Государственній єкзамен / zarazni

голови, вух, шиї, нижньої стінки черева, статевих орг. у кнурів Шкіра вкривається лусками, грубішає, спостерігається поступове погіршення загального стану. Влітку набуває субклінічного перебігу.

Діагностика: комплексна, відбирають зіскріби до появи слідів крові, виявляють кліщів (мортальні, вітальні для експрес – компресорні).

Диф.діагностика : При сифункулятозі спостерігають сильний свербіж і дерматит. При обстеженніна шкірі виявляють вошей. Стригуючий лишай у свиней реєструють рідко. У таких тварин відсутній свербіж, а при мікроскопії зскрібків і щетини виявляють спори чи міцелій гриба-паразита.

При демодекозі у свиней свербіж відсутній, а в зскрібках з місць ураження на шкірі знаходять дрібних, видовжених, з поперечною смугастістю кліщів-демодексів.

Дерматити, екзема спостерігаються в будь-яку пору року і на різних ділянках шкіри тварини. Відрізняють їх акарологічним дослідженням зскрібків шкіри.

Лікування: в/м 1% макроциклічні лактони 1мл на 33кг 2р. з інтервалом 7-9 діб, івермектин

(івермектин-гранулят, івомек+)з кормом; акарицидні розчини та емульсії для обприскування 0,5-2л на тварину 20-25; ФОС(неоцид, себацил), піретроїди (байкокс, батокс, ектосан, неостомазан), амітраз (біпін, тактик) повторно через 7-10діб. При ураженні вух свиням розпилюють акарицидні препарати в аерозольній упаковці.Повторно тварин обробляють через 7 – 9 днів, чітко дотримуючись настанови з використання препарату.

Профілактика та заходи боротьби. У разі встановлення саркоптозу у свиней проводять комплекс заходів, що охоплює лікувальні та профілактичні обробки, дезакаризацію приміщення, предметів догляду, вигульних майданчиків, додержання санітарних умов утримання й годівлі тварин. Крім того, господарство оголошують неблагополучним. При цьому забороняється ввезення та вивезення свиней. Тварин, які надійшли в господарство, карантинують упродовж 30 діб. Проводять клінічне обстеження і вибірково беруть зскрібки шкіри, які досліджують лабораторно; за потреби заражених тварин лікують. Під час комплектування ферми всіх тварин, у тім числі й племінних, з профілактичною метою обробляють одним з акарицидних препаратів. Проводять профілактичну дезакаризацію свинарників.

ВСЕ: Туші й внутрішні органи направляють на пром.. переробку. Виснажених з дистрофічними змінами в органах - утилізації. При ураженні 1/3 площі шкіри - зачищають, при більшому -утилізують.

5.Профілактика Ауєскі Хвороба Ауєскі (псевдосказ) - вірусне захворювання з характерними ознаками енцефаломієліту,

ураженням верхніх дихальних шляхів і легень, що супроводжується в деяких видів тварин (окрім свиней, норок і соболів) сильним свербінням та розчісуванням. Збудник - альфагерпесвірус, представник сімейства Herpesviridae

Спецефічна профілактика: живі та інактивовані вакцини. Для цього застосовують різні марковані вакцини, що виготовлені з вірусологічної сировини, представленої вакцинними штамами з природними або штучними генетичними делеціями в ДНК. Таким чином, вірус, що використовується для виготовлення цих нових вакцин, не має специфічного глікопротеїну, наприклад глікоротеїну gE(g1). Такі вакцини називають маркованими за цим глікопротеїном. Вони мають переваги над звичайними вірусними вакцинами, оскільки їх використання дає змогу відрізняти інфікованих тварин від вакцинованих у серологічних реакціях за наявністю або відсутністю антитіл до вищевказаного глікопротеїну. Для специфічної профілактики хвороби Ауєскі в Україні дозволяється застосовувати зареєстровані вакцини: марковані gE(g1)-негативні та інактивовані культуральні вакцини УНДІЕВ. У неблагополучних і умовно благополучних господарствах дозволяється застосовувати як живі, так і інактивовані вакцини, у загрозливих - тільки інактивовані.

Вакцинують тільки клінічно здорових тварин дворазово з інвервалом 7-8 діб у дозі 1-5 мл залежно від виду й віку тварин. Імунітет настає через 7 діб і триває у свиней 9 міс. у овець та хутрових – 6 міс. Неспецефічні: 30-денний карантин з перевіркою алергічним чи серологічним методом, не згодовувати сире м'ясо від вимушено забитих тварин, боротьба з грозунами, не допускати бродячих тварин, комплектація стада лише з благополучних господарств.

ВСЕ: молоко – кип’ятять, туші на пром. переробку, при наявності сальмонел – туші зачищають і на пром. переробку, органи утилізують, при сильних дегенеративних змінах і абсцесах – утилізація.

6.Підшкірна ін’єкція

Підшкірна ін’єкція. Великим і вказівним пальцями лівої руки піднімають складку шкіри, а правою рукою зі шприцом, утримуючи його між великим, вказівним і середнім пальцями, вводять голку в

основу складки на глибину 2 – 3 см. Зріз голки при проколі шкіри повинен бути звернений назовні. Переконавшись, що голка опинилася в підшкірній клітковині, вводять розчин, натискаючи на поршень шприца вказівним пальцем.

Після ін’єкції шкіру обробляють 5%-ним спиртовим розчином йоду і злегка масажують. Найбільш зручні місця для підшкірних ін’єкцій лікувального характеру такі:

уконей та ВРХ – бічні поверхні шиї, позаду лопаткової області;

усвиней – ділянку шиї біля основи вуха, внутрішня поверхня стегна;

усобак – шия, збоку грудна стінка і стегно ;

уовець – область шиї;

укроликів – область шиї, загривок і збоку, грудна стінки.

Білет 3 (теоретична частина)

1. Епізоотологічний процес і його рушійні сили

Основою загальної епізоотології є вчення про епізоотичний процес в основі якого лежить біологічний паразитизм - взаємодія патогенного збудника інфекції з організмом хазяїна. В

епізоотичному процесі є три рушійні сили: джерело збудника інфекції, механізм його передачі, сприйнятливі тварини.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини і люди, а також ті, що перехворіли на інфекційні хвороби (мікробоносії). Тварини небезпечні під час інкубаційного періоду та під час безсимптомного перебігу інфекції.

Факторами передачі і поширення інфекційних захворювань є забруднені, виділеннями хворих тварин, грунти, вода, корми, повітря, приміщення, предмети догляду тощо. Сукупність різних представників тваринного світу, які є природними хазяїнами тих чи інших патогенних мікроорганізмів і, які забезпечують розмноження та існування їх у природі, називають резервуаром збудника інфекції (дикі тварини, гризуни комахи тощо).

Механізм передачі збудника інфекції має три етани: виділення патогенного мікроба з організму хворої тварини; перебування збудника в зовнішньому середовищі; проникнення мікроба в організм нової тварини.

•Виділяється збудник : з молоком, слиною, виділеннями з носа, фекаліями, сечею, кров'ю під час кровотеч тощо.

•Шляхи поширення збудників різні: прямий контакт із хворою твариною, непрямий контакт з нею через посередники - корм і воду (аліментарні інфекції), грунт (грунтові інфекції), повітря (аерогенні інфекції), живих переносників і через заражені предмети. Велику небезпеку під час інфекційних хвороб становлять трупи тварин, не знезаражена тваринна сировина і продукти тваринництва, гній та гноївка, живі переносники (комахи, кліщі, гризуни, птахи тощо).

•Проникнення мікроба може здійснюватися двома основними шляхами: у порожнину органів, які мають зв'язок із зовнішнім середовищем, або через шкіру і слизові оболонки з порушенням чи без порушення їх цілісності. Це - ворота інфекції

Заключним елементом епізоотичного процесу є наявність сприятливих тварин. Є хвороби, до яких сприйнятливі всі тварини певного виду (наприклад, до ящуру), або не всі (наприклад, до миту). Ступінь заразності умовно позначають індексом контагіозності (ящур - він наближається до 100, лептоспіроз - лише до 20-60).

Залежно від кількості уражених тварин, характеру джерела збудника інфекції та інших факторів розрізняють форми прояву епізоотичного процесу: спорадія, ензоотія, епізоотія та панзоотія.

Спорадія - це поодинокі випадки захв., між якими важко встановити епізоотичний зв'язок. Ензоотія - це коли спалах інфекційної хвороби обмежується конкретним господарством. Якщо

хвороба охоплює багато господарств із значною кількістю тварин, то це є епізоотія.

Панзоотія - такий прояв епізоотичного процесу, під час якого інфекція вражає тварин кількох країн або материків.

Значна кількість інфекційних хвороб виникає в певну пору року, тобто характеризується сезонністю. Для епізоотій характерна й періодичність - певна тривалість міжепізоотичних періодів.

Місце взаємодії всіх трьох ланок епізоотичного ланцюга визначають такою епізоотичною категорією як епізоотичне вогнище - місцеперебування джерела збудника в організмі (вогнища в легенях, селезінці тощо). Епізоотичним вогнищем можуть бути ділянки поля, господарство, ферма, подвір'я. Територія, на якій виявлено епізоотичне вогнище, називається неблагополучтш пунктом. Таким він оголошується на підставі рішення державної адміністрації за повідомленням головного лікаря ветеринарної медицини району (міста). Під час деяких хвороб на неблагополучний пункт терміново накладають карантин. Територія навколо епізоотичного вогнища неблагополучного пункту, у межах якого можливе поширення хвороби, є загрожуючою зоною

2.Оксіуроз коней

Збудник оксіурозу коней — оксіур, або шилохвіст (Oxyuris equi), родини Oxyuridae. Паразитує у товстому кишечнику коней, ослів, мулів. Захворювання трапляється повсюдно.

Збудник. Ротовий отвір обмежений 6 губами, стравохід у задній частині містить бульбус з хітиновими пластинами. Самець завдовжки 6—15 мм, хвостовий і головний кінець майже однакового діаметру, має одну тонку спікулу. Самки — 40— 180 мм завдовжки, біло-жовтого кольору, товстий, відносно короткий головний кінець і довгий, тонкий хвіст. Вульва відкривається в передній частині тіла. Яйця середнього розміру (0,08—0,09 х 0,04—0,05 мм), злегка асиметричні, напівпрозорі, на одному із полюсів потоншена оболонка утворює несправжню кришечку, містять майже сформовану личинку.

Життєвий цикл. Оксіур – геогельмінт. Самці після спаровування гинуть. Самки, переповнені яйцями, пасивно мігрують у пряму кишку до ануса, прикріплюються до періанальних складок і приклеюють яйця за допомогою клейкої речовини до шкіри. Частина самок випадає з калом на землю і виділяє яйця на поверхні калу. Завдяки постійній температурі тіла на шкірі (15-30 °С) в яйцях швидко формуються інвазійні личинки. При чуханні, руханні хвоста інвазійні яйця відриваються і забруднюють годівниці, поїлки, стіни, підстилку тощо. Заражуються коні оксіурозом при заковтуванні інвазійних яєць з кормом або водою, іноді при розчісуванні зубами ділянки кореня хвоста. На короткий час личинки поселяються в слизовій оболонці кишечника, линяють, після чого виходять у просвіт кишечника і через 4—6 тижнів досягають ста-тевозрілої стадії. Живуть оксіури в кишечнику недовго.

Епізоотологічні дані. Молодняк і старі коні. Зараження відбувається в конюшнях, рідше на пасовищі. Тому максимальна кількість хворих в листопаді-квітні. Джерело інвазії — хворі на оксіуроз коні. Сирість приміщень, антисанітарні умови в стайнях, спільна збруя та предмети догляду за тваринами, згодовування сіна з підлоги сприяють швидкому перезараженню.

Патогенез. Механічна і токсична дія, що спричинює катаральне запалення кишечника. Самки під час виділення яєць викликають подразнення і свербіж. Коні чухаються, наносять травми, розвивається дерматит.

Клінічні ознаки. У хворих коней виникають облисіння біля кореня хвоста ("зачіси хвоста"), дерматити та екземи в промежині та на стегнах. При значній інвазії коні виснажуються, виникають порушення функції шлунково-кишкового каналу.

Патан. Запалення слизової оболонки товстих кишок. У ділянці кореня хвоста виявляють механічні ушкодження шкіри, дерматит.

Діагноз. За життя оксіуроз діагностують на підставі симптомів хвороби ("зачіси хвоста") і виявлення яєць гельмінтів методом зскрібків із ділянки перианальних складок.

Лікування. Солі піперазину згодовують у кормових сумішах індивідуально чи малогруповим методом (20—25 коней одного віку) у дозі 0,1 r/кг дворазово з добовим інтервалом. Ефективні також: фенбендазол (фенкур, панакур, бровадазол), фебантел (ринтал), тетрамізол гранулят 20%-ний, мебенвет гранулят 10%-ний.

Профілактика. На конефермах, неблагополучних щодо оксіурозу, в основному проводять ті ж заходи, що і при параскаридозі коней. Звертають увагу на санітарний стан приміщень та стаєнь, забороняється згодовувати корми з підлоги, щоденна чистка коней з протиранням ділянки періанальних складок вологими ганчірками (знезаражувати їх окропом), періодично дезинвазувати гарячим лугом годівниці, предмети догляду за тваринами. Хворих коней ізолюють і проводять лікування. Бажані періодичні профілактичні дегельмінтизації.

3.Гіподермоз ВРХ - Хронічне захворювання великої рогатої худоби,спричинюється личинками підшкірних оводів Hypoderma bovis та H. lineatum родини Hypodermatidae підряда Brachicera cyclorrapha ряду Diptera і характеризується запаленням шкіри, підшкірної клітковини, загальною інтоксикацією, схудненням, зниженням м’ясної й молочної продуктивності тварин.

Збудники. Імаго H. вovis (великий підшкірний овід, строка) — до 15 мм завдовжки. Тіло вкрите густими волосками чорного, сірого, коричневого та жовтого кольорів. Голова вужча, ніж середня частина грудей. Зверху на середньоспинці чітко виражені довгасті смуги чорного кольору. Крила коричневі,прозорі. Лапки розвинені. Черевце овальне. Самка відкладає яйця на прикореневу частину волосся тварини, по одному на один волосок. За життя вона може відкласти до 800 яєць, які мають овальну форму, темно-бурий колір, до 0,86 мм завдовжки

•Личинка стадії черв’якоподібна, до 0,7 мм завдовжки, має пару приротових гачків і шипи по тілу. Вона пристосована до міграції по тілу тварини з проникненням у хребтовий канал. Після закінчення міграції й перед першим линянням личинка виростає до 17 мм у довжину.

•Личинка стадії робить отвори в шкірі тварини і дихає за допомогою задніх дихалець.

•Личинка стадії масивна,темно-коричнева, видовжено-овальна, до 28 мм завдовжки. Задні дихальця мають вигляд лійки. Шипи з вентрального боку тіла личинки закінчуються на шостому сегменті

H. lineatum (малий підшкірний овід, стравохідник) до 13 мм завдовжки, подібний до попереднього, але світліший за забарвленням волосків, які вкривають тіло. Самка відкладає яйця пакетами (по 15 – 20 штук) на один волосок.

Личинка стадії в період міграції проникає в стінку стравоходу, де залишається на 4 – 5 міс. Личинка стадії відрізняється від личинки H. bovis тим, що має плоскі задні дихальця і шипи на задньому кінці тіла закінчуються на сьомому сегменті.

Цикл розвитку. Оводи належать до комах з повним перетворенням. Повний цикл розвитку закінчується впродовж року. Вихід імаго з лялечок відбувається швидко — за 2 – 3 с. Через 30 – 80 с овід вже може літати й спарюватись. !!! Імаго не мають ротових органів, тому не живляться, а живуть за рахунок поживних речовин, накопичених у личинковій фазі. Живуть оводи 3 –10 діб, за знижених температур — до 28 діб. Імаго до кінця життя втрачає 36 % своєї маси. Після спарювання самки відразу вирушають на пошуки тварин, щоб відкласти яйця, причому вони можуть долати відстань до 8 км. Під час нападу на тварин вони поводяться по-різному.H. bovis літає біля худоби і видає специфічні звуки, почувши які, тварини намагаються втекти. H. lineatum підбирається непоміченою. Самки відкладають яйця на ділянки шкіри з густим підшерстком (голодна ямка, м’яка стінка черева, пах, передня частина стегон).

Личинка всередині яйця формується впродовж 3 – 7 діб. Оптимальна температура для її розвитку —

30 – 32 С.

Личинки стадії проникають через шкіру в тіло тварини й мігрують: H. bovis — уздовж великих судин і нервів до хребта і крізь міжхребцеві отвори — в жирову тканину хребтового каналу, а личинка H. lineatum — до стравоходу, де локалізується в його підслизовому шарі. У цих місцях вони знаходяться 5 – 6 міс. Потім переміщуються в ділянку спини й попереку, де формують сполучнотканинні капсули.

Для подальшого розвитку личинкам потрібен атмосферний кисень, і вони утворюють у шкірі норицеві ходи. Через 1 – 8 діб личинки линяють і переходять у другу стадію. Розвиток їх під шкірою залежить від кліматичної зони та віку тварини. З часом вони підростають і стають личинками третьої стадії, які виповзають (часто вранці і вдень) через норицеві ходи на поверхню шкіри і падають на землю. Тут вони заповзають в укриття (під каміння, листя, в ґрунт) і через 1 – 7 діб перетворюються на лялечку. Ця стадія триває 20 – 40діб.

Епізоотологічні дані.. Частіше хворіє ВРХ, можуть заражатись коні, вівці, кози та інші тварини, буває хворіють люди. Молоді тварини інвазуються в 2 – 3 рази інтенсивніше, ніж дорослі.

Патогенез та імунітет. Личинки травмують шкіру, підшкірну клітковину і спричинюють болючість та занепокоєння тварин. Переміщення їх уздовж судинно-нервових сплетень, а також ріст і розвиток личинок другої й третьої стадій сприяє розвитку запалення, з часом ці ділянки заміщуються сполучною тканиною. Скупчення їх у стравоході – функціон. порушень, набряку та

зменшення прохідності. Личинки, які потрапляють в епідуральний жир, здатні розривати кровоносні судини й зумовлювати кровотечу, а також параліч тазових кінцівок. Живуть вони за рахунок поживних речовин, які висмоктують з тканин тварини. Продукти життєдіяльності личинок токсичні й завдають шкоди організму хазяїна. Розроблено алергічні і серологічні методи зажиттєвої діагностики гіподермозу великої рогатої худоби.

Клінічні ознаки. На початку інвазії в місцях проникнення через шкіру личинок спостерігаються свербіж і набряки, які з часом минають. У зимовий період при локалізації личинок у хребтовому каналі порушується координація рухів, тварини тяжко здіймаються. У разі виявлення їх у стінці стравоходу спостерігається відмова тварин від корму й води, оскільки вони не можуть ковтати. Характерні клінічні ознаки з’являються взимку й рано навесні, в період наближення личинок до шкіри в ділянці спини. На шкірі помітні горбки (жовна), в центрі яких через кілька днів утворюється отвір (нориця). Жовна збільшуються в розмірі, з їхніх отворів виділяється ексудат. Шкіра в місцях горбків груба, нееластична. Волосся скуйовджене, склеєне, місцева температура підвищена. При пальпації відмічається болісність. За високої інтенсивності інвазії горбки помітні вздовж хребта, а також на грудях, боках. Тварини худнуть, у корів на 15 % знижуються надої.

Діагностика. Епіз. дані й характерні клінічні прояви . Під час обстеження в літню пору шкіри ВРХ на її волоссі знаходять яйця гіподерм. Личинок другої й третьої стадій виявляють візуально і пальпацією спини та попереку з січня –лютого до червня – липня. Крізь норицевий отвір помітні задні дихальця зрілих личинок. Діаметр отвору становить 3 – 5 мм. Крізь такий отвір можна легко вичавити личинку пальцями. Вона пружна, в теплій воді (40 єС) рухається, при натисканні її форма відновлюється. Мертва личинка м’яка, сплющена, у воді не рухається і спливає на поверхню.

У разі підозри на гіподермоз ставлять серологічні реакції: ELISA, реакцію непрямої гемаглютинації з використанням діагностикумів, виготовлених з личинок гіподерм і сироватки крові великої рогатої худоби.

Патологоанатомічні зміни. Личинок гіподерм виявляють у міжм’язових фасціях, підслизовому шарі стравоходу, хребтовому каналі, підшкірній клітковині спини.

Лікування. Проводять ранню (вересень – листопад) хіміотерапію, спрямовану на знищення личинок першої стадії в початковий період міграції, і пізню (березень – квітень) — знищують личинок другої й третьої стадій. Застосовують інсектицидні препарати (знищ.імаго) згідно з настановами: першу групу препаратів у вигляді ін’єкцій з діючою речовиною клозантел (роленол, фасковерм,сантел, бронтел) у дозі 50 мг/10 кг маси тіла; другу групу — макроциклічні лактони, або макроліди (аверсект, баймек, бровермектин, івомек, івермек, дуотин_ _0_"_0_", дектомакс), вводять підшкірно або внутрішньом’язово в дозі 1 мл/50 кг маси тіла; третю групу — препарати ФОС (негувон, гіподермін-хлорофос) у дозі12 – 24 мл на одну тварину, залежно від маси, наносять на шкіру, поливаючи вздовж хребта; четверту групу — гіподектин, гіподектин ін’єкційний, гліцетинат 2%-й. Хворих і виснажених тварин, а також корів за два тижні до отелення інсектицидами не обробляють.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять комплекс профілактичних і лікувальних заходів. Тварин, заражених личинками оводів і не оброблених інсектицидами, не виводять з приміщення й не випасають. Якщо ступінь інвазії великої рогатої худоби становить 5 % і більше, то восени обробляють усе поголів’я в господарстві й у приватному секторі, а навесні — тільки тих, що уражені. Тварин, що надходять у стадо з іншої місцевості, піддають клінічному й лабораторному (серологічному) обстеженню.Для ранньої хіміопрофілактики рекомендуються зменшені дози бровермектину — 0,25 мл/50 кг маси тіла, але не більш як 2 мл на одну тварину.З початком льоту оводів тварин обприскують розчинами ектоміну, неостомазану, сумінаку та іншими піретроїдами. Повторно велику рогату худобу обробляють через кожні три тижні. Високої ефективності таких профілактичних заходів можна досягти тільки в разі оброблення всіх тварин населеного пункту.

Передзабійний діагностика. У процесі передзабійної діагностики виявляють на тілі тварини, особливо в області спини та попереку, безліч свищевих капсул, з яких виділяється серозна рідина, склеююча навколишню шерсть. Шкіра навколо свищів бугриста, з підвищеною температурою і больовий чутливістю. Більшість тварин низькою вгодованості.

Післязабійна діагностика. При проведенні післязабійної діагностики виявляють зміни в підшкірній клітковині і на поверхні м'язів, в області спини у вигляді довгастих ущільнень, свищів, Свищева капсул, навколо яких знаходяться відкладення студенистої маси. Іноді в підшкірній клітковині є інфільтрати, гнійні запальні фокуси і вогнища некрозу.

Санітарна оцінка м'яса. М'ясо та м'ясопродукти, одержувані при забої великої рогатої худоби, хворої гіподерматозу, не становлять небезпеки для людини. Запалені вогнища разом з личинками видаляють зачисткою тканини, а м'ясо випускають у реалізацію на загальних підставах

4.ВСЕ молока при турбекульозі, бруцельозі, ящурі і лейкозі.

•Лейкоз. Молоко від серопозитивних з лейкозу тварин, яких утримують ізольовано від серонегативного гурту, пастеризують у господарстві при температурі не нижче 80 °С , після чого його можна використовувати для згодовування телятам або здавати на молокозавод. Молоко від корів серонегативного стада можна продавати молокопереробним підприємсвам без попередньої пастеризації. Молоко від корів з клінічними (гематологічними) ознаками лейкозу забороняється використовувати на харчові цілі та згодовувати тваринам. Таке молоко денатурують шляхом додавання до нього 5 %_го формальдегіду, креоліну або іншої дезінфікуючої речовини.

•Турбекульоз. Молоко від умовно здорових щодо захворювання на туберкульоз корів неблагополучного господарства та від реагуючих на туберкулін корів благополучного господарства (в період визначення у них причин сенсибілізації до туберкуліну) знезаражують методом пастеризації у пастеризаторах існуючих систем при режимі 85 °С протягом 30 хв або при режимі 90 °С протягом 5 хв, на установках інфрачервоного нагрівання — при режимі 79,5±0,5 °С без витримування, після чого воно може бути направлене на молокопереробне підприємство.

За відсутності в господарстві пастеризаторів молоко сепарують, вершки і відвійки кип’ятять. Вершки здають на молокопереробні підприємства, а відвійки використовують для годівлі худоби.

Молоко, одержане від хворих на туберкульоз корів у період їхнього перетримування в господарстві, знезаражують кип’ятінням і використовують для годівлі тварин або переробляють на топлене масло. Молоко від клінічно хворих туберкульозом корів забороняється вживати людям та згодовувати тваринам. Доїти таких корів не бажано.

•Бруцельоз Корів з клінічними ознаками бруцельозу (аборти, ендометрити та інше) доїти забороняється. Молоко з неблагополучної щодо бруцельозу великої рогатої худоби ферми знезаражується у господарстві до повної ліквідаціії хвороби і зняття карантину. Молоко від корів, які позитивно реагують на бруцельоз, знезаражують кип’ятінням протягом 30 хвилин і використовують для годівлі тварин у межах господарства.

Молоко (вершки) від тварин, які негативно реагують на бруцельоз, з неблагополучного гурту знезаражують у господарстві шляхом пастеризації при 70 °С протягом 30 хвилин, при 85—90 °С протягом — 20 хвилин або кип’ятінням. При використанні пастеризатора інфрачервоного електронагрівання — при 77,5 °С ±0,5 °С, без витримування. Молоко (вершки) від корів ферми (гурту), неблагополучної одночасно з бруцельозу і з туберкульозу, знезаражують, як установлено при туберкульозі. Використання незнезараженого молока від неблагополучного поголів’я для годівлі тварин забороняється.

Молочні відвійки (у тому числі і з молокопереробних підприємств) при використанні для годівлі тварин необхідно знезаражувати. Сколотини, “маслянку” і молочні відвійки, одержані при виготовленні топленого масла, використовують для годівлі тварин тільки в межах неблагополучної ферми.

Районні державні лабораторії ветеринарної медицини зобов’язані здійсню вати контроль за якістю знезараження молока і молочних відвійок щодекади. Молоко, заготовлене від тварин, які є власністю населення, відправляти на молокозаводи у спеціально маркованій тарі, не завозячи на ферму.

•Ящур (молоко) забороняється його реалізація +кіп'ятіння протягом 30 хвилин і знищення.

5.Діагностика заразних хвороб кролів

• Міксоматоз кролів (Myxomatosis cuniculorum) — гостра висококонтагіозна хвороба, що характеризується серозно-гнійним кон’юнктивітом і ринітом, утворенням пухлинних вузлів на шкірі, набряково-драглистою інфільтрацією підшкірної клітковини в ділянці голови, лап, хребта, зовнішніх статевих органів і ануса. Супроводжується надзвичайно високою, майже 100 %-ю летальністю.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус з родини Poxviridae, за структурою ідентичний вірусу фіброми та іншим віспяним вірусам.

Вірус міксоматозу чутливий до дії ефіру, лугів, формальдегіду, фенолу, борної кислоти, перманганату калію. Стійкий у зовнішньому середовищі і зберігає вірулентність у висушеному патологічному матеріалі кролів упродовж 20 діб, у вологому стані при 8 – 10 °С — 3 міс, при 26 – 30 °С — 10 діб, у

замороженому стані — понад 2 роки. Залишається життєздатним у трупах кролів 7 діб, у землі — до 10 тижнів, у сухих шкурках кролів при 15 – 20 °С — до 10 міс.

Епізоотологія хвороби. До міксоматозу сприйнятливі дикі та свійські кролі незалежно від віку й статі. Дикі зайці хворіють рідко. Резервуаром збудника міксоматозу в природі є дикі кролі та зайці, серед яких інфекція проходить латентно і підтримується механічним перенесенням вірусу членистоногими. Значну роль у збереженні й передаванні збудника відіграють кровосисні комахи

(комарі, москіти) та ектопаразити (воші, блохи, кліщі). Встановлено, що в слинних залозах москітів вірус міксоматозу зберігається до 7 міс, кролячі блохи можуть бути носіями вірусу впродовж 3 міс голодування, комарі здатні зберігати вірус до 30 діб після інфікування.

Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі кролі, які виділяють вірус з витіканнями з очей і носа. Зараження відбувається при безпосередньому контакті здорових кролів з хворими, а також через корми, воду, предмети догляду, нори, вигульні дворики, забруднені виділеннями інфікованих тварин. Механічними переносниками збудника хвороби на великі відстані можуть стати люди, транспортні засоби, птахи. Епізоотичні спалахи міксоматозу мають сезонний характер. Спостерігаються зазвичай пізно навесні або на початку літа і пов’язані з наявністю в цей період значної кількості жалких комах — переносників вірусу, а також сприйнятливої неімунної молоді кролів.

Патогенез. Після репродукції в чутливих клітинах слизових оболонок ротової й носової порожнин вірус лімфогенним шляхом проникає в регіонарні лімфовузли, де швидко розмножується і вже на 3 – 4- ту добу зумовлює вірусемію, зміну проникності капілярів, появу набряків. Вірус міститься в міксомах, лімфовузлах, крові, легенях, селезінці, а також в усіх інших внутрішніх органах хворих і перехворілих кролів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 11 діб. Перебіг хвороби надгострий і хронічний (латентний). Розрізняють класичну (набрякову), нодулярну (вузликову) та безсимптомну форми міксоматозу.

Для класичної форми міксоматозу характерною клінічною ознакою є набряки підшкірної клітковини та маленькі вузлики, переважно в ділянці голови, статевих органів та ануса. Передня частина голови сильно припухає, особливо на очах і вухах, шкіра збирається у валикоподібні складки, внаслідок чого голова кроля нагадує голову лева — «левиний вигляд». Одночасно у хворих кролів розвивається серозно-гнійний кон’юнктивіт, спостерігаються спочатку слизові, а потім гнійні виділення з очей, які товстим шаром накопичуються між повіками та очним яблуком, повністю закриваючи очні щілини. Гнійний блефарокон’юнктивіт значно ускладнює перебіг хвороби, кролик повністю втрачає зір. З носової порожнини також витікає гній, який засихає навколо носових отворів, значно утруднюючи дихання, тварина намагється дихати через рот, жалібно попискує. Згодом пухлини зливаються між собою, на місці вузликових розростань утворюються осередки некрозу, кролі сильно худнуть, набувають потворної форми, у них з’являються задишка, хрипи в легенях, синюшність слизових оболонок. Хвороба триває у дорослих кролів 10 – 14 діб, у молодих тварин — 4 – 8 діб і майже завжди закінчується загибеллю. Нодулярна (вузликова) форма хвороби має більш доброякісний перебіг, хоча летальність при ній також сягає 70 – 90 %. На початку хвороби в ділянці спини, вушних раковин, носа, повік, лап, поміж пальцями й кігтями утворюються папули, вузлики, обмежені пухлини завбільшки від просяного зерна до голубиного яйця. Через 10 – 14 діб на місцях вузликових розростань та пухлин формуються осередки некрозу. Хвороба триває 30 – 40 діб. У разі видужання некротичні осередки загоюються впродовж 2 – 3 тижнів. При безсимптомній формі прояву клінічних ознак хвороби не буває.

Патологоанатомічні зміни. У ділянці голови, шиї, ануса та зовнішніх статевих органів виявляються драглисті набряки підшкірної клітковини. Лімфовузли та селезінка збільшені, гіперемійовані. Легені набряклі, іноді спостерігаються осередки пневмонії, гостре запалення слизової оболонки дихальних шляхів.

Діагноз – епізо. дані, клін.ознаки, , пат.змін. та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика включає гістологічне дослідження патологічного матеріалу від загиблих кролів та проведення біопроби. Ретроспективну діагностику міксоматозу кролів не розроблено. У лабораторію для дослідження надсилають 2 – 3 клінічно хворих кролів або їхні трупи не пізніше ніж через 2 год з моменту загибелі. Можна також направляти в термосі з льодом або в 50 %-му розчині гліцерину уражені ділянки шкіри разом з підшкірною клітковиною.

Для гістологічного дослідження відбирають шматочки уражених повік, ануса, різних ділянок шкіри, а також губи, вуха, які разом з драглеподібно зміненою клітковиною фіксують у 10 – 15 %-му розчині нейтрального формаліну.

При міксоматозі в клітинах епідерми шкіри та кореневої піхви волосин спостерігають вакуолізацію цитоплазми, каріолізис та каріорексис, цитоплазматичні ацидофільні включення. В дермі та підшкірній клітковині знаходять серозний інфільтрат, специфічні міксомні (слизові) клітини, набухлі фібробласти, що утворюють пухку сітку, заповнену слизовою рідиною. В селезінці та лімфовузлах установлюють переповнення кров’ю й гіперплазію, в міокарді, легенях, сім’яниках — специфічну інфільтрацію слизовими клітинами. В міксоматозних інфільтратах виявляють гістіоцитарні клітини зі специфічними вірусними включеннями.

У разі негативних результатів гістологічного дослідження ставлять біопробу на 2 кролях масою по 1,5

– 2 кг. Патологічний матеріал вводять внутрішньошкірно в заздалегідь вистриженій ділянці боку в дозі 0,1 – 0,2 мл, а також по одній краплі в кон’юнктивальні мішки обох очей. У разі позитивних результатів біопроби на 3 – 6-ту добу після зараження на місці ін’єкції виявляються почервоніння й набряк шкіри, на 5 – 10-ту добу — кон’юнктивіт і риніт. При набряковій формі хвороби в ділянці голови, вух, ануса та зовнішніх статевих органів спостерігають драглисті інфільтрати в підшкірній клітковині.

З очей виділяється серозно-фібринозний або гнійний ексудат. Через 7 – 16 діб після зараження кролі гинуть. При вузликовій формі в ділянці голови, вух, повік та інших частин тіла утворюються вузлики, які згодом некротизуються.

При гістологічному дослідженні уражених ділянок шкіри виявляються цитоплазматичні ацидофільні тільця-включення, міксомні клітини (набухлі фібробласти), ретикулярні клітини та еозинофіли.

Діагноз на міксоматоз кролів вважають установленим у разі отримання позитивних результатів біологічної проби на кролях і позитивних результатів гістологічних досліджень.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення інфекційного фіброматозу та стафілококозу. Інфекційний фіброматоз супроводжується утворенням у різних частинах тіла невеликих підшкірних пухлин, що безслідно зникають через кілька тижнів. У новонароджених кроленят хвороба має гострий перебіг з високою летальністю. При стафілококозі підшкірні абсцеси містять густу білу гнійну масу, якої не буває при міксоматозі. Ураження очей і драглиста інфільтрація підшкірної клітковини відсутні. Бактеріологічними дослідженнями встановлюють збудника хвороби.

Лікування. Ефективних засобів лікування міксоматозу не знайдено.

Імунітет. Після перехворювання на міксоматоз кролі набувають тривалого нестерильного імунітету. Кроленята від імунних матерів мають колостральний імунітет до 5-тижневого віку. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано вакцини двох типів: вакцина з гетерогенного вірусу фіброми Шоупа, яка формує імунітет строком на 3 міс, і вакцина з атенуйованого гомогенного штаму вірусу міксоми, яка формує імунітет строком на 9 – 12 міс. В Україні виготовляють суху живу культуральну вакцину з штаму В-82 проти міксоматозу кролів, яка призначається для профілактичної імунізації здорових кролів у благополучних, загрозливих та неблагополучних щодо міксоматозу господарствах і населених пунктах. Молодняк щеплюють з 1,5-місячного віку внутрішньом’язово по 1 мл в ділянці стегна. Ревакцинують через 3 міс. Імунітет настає на 9-ту добу і триває 9 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання занесенню збудника міксоматозу кролів у благополучні господарства ззовні потрібно суворо дотримуватись ветеринарно-санітарних заходів, передбачених для кролеферм. У разі виникнення захворювання в господарстві (фермі) запроваджують карантинні обмеження, за умовами яких забороняється ввезення та вивезення з них кролів, продуктів їх забою, шкурок, пуху, кормів, перегрупування кролів усередині господарства, доступ на кролеферму сторонніх людей, за винятком обслуговуючого персоналу, торгівля кролями та продуктами їх забою, заготівля кролів і продуктів від них у неблагополучному пункті та загрозливій зоні. У неблагополучному господарстві обладнують дезбар’єри, проводять заходи з недопущення проникнення на ферму свійських і диких тварин. Систематично здійснюють дезінфекцію і дезінсекцію для знешкодження комарів та інших жалких комах, оберігають приміщення від нападу комах.

Дезінфекцію кролятників і кролівницького обладнання проводять 3 %-м розчином їдкого натру, 2 – 3 %-м розчином формальдегіду, просвітленим розчином хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору. В неблагополучному кролятнику всіх кролів розподіляють на дві групи. До першої групи відносять хворих та підозрюваних щодо захворювання кролів, яких забивають на місці і спалюють разом зі шкурками. Спалюють також гній, підстилку, тару, залишки кормів, малоцінний інвентар. До другої групи відносять підозрюваних у зараженні кролів, тобто решту кролів неблагополучного

приміщення або ізольованої секції, окремого подвір’я. Цих кролів забивають безпосередньо в неблагополучному пункті на спеціально обладнаному майданчику. Внутрішні органи спалюють, м’ясо після 1,5-годинного проварювання використовують у їжу людям.

Усіх здорових кролів з ізольованих секцій, кролятників, подвір’їв щеплюють проти міксоматозу. У господарстві проводять весь комплекс ветеринарно-санітарних заходів з оздоровлення господарства (ферми) від інфекції. Карантинні обмеження знімають через 15 діб після знищення (забою) всіх кролів неблагополучної кролеферми, проведення всього комплексу передбачених оздоровчих заходів та остаточної дезінфекції. Впродовж наступних 2 міс після зняття обмежень забороняється змішування різних груп кролів, для комплектування кролеферми використовують тільки вакцинованих проти міксоматозу тварин.

•Інфекційний фіброматоз кролів - вірусне захворювання, що характеризується обмеженим або дифузним розростанням підшкірної сполучної тканини у вигляді щільних вузликів і має доброякісний перебіг. Хворіють дикі і домашні кролі. Найсприятливіші молоді кролі.

Поширюєтсья механічно москітами та іншими комахами.

Збудник – ДНК-геномний вірус родинии Poxviridae. Вірус проникає в дерму, зумовлює запальну реакцію та проліцерацію фібробластів.

Патан – на шкірі голови, тулуба іноді в діл.промежини , вушних раковин, у черевній порожнині кролів -поодинокі чи множинні новоутворення або дифузні потовщення – фіброми (діаметром 4-6 см максимально). Через 2 тижні новоутворення регресують , до 35 дня зникають з появою рубців. Молоді кроленята часто худнуть і гинуть. При дифузному ураженні сполучна тканина проростає в сухожилки і фасцію. На пов-ні шкіри –ерозії.

Гістологічно в місцях формування фібром виявляють фібробласти із заокругленою формою та сильне розростання сполучної тканини. Навколо новоутворення – пласт із лімфоцитів.

Діагноз – клінічні, пат. зміни та біопроба на кролях. Диференціюють від міксоматозу.

•Інфекційний стоматит («мокра мордочка»)- ензоотичне , вірусне захворювання , що характеризується ерозивно-виразковим стоматитом. Хворіють переважно кроленята 1-3 міс.віку , рідко дорослі кролі. Інк.період – 8-12 діб. При ускладненні діареєю кроленята гинуть на 2-5 добу.

Смерність 20-30%.

Збудником інфекційного стоматиту є фільтрувальний вірус. При захворюванні у кроленят запалюється слизова оболонка ротової порожнини, спостерігається рясна слинотеча, на язику з'являються виразки або висипання. Нерідко хвороба супроводжується проносом. Хвороба швидко розповсюджується на кролячій фермі, особливо в антисанітарних умовах, вражаючи спочатку окремі гнізда (сім'ї), а потім весь молодняк.

Джерело зараження - хворі інфекційним стоматитом кролики. При сильних епізоотіях смертність молодняку коливається від 30 до 50%. Латентний (прихований, інкубаційний) період триває від 2 до 8 днів.

Патан – епітелій слизової оболнки язика набряклий , переважно злущений. При мікроскопії мазків за Романовським-Гімзою , можна виявити цитоплазматичні тільця включення.

Діагноз – враховують результати клінічних, епізоотичних та патолого-анатомічних даних. Диф.діагностика – Від еймеріозу, при якому відсутній стоматит , слиновиділення виражене у

перехворілих тварин та звичайна слинотеча, яка може з'явитися внаслідок механічного пошкодження слизової оболонки ротової порожнини при споживанні колючих і грубих (остистих) кормів.

При лікуванні інфекційного стоматиту хороші результати дає застосування порошку білого стрептоциду. Засипають його в ротову порожнину кролика двічі на день по 0,2 г на тварину протягом двох-трьох днів поспіль. З метою профілактики хворих кроликів ізолюють від здорових і лікують. Здорових тварин, особливо підсисний молодняк, щодня поголовно оглядають; зоогігієнічні умови при необхідності покращують, молодняку дають м'який доброякісний легкоперетравлюваний і повноцінний корм; у воду кроликам можна додати настоянку йоду (5 мл на 10 л води) або кристалічний марганцевокислий калій (до появи слаборожевого забарвлення).

•Вірусна геморагічна хвороба кролів (Morbus haemoragica viralis cuniculorum, геморагічна пневмонія) — гостре контагіозне захворювання, що характеризується надзвичайно швидким перебігом,

тяжким геморагічним синдромом, дистрофічними змінами в усіх органах та високою (90 %)

летальністю..

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Caliciviridаe.

Епізоотологія хвороби. Вірусна геморагічна хвороба кролів уражає молодняк з 2- місячного віку. Більш сприйнятливими до захворювання є кролі 3 – 5-місячного віку, а на початку спалаху хвороби — племінні самки та самці. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які починають виділяти вірус з усіма секретами та екскретами вже через 24 год після зараження. Факторами передавання збудника можуть стати трупи загиблих тварин, шкурки та пух хворих кролів, а також корми, вода, предмети догляду, підстилка. Сезонність хвороби припадає на весняно-осінній період і зумовлюється наявністю в цей час найбільш сприйнятливих вікових груп молодняку. Спочатку захворювання реєструється серед добре вгодованих племінних самок та самців. Далі швидко поширюється серед 2 – 5- місячного молодняку, набуває вигляду спустошливої епізоотії і припиняється лише після повного охоплення всього поголів’я. Летальність становить 70 – 90 %.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус швидко потрапляє в кров’яне русло, викликає вірусемію, уражає кровоносні судини, зумовлюючи явища геморагічного діатезу та дистрофічні зміни в усіх органах, особливо в легенях, нирках, печінці, селезінці та лімфовузлах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 3 тижні. Перебіг на початку епізоотії надгострий, наприкінці спалаху — надгострий і го ст ри й. Хвороба триває від кількох годин до 1 – 2 діб. У захворілих кролів виявляються гарячка, пригніченість, відсутність апетиту, іноді за 1 – 2 год перед смертю виникає носова кровотеча. Будь-яких характерних клінічних симптомів хвороби не спостерігається і навіть перед загибеллю хворі кролі мало чим відрізняються від клінічно здорових. Майже всі захворілі тварини гинуть упродовж 1 – 2 діб.

Патан. Чітко виражена картина геморагічного діатезу. На серозних покривах і слизових оболонках дихальних шляхів і травного каналу виявляються множинні крововиливи різного розміру та форми, кровонаповнення судин. Спостерігаються також катарально-геморагічне запалення шлунка і кишок, збільшення печінки, яка набуває жовто-брунатного кольору, щільної консистенції («варена печінка»), легко рветься, при розрізі витікає кров темно-червоного кольору, що не згортається.

Діагноз ґрунтується на основі епізоотологічних (швидке розповсюдження та охоплення великої кількості тварин, несприйнятливість кроленят, висока смертність і вираженя сезонність) клінічних, патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень (серологічні реакції).

Для масового швидкого обстеження кролів на вірусну геморагічну хворобу використовують метод Ко-аглютинації на скляній пластинці за наявності бактерій золотистого стафілокока.

Остаточний діагноз установлюють після виділення вірусу, індикації його за РІФ (реакція імунофлуоресценції – виявлення Аг збудника за допомогою мічених спеціфічних сироваток) і РГА (реакція гемаглютинації – склеювання еритроцитів під впливом вірусу) , ідентифікації за РЗГА(затримка гемаглютинації), проведення біопроби на дорослих кролях. Внутрішньом’язове або підшкірне зараження 10 %-ю суспензією печінки, взятої від загиблого кроля, спричинює загибель піддослідних кролів упродовж 48 – 72 год.

Диференційна діагностика – від пастерельозу, для якого характерні вогнищеві некрози печінки, дрібні крововиливи в сечовому міхурі і під серлзними оболонками, крупозна пневмонія.

Лікування не розроблено.

Імунітет. У перехворілих кролів формується стійкий тривалий імунітет. Для специфічної профілактики запропоновано тканинні вакцини проти вірусної геморагічної хвороби кролів, інактивовані формаліном (формолвакцина), теотропіном (теотропінвакцина) або теплом (термовакцина), якими щеплюють тільки клінічно здорових кролів. Вакцину вводять молодняку з 1,5- місячного віку, внутрішньом’язово в дозі 0,5 мл у ділянці середньої третини стегна. Імунітет настає на 3-тю добу і триває не менш як 7 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Оголошення неблагополучним щодо геморагічки, вводять карантин. Припиняють реалізацію забитих кролів та прод.забою. Всіх хворих забивають безкровним сетодом , разом зі шкуркою знищуюють.тДорослих здорових кролів забивають на м’ясо, тушки проварюють і реалізують у межах неблагополучної адміністративної території. Всіх умовно здорових кролів щеплюють . Гній, залишки кормів, малоцінний інвентар спалюють. Дезінфекція, дератизація і тд. Крантинні обмеження з неблагополучного господарства знімають через 15 діб після останнього випадку захворювання чи забою кролів, проведення запобіжних щеплень та остаточної дезінфекції.