1. Відібрати кров для гематологічних досліджень.

Кров для дослідження беруть у тварин вранці, до годівлі. Невелику кількість крові можна взяти у більшості тварин із малих кровоносних судин вуха; у хутрових звірів — із лапки або кінчика хвоста; у курей — з гребеня або сережок; у гусей і качок — з м’якуша ступні кінцівок.

Велику кількість крові беруть за допомогою кровопускальних голок у більшості тварин з яремної вени; у свиней — з кровоносних судин хвоста, відрізуючи кінчик і пересікаючи судини на вентральній поверхні хвоста, з великих судин вуха або з краніальної порожнистої вени; у собак — з вени сафени або підшкірної вени передпліччя; у песців і лисиць — з плантарної вени; у кролів — з вушної вени; у курей та інших птахів — з пахвової вени.

Для запобігання зсіданню крові до неї вводять стабілізатори, або анти- коагулянти (з розрахунку на 10 мл крові): 30 мг натрію цитрату, 15 мг натрію оксалату, 50 ОД гепарину або 4 краплі 10 %-го водного розчину трилону Б. Плазму виділяють центрифугуванням стабілізованої крові протягом 10 хв при частоті обертання центрифуги 3000 об/хв. Для виділення сироватки кров беруть у пробірку без додавання стабілізатора і ви- тримують протягом кількох годин при кімнатній температурі, після чо- го кров’яний згусток відділяють від стінки пробірки скляною паличкою.

Для виготовлення мазків використовують свіжу, нативну, а також стабілізовану кров.

2. Провести коротку новокаїнову блокаду нервів вим’я за методом д.Д. Логвинова при маститі задніх чвертей.

Коротка новокаїнова блокада за ДД. Логвіновим – 150-200 мл. 0,5 %-ного розчину новокаїну у надвим¢яний простір над основою вим’я над кожною ураженною чвертю. При потребі блокаду повторюють через 48–96 год. в ділянку зовнішнього пахового отвору;

Местом инъекции раствора над задней четвертью является точка пересечения края основания вымени с параллельной линией, проходящей на расстоянии 2 см от срединной линии. Иглу направляют сверху и вперед, ориентируясь на карпальный сустав той же стороны. Иглу вводят на глубину 8-10 см и из шприца Жанэ инъецируют раствор при одновременном смещении иглы в разные стороны для более равномерного распределения его в надвымянном пространстве.

3. Описати існуючі методики знешкодження трупного матеріалу.

3 методи

1. переробка на утильзаводах – дуже ефективний. Розроблено умови збирання сировини твар походження для переробки на заводах із виробництва м'ясо кісткового борошна. Не знешкоджуються в процесі переробки пріонні інфекції, заводів дуже мало.

2. спалювання – придатні для цього трупоспалювальні печі. Є малої 30-300 кг і великої продуктивності 300-700 кг. Пальне-солярка, природний газ. У польових умовах спалюють у спец виритих ямах з природною тягою. Для спалювання трупів великих тв викопують навхрест 2 траншеї довжиною 2,5 м і шириною 0,5 м і глибиною 0,5 м у центрі перекривають рейками чи деревяним брусом. На них кладуть трупи, обкладають дровами, обливають горючою рідиною підпалюють. Інший метод спалювання- в 1ров накладають шар сухої соломи, дрова, другий залишають вільним(для протягу). Трпу розміщують увпродовж першого рову. Коли дрова розгоряються, у трупі роблять отвори для виходу газів. Під час спалювання стежать щоб не було здуття. При потребі робялть проколи

3. знезараження в біотермічних ямах – скотомогильники вже заборонені

Білет 2

1. Статева і фізіологічна зрілість

2. Вуглеводні та жирові дистрофії

3. Патогенетична терапія

4. Пастеризація, стерилізація молока

5. Проба на біцепс

6. Дослідити рубець у тварини

1. Статеві органи, що закладаються у ссавців під час ембріонального періоду, починають функціонувати після народження лише з настанням у них статевої зрілості. Під статевою зрілістю тварини розуміють досягнення нею та її статевими органами такого розвитку, коли вона набуває здатності до відтворення собі подібних, коли самка може запліднитись, а самець здатний її запліднити. Невід*ємними елементами статевого дозрівання самки є утворення статевих клітин (гамет), створення у її геніталіях відповідних умов для їх виживання, запліднення яйцеклітини, розвитку зародка і плода, його виношування і народження.

Під впливом виділюваних гіпофізом гонадотропних гормонів відбуваються відповідні зміни і в яєчнику, активізується їх генеративна і секреторна функція, започатковується овогенез і фолікулогенез. Виділювані фолікулами естрогенні гормони стимулюють ріст і розвиток геніталій, що врешті проявляється появою окремих ознак статевого дозрівання. З його настанням гонади тварин (яєчники та сім*яники) починають виробляти дозрілі, біологічно повноцінні статеві клітини та функціонувати як залози внутрішньої секреції, виробляючи статеві гормони.

У кожного виду тварин статеве дозрівання настає у властиві лише йому терміни. Неповноцінна годівля та незадовільне утримання ремонтного молодняку, виникнення тих чи інших патологічних станів гальмують статеве дозрівання. А цілеспрямоване вирощування телиць у належних умовах, з активним моціоном, дозованим контактом з бугаєм-пробником можуть прискорити статеве дозрівання самок. Статеве дозрівання тварини настає значно раніше завершення основного її росту і розвитку. Лише по настанню статевої зрілості судити про готовність тварини до відтворення ні в якому разі не можна.

Вид тварини	Статева зрілість	Фізіологічна зрілість
Телиця	6-9 міс	16-18міс
Кобила	16-18 міс	3 роки
Вівця	5-8 міс	12-18 міс
Коза	5-8 міс	12-18 міс
Свиня	5-8 міс	9-12 міс
Кішка	4-6 міс	10-15 міс
Сука	6-8 міс	10-12 міс
Кролиця	4-6 міс	4-8 міс

У практиці тварин використовують для відтворення поголів*я при завершенні ними формування організму, досягнення екстер*єру та 70% маси тіла, властивих дорослим тваринам даної породи. Цей період називають зрілістю тіла = фізіологічною зрілістю.

Статева і фізіологічна зрілість у самців настає пізніше, ніж у самок. Ст. Дозрівання самців включає ріст статевих органів, появу статевих рефлексів та початок сперматогенезу. Першими ознаками процесу ст. Дозрівання є поява у самців статевого потягу та парувального рефлексу, які з*являються залежно від породи у бугайців 5-6 міс. Віку та рефлексу ерекції, що з*являється у 7-9 міс. Початок активного сперміогенезу, з появою у придатку сім*яника дозрілих сперміїв, припадає на 7,5-8 міс. Перша еякуляція у них проявляється у 8,5-11 міс. Протягом часу від 1 статевого потягу до 1 еякуляції відбувається ріст та розвиток прутня, його головка звільнюється від препуція і набуває остаточної форми. Сім*яники вже функціонують як орган з подвійною генеративною та ендокринною функцією. Розвиток статевого інстинкту у самців супроводжується відповідними змінами їх екстер*єру. При пізньому початку статевого використання у плідників важко виробляються рефлекси на штучну вагіну.

Вид тварини	Статева зрілість	Фізіологічна зрілість
Бугай	6-9 міс	16-18 міс
Баран	6-8 міс	15-18 міс
Цап	7-8 міс	1,5-2 роки
Кнур	5-6 міс	10-11 міс
Жеребець	12-15 міс	3-4 роки
Верблюд	2,5-3 роки	4-5 років
Пес	6-8 міс	12-14 міс
Кріль	4-5 міс	4 — 14 міс
Кіт	4-5 міс	4 — 14 міс

1. Бiльшiсть вуглеводiв поступає в органiзм тварин з кормом у виглядi високомолекулярних сполук – полiсахаридiв. У шлунково-кишковому трактi полiсахариди розщеплюються до ди- й моносахаридiв, всмоктуються в кров, поступають у печiнку й м'язи, де з них синтезується глiкоген (резервний полiсахарид). Печiнка й м'язи є основними депо глiкогену в органiзмi.

У фiзiологiчному вiдношеннi розрiзняють лабiльний i стабiльний глiкоген. Лабiльний глiкоген у формi прозорих гранул локалiзується переважно в цитоплазмi печiнкових клiтин та в мускулатурi i за потребою витрачається органiзмом. Стабiльний глiкоген постiйно знаходиться в клiтинi, він тiсно зв'язаний з iншими хiмiчними компонентами клiтини, бере участь в обмiнних процесах, але його вмiст залишається бiльш-менш постiйним.

Вуглеводнi дистрофiї подiляють на паренхiматознi й стромально-судиннi (мезенхiмнi).

Паренхiматознi вуглеводнi дистрофiї. Морфологiчними проявами порушення обмiну глiкогену є збiльшення або зменшення його кiлькостi в тих структурах, де вiн наявний i в нормi або поява в тих мiсцях, де вiн, звичайно, не виявляється. Цi процеси особливо яскраво вираженi при цукровому дiабетi в людей. Серед тварин це захворювання спостерiгається у собак та котiв, рiдко в коней й худоби. патоморфологiя цукpового дiабету пеpш за все пpоявляється змiнами в пiдшлунковiй залозi (лiпоматоз або склероз органа з атрофiєю й гiалiнозом острiвцевого апарату; нерiдко змiни виявляються лише гiстохiмiчно – дегрануляцiя В-клiтин), печiнцi (зникнення глiкогену в гепатоцитах та їх жирова iнфiльтрацiя), судинному руслi (макроангiопатiя проявляється атеросклерозом артерiй еластичного й м'язово-еластичного типiв; мiкроангiопатiя завершується склерозом та гiалiнозом мiкроциркуляторного русла) та в нирках (глiкогенова iнфiльтрацiя епiтелiю канальцiв, гломерулосклероз).

Зменшення глiкогену в печiнцi, скелетних м'язах та мiокардi спостерiгається при багатьох гострих i хронiчних хворобах, отруєннях, голодуваннi, переохолодженнi. Паренхiматозну вуглеводну дистрофiю, що зв'язана з порушенням обмiну глiкопротеїдiв називають слизовою дистрофiєю епiтелiю, оскiльки головною ознакою процесу є гiперсекрецiя й нагромадження слизу в тканинi. ри слизовiй дистрофiї вiдбувається не тiльки гiперсекрецiя слизу епiтелiєм слизових оболонок, але змiнюється i якiсний склад слизу. Багато клiтин, що продукують слиз, зазнають некробiотичних змiн та десквамуються. Причини слизової дистрофiї рiзноманiтнi, але виникають вони переважно при дiї патогенних подразникiв, що спричиняють запалення (катаральне) слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, органiв дихання й сечостатевої системи. У деяких випадках у залозистих структурах нагромаджується не слиз, а слизоподiбнi речовини, якi можуть ущiльнюватися й набувати характеру колоїду. Такий процес називається колоїдною дистрофiєю. Колоїд – це подiбна до клею, однорiдна, напiвпрозора, безбарвна або жовтувато-бурувата маса. У нормi секрецiю колоїду спостерiгають у щитовиднiй залозi й гіпофіізі. Колоїдну дистрофiю виявляють в щитовиднiй залозi, нирках, надниркових залозах, гiпофiзi, яєчниках, молочнiй залозi.

Стромально-судиннi вуглеводнi дистрофiї. Цi вуглеводнi дистрофiї спостерiгають при порушеннi спiввiдношення мiж глiкопротеїдами та глiкозамiноглiканами, що входять до складу мiжклiтинної речовини. Порушення обмiну глiкопротеїдiв у мiжклiтиннiй речовинi називають мезенхiмною слизовою дистрофiєю.

При мезенхiмнiй слизовiй дистрофiї вiдбувається вивiльнення хромотропних речовин зi зв'язкiв з бiлками й нагромадження їх у мiжклiтиннiй речовинi сполучної тканини (у тому числi в жировiй, хрящовiй й кiстковiй тканинах). У результатi нагромадження слизеподiбної речовини волокнистi структури, хрящова й остеоїдна субстанцiї ослизнюються, розчиняються, приймають вигляд напiвпрозорих драглистих мас. Причиною мезенхiмної слизової дистрофії, головним чином, є кахексiї будь-якого генезу й дисфункцiя ендокринних залоз (напр., мiкседема при недостатностi щитовидної залози). Ослизнення тканин може спостерiгатися також у сполучнотканинних опухах (фiбромах, хондромах, остеомах, саркомах).

Порушення жирового обмiну проявляється надмiрним нагромадженням або зменшенням вмiсту лiпiдiв у тканинах й органах, де вони бувають в нормi, або появою жирiв там, де вони, звичайно, вiдсутнi. Крiм того, може змiнюватися якiсний склад жирiв i появлятись продукти їх розпаду. Жировi дистрофiї подiляються на паренхiматознi (клiтинні) i стромально-судиннi (мезенхiмнi, позаклiтиннi).

Паренхiматознi лiпiдози характеризуються порушенням обмiну цитоплазматичного (структурного) жиру й спостерiгаються, головним чином, у печiнцi, мiокардi й нирках. Паренхiматознi жировi дистрофiї часто спостерiгають при багатьох iнфекцiйних хворобах (сепсис, сибiрка, iнфекцiйний енцефаломiєлiт коней тощо), отруєннях (фосфор, арсен, хлороформ), а також при хворобах, що супроводжуються тканинною гiпоксiєю: хвороби серця й легень, хронiчнi анемiї рiзного походження. Причиною паренхiматозних лiпiдозiв може бути i бiлкове голодування, особливо при дефiцитi в рацiонi ферментiв i лiпотропних чинників (метiонiн, холiн), якi необхiднi для нормального жирового обмiну клітини.

Механiзм появи жиру в клiтинах може бути зв'язаний з iнфiльтрацiєю, тобто вiдкладанням жиру, що приноситься з течiєю кровi й лiмфи або декомпозицiєю (фанерозом) – розщепленням лiпопротеїдних комплексiв ушкоджених мембранних структур клiтини з вивiльненням жирових речовин, або трансформацiєю (перетворенням вуглеводiв i бiлкiв у жири) та спотвореним синтезом. Переважання того або iншого морфогенетичного механiзму жирової дистрофiї залежить вiд причини, що викликала дистрофiю i структурно-функцiональних особливостей органа.

Характерний рисунок печiнки, що подiбний до рисунку мускатного горiха, спостерiгається при поєднаннi жирової дистрофiї периферійних дiлянок часточок з гострою застiйною гiперемiєю органа. Це зв'язано з тим, що периферiя часточок забарвлена в жовтувато-сiрий колiр, а їх центральнi дiлянки – у темно-червоний ("мускатна печiнка").

Жирова дистрофія міокарда характеризується нерiвномiрним вiдкладанням дрiбних крапель жиру в кардiомiоцитах, що розташованi переважно вздовж венул та дрiбних вен. Поперечна посмугованiсть м’язових волокон зникає, бiльшiсть мiтохондрiй розпадається; ядра клiтин звичайно не змiнюються.

Макроскопiчно слаба ступiнь жирової дистрофiї не виявляється. При вогнищевiй жировiй дистрофiї ураженi пучки м'язових волокон виступають сiрувато-жовтими смугами на рожево-червоному фонi нормального мiокарда, що нагадує рисунок шкури тигра ("тигрове серце"). У випадках дифузної жирової дистрофiї серце збiльшується в розмiрах, камери його розширюються, мiокард набуває глинистого кольору, консистенцiя його стає м'якою, в’ялою.

Макрофаги, що беруть участь у розсмоктуваннi продуктiв розпаду жирiв, перетворюються у великi круглi, нафаршированi жиром, клiтини (резорбтивне ожирiння). Iнколи макрофаги мiстять крапельки холестерину з лiпохромом, що надає їм жовте забарвлення. Такi клiтини називаються ксантомними (гр. xanthos – жовтий). У коней і норок описаний загальний ксантоматоз, що розглядається як ретикуло-ендотелiоз з вторинним порушенням обмiнних процесiв. У печiнцi, нирках, селезiнцi, лiмфатичних вузлах виявляють плями або вузлики жовтуватого кольору; мiкроскопiчно в цих мiсцях – пролiферат iз ксантомних клiтин.

При спадковому дефiцитi ферментiв, якi беруть участь у метаболiзмi вiдповiдних лiпiдiв, виникають так званi системнi лiпiдози. з нагромадженням лiпiдiв у клiтинах переважно печiнки, селезiнки, кiсткового мозку, центральної нервової системи.

Стромально-судиннi жировi дистрофiї. Ця рiзновиднiсть лiпiдозiв виникає при порушеннi обмiну нейтральних жирiв у жировiй тканинi i порушеннi обмiну холестерину та його ефiрiв.

Порушення обмiну нейтральних жирiв проявляються збiльшенням або зменшенням їх запасiв у жировiй тканинi; процес може бути загальним або мiсцеви. Нейтральнi жири – це лабiльнi (резервнi) жири, кiлькiсть яких у жирових депо (пiдшкiрна клiтковина, брижа, сальник, епiкард, паранефрiй, кiстковий мозок) значно коливається i в нормi, що залежить вiд видових i порiдних особливостей тварин, вiд умов годiвлi та експлуатацiї їх.

Загальне ожирiння характеризується значним збiльшенням кiлькостi нейтральних жирiв у жирових депо й вiдкладанням їх у стромi рiзних органiв.

Причини загального ожирiння рiзноманiтнi. Часто воно спостерiгається при iнтенсивнiй годiвлi тварин, особливо у свиней, овець, собак i птицi (алiментарне ожирiння). Сприяючим фактором є недостатня рухливiсть, що супроводжується зниженням окисних процесiв в органiзмi. Крiм того, причиною загального ожирiння може бути порушення функцiї ендокринних залоз (гiпофiзарне ожирiння, кастрацiя) i хвороби, що супроводжуються загальним порушенням обмiнних процесiв.

Загальне ожирiння в принципi зворотнiй процес, якщо не настали тяжкi змiни паренхiматозних елементiв органа.

Мiсцеве надмiрне вiдкладання жиру – лiпоматоз спостерiгається на місці атрофованих або видалених органiв i тканин. Таке вакатне ожирiння (жирове замiщення) виявляють при атрофiї нирки, лiмфатичних вузлiв, окремих дiлянок скелетної мускулатури, а у фiзiологiчних умовах – тимуса.

Виснаження (кахексiя, маразм) характеризується загальним зменшенням кiлькостi жиру в жировiй тканинi. При цьому зменшення жиру супроводжується просочуванням тканини серозною рiдиною (серозна атрофiя жиру) або виникає ослизнення жирової тканини і вона набуває драглистого вигляду (слизова дистрофiя жиру). Для дiагностики кахексiї особливе значення має серозна атрофiя жиру епiкарда, оскiльки цей жир витрачається в останню чергу. Пiд мiкроскопом виявляють зморщенi жировi клiтини, а мiж ними нагромадження серозної рiдини або слизової речовини.

Причинами виснаження можуть бути: голодування (алiментарна кахексiя), надмiрна експлуатацiя тварин, рiзноманiтнi хронiчнi iнфекцiйнi й незаразнi хвороби, iнвазiї (напр., туберкульоз, гастроентерