювання (триває 2-3 тижні)

•Друга – поява перших клінічних ознак і г о с т р и й перебіг . Онкосфера переміщується в мозковій тканині викликаючи запалення мозку і нервові явища, можлива смерть.

•Третя — прихована, ріст міхура.

•четверта – поява клінічних ознак , зниження апетиту, кахексія, нервові явища, високий % летальності.

Залежно від місця локалізації клінічні прояви:

•лобова – опущена голова, нестримний рух вперед

•скронево-тімяна- вертячка, у сторону ураженої частки

•потилична – закидання голови назад

•мозочок – порушення координації параліч

•спинний – болючість в крижах, паралічі Діагностика комплексна + алегічна проба(алерген в/шкірно, у верхню повіку у дозі 0,2мл реакцію

рахують через 10хв), огляд дна ока ( застійні явища у сосоку зорового нерва), пат.ан – ценурозні міхурі у мозку.

Лікування: на ранніх стадіях фенбендазол(бровадазол, панакур, фензол) 25мг/кг з кормом 3 дні. Цінних – хірургічно. У деяких країнах використовують вакцину.

ВСЕ: голови і спинний мозок уражені ценурами знищують, туші і вн. ограни якщо без міхурів – без обмешень, більше 4 на пром. переробку.

3.Три етапи контролю якості дезінфекції

Контроль якості дезинфекції проводять візуально (санітарний стан приміщення), хімічним (перевірка активності дезинфікуючих препаратів і розчинів) і бактеріологічним (посів матеріалу на виявлення мікрофлори) методами.

Візуальний: не повинно бути залишків гною, корму чи інших механічних забруднень. Після закінчення санітарного очищення годівниці й напувалки звільняють від води, приміщення просушують, відкриваючи вікна, двері або вмикають вентиляцію. Перед дезінфекцією роблять поточний ремонт приміщення й обладнання.

Хімічний: Розчини для дезінфекції готують безпосередньо перед використаням, згідно інструкції, дезінфекцію проводять в перехресних напрямах (горизонтальному й вертикальному), не допускаючи пропусків.. Для дезінфекції типових тваринницьких приміщень 1 л дез. розчину на 1м2, для пристосованих– 2 л. Годівниці, автонапувалки й корита старанно промивають чистою гарячою водою, стіни і стелю приміщення старанно білять 20%-ю водною суспензією свіжогашеного вапна.

Бактеріальний 2-3 год. після дезінфекції стерильними ватними тампонами, змоченими в стерильному нейтралізуючому розчині (конц. нейтралізуючого р-ну в 10 разів нижча від дезінфектанту), беруть проби з 10-20 ділянок приміщення. З цією метою намічають квадрати розміром 10Ч10 см і протирають їх протягом 1-2 хв. Проби досліджують у той же день. Кожну пробу змивають в окремому флаконі з 20 мл стерильного фізрозчину. Надосадову рідину після центрифугування зливають, а центрифугати висівають на відповідні елективні середовища. При наявності кишкової палички колір поживного середовища з малинового змінюється на зелений або салатовий. Дезінфекція вважається задовільною, якщо ріст модельних мікроорганізмів, при профілактичній і заключній дезінфекції відсутній у 100% проб, а при поточній – не менше ніж у 90% проб.

4.Техніка взяття крові у тварин

УВРХ – яремна, молочна, під хвостова вени; коні – яремна; свині – вухо, очний синус, кінчик хвоста; дрібні – вена сафена; птахи – підкрильна вена або гребінь.

Відбирають до годівлі у дозі 7-10 від тварин і 2-3мл від птиці. Відбирають, щоб кров вільно стікала по краю пробірки. Пробірки етикетують накривають паперовими ковпачками і відстоюють, для утворення сироватки.

5.Серологічні реакції

Серологічні реакції – метод виявлення антигену (Аг) чи антитіла(Ат) у сироватці кров шляхом зв’язування його з відомим Аг чи Ат відповідно до цілі дослідження.

• РА (реакція аглютинації) виявлення низькодесперсних Аг(клітини,бактерії)

сироватка + Аг чи Ат (в залежності від дослідження) + електроліт = при позитивній реакції осад в вигляді пухкого зонтика; при негативні – крапочки (реакція гемаглютинації і затримки гемаглютинації по цьому ж принципу)

•РП (реакція преципітації) виявлення високодисперсних Аг(полісахариди, білки) – у тонку пробірку наливають сироватку + нашаровують Аг = при+ утворюється кільце преципітації на межі рідин; при-нічого;

•РН (реакція нейтралізації) -базується на здатності імунної сироватки при додаванні до

відповідного вірусу блокувати його здатність до репродукції. В серологічній діагностиці РН застосовується для виявлення наростання титру нейтралізуючих антитіл до певного (відомого) вірусу в парних сироватках крові.

•РІФ (реакція імунофлюорисценції) виявлення флюорисцуючих антитіл. Адсорбований антиген з’єднують з імунною сироваткою, після чого утворений комплекс антиген-антитіло обробляють γ- глобуліном, з’єднаним із флюорисцин-ізотіоціанатом. Так як мічені антитіла не втрачають властивості з’єднуватись з антигеном та тим самим обумовлюють світіння.

•ІФА (імуноферментний аналіз) імунологічний метод для визначення наявності певних антигенів, що заснований на ідентифікації комплексів антиген-антитіло.

•ІХА (імунохроматографічний аналіз) – по принципу тонкошарової хроматографії, рухома фаза сироватка разом з якою рухаються антитіла з барвником,якщо в цій рідині присутній досліджуваний антиген, то відбувається його зв'язування(утворення темної смухки).

6. Продемонструйте методику дослідження проб фекалій хворих на еймеріоз

Еймерії – розвиваються в організмі одного хазяїна, суворо специфічні як до хазяїнна, так і до місці локалізації (паразитують в епітелії слизової оболонки кишок);лише E.stiadae – жовчні протоки кролів, E.truncata – слизова ниркової миски гусей.

Цикл - Заковтування спорульованої ооциста - спорозоїд - трофозоїд - меронт першої генерації заповнений мерозоїтами - руйнування клітини і проникнення в іншу (меронти 2генерації) - гамонти - макрогамети + мікрогамети - зигота - вкривання оболонкою і перетворенн на ооцисту.

2 фази:

1.ендогенна включає 2 стадії:

a.мерогонія (множинне безстатеве розмноження) b.гаметогонію (статевий процес)

2.екзогенна Клінічні ознаки: гострий – температура, пронос, анемія, дегідратація, летальність 50%; підгострий –

менш виражені ознаки; хронічний – відставання у рості, періодична діарея.

Лікування: ампроліум (ампрол,бровітакокцид,ампролвет) 10мл на кг 10 діб; бай кокс 10мл на кг два дні; сульфаніламіди(норсульфазол, сульфапіридазин) 60мг на кг двама 4-добовими курсами.

Діагностика: за Фюлеборна або Дарлінга. Еймеріоносійство – поодинокі ооцисти.

Дарлінга: фекалії+вода центрифугують 1-2хв, рідину зливають, до осад додають 1:1 = гліцерин : насиченого розчину кухонної солі, перемішують і центрифугують, яйця спливають, металевою петлею знімають плівку переносять на предметне скло і досліджують.

Фюллеборна: 5г фекалій + 20 частин розчину солі, фільтрують і відстоюють 40-50хв, яйця спливають їх збирають металевою петлею і досліджують

Білет 15 (теоретична частина)

Діагностика інфекційних хвороб у тварин, на відміну від діагностики незаразних хвороб, має дві особливості:

1- необхідність термінової постановки діагнозу;

2- обов'язковість використання комплексного методу діагностики.

Комплексний метод діагностики інфекційних хвороб включає в себе: клінічний,

епізоотологічний, патологоанатомічний і гістологічний, бактеріологічний і вірусологічний, гематологічний, серологічний, алергічний та біологічний методи. Перші три методи вважаються основними, решта допоміжні. Однак цей поділ чисто умовний, оскільки при тій чи іншій хворобі на перший план може вийти будь-який з означених методів (алергічний при туберкульозі, серологічний та гематологічний при лейкозі і т. п.

Клінічний метод діагностики базується на розпізнаванні захворювання за комплексом ознак, які спостерігаються у хворих тварин і полягає у проведенні клінічного дослідження хворої тварини.

Епізоотологічний метод полягає в систематизації даних, які отримують при епізоотологічному обстеженні господарства або населеного пункту. Важливою складовою частиною епізоотологічного обстеження є збирання епізоотологічного анамнезу. Наприклад, з’ясовують, коли, при яких обставинах з’явилася хвороба, як і чим годували тварин, чи було подібне захворювання раніше, вік хворих тварин, вид, стать, благополуччя сусідніх господарств і районів по цій хворобі і т. ін.

Патологоанатомічний і гістологічний методи При деяких інфекційних хворобах (туберкульоз,

пошесне запалення легень) дані паткартини мають вирішальне значення при постановці діагнозу. Інколи в процесі постановки діагнозу на інфекційну хворобу з метою виявлення патологічних змін в органах і тканинах на мікро рівні використовують гістологічний метод досліджень.

Бактеріологічний метод полягає у виявленні в патологічному матеріалі збудника інфекційної хвороби, що дає можливість поставити етіологічний діагноз. Це один із найбільш важливих методів діагностики, оскільки діагноз на будь-яку інфекційну хворобу вважається встановленим лише при наявності збудника хвороби й можливості експериментального відтворення хвороби на іншій окремо взятій сприйнятливій тварині.

Вірусологічний метод має завдання виявити в досліджуваному матеріалі збудника хвороби вірусної природи.

Гематологічний метод діагностики базується на виявленні у тварини різних змін у складі крові, або її властивостей, які можуть виникнути під дією наявного в організмі збудника хвороби. Сюди належать визначення концентрації гемоглобіну, підрахунок формених елементів крові, виведення лейкоцитарної формули, виявлення змін у швидкості зсідання еритроцитів тощо.

Серологічний метод є одним із найбільш поширених методів лабораторної діагностики.

Серологічна діагностика базується на використанні серологічних реакцій з метою виявлення в досліджуваному матеріалі специфічних антигенів або антитіл. Серологічна реакція, яка

використовується для діагностики інфекційної хвороби – це реакція між антигеном і антитілами іn vіtro.

Найчастіше в практиці діагностики інфекційних хвороб застосовують:

- РП – реакцію преципітації((від лат. Praecipitatio - стрімке падіння вниз) — осадження, реакція осадження комплексу антигену з антитілом; одна з імунологічних реакцій, що дозволяють визначити вміст антитіл в сироватці крові хворих або вакцинованих людей, а також імунізованих тварин.

-РН – Реакцію нейтралізації; (базується на здатності імунної сироватки при додаванні до відповідного вірусу блокувати його здатність до репродукції. В серологічній діагностиці РН застосовується для виявлення наростання титру нейтралізуючих антитіл до певного (відомого) вірусу в парних сироватках крові.

-РЗК – реакцію зв'язування комплементу;( це складна реакція, яка протікає в дві фази. Для її постановки необхідні наступні інгредієнти: антиген, антитіло, комплемент, еритроцити барана, гемолітична імунна сироватка. При додаванні гемолітичної системи гемолізу еритроцитів не відбувається (позитивний результат). Якщо антиген і антитіло гетерологічні, комплемент знаходитися у вільному вигляді, оскільки окремо ні антигеном, ні антитілом він не сорбується. При додаванні гемолітичної системи відбувається гемоліз еритроцитів (негативний результат).

РА – реакцію аглютинації;- це прості реакції склеювання корпускулярних антигенів за допомогою антитіл.

- РГА – реакцію гемаглютинації- це феномен склеювання еритроцитів внаслідок дії на них різних мікроорганізмів.Механізм гемагглютинації полягає в склеюванні еритроцитів( тварин або людини), на поверхні яких адсорбувалися мікроорганізми; останні являються містками, які з'єднують сусідні еритроцити.

Алергічний метод базується на використанні з діагностичною метою алергічної реакції. Алергічна реакція – це реакція підвищеної чутливості сенсибілізованого організму на повторне введення алергену. Алергічний метод використовується при діагностиці туберкульозу, сапу, бруцельозу, паратуберкульозу, епізоотичного лімфангоїту коней, туляремії та пулорозу-тифу птахів.

Біологічний метод діагностики полягає у введенні мікробомісткої досліджуваної суспензії сприйнятливим тваринам із метою експериментального відтворення хвороби. Біопробу проводять, як правило, на тваринах того виду, у якого виявлена хвороба чи на сприйнятливих лабораторних тваринах. Використовується даний метод не часто, оскільки є досить дорогим.

2. Токсоплазмоз Кокцидіозипротозойні хвороби. Підцарства Протозоа, типу Апікомплекса, класу Спорозоа,

ряду кокцидія, що включає родину Еймеріде Токсоплазмоз--антропозоонозне захворювання ВРХ, ДРХ, викликається внутрішньоклітинним

паразитом Toxoplasma gondii родини Eimeriidae, підродини Isosporinae. Хворіють люди. (уражується нервова, ендокринна і лімфатична системи,патологія вагітності).

Збудник. Toxoplasma gondii паразитує в організмі у вигляді трофозоїтів або цист. Трофозоїт акроподібної або півмісячної форми. всередині цист знаходяться мерозоїти. Токсоплазми локаліз в ретинуло-ендотеліальних клітинах, в різних клітинах органів і тканин, ГМ, в м'язі серця, селезінці, клітинах печінки, легень, скелетних м'язах і в інших місцях

Цикл. облігатно гетероксенні паразити. цикл відбувається за участю дефінітивних (котячі) і проміжних (птахи, ссавці) хазяїв.

Деф хазяї заражаються при заковтуванні ендозоїтів, псевдоцист, цист, В епітеліальних клітинах тонких кишок відбувається безстатеве розмноження (мерогонія), статевий розвиток (гаметогонія), який заверш формуванням ооцист, що з фекаліями виділяються у зовн середов. Потмі йде спорогоніяооциста стає спорульованою (2 спороцисти і 4 спорозоїти) Зараження проміжних хазяїв збудником токсоплазмозу можливе: утробний, контамінаційний ,повітрянокрапельний ,трансмісивний ,аліментарний.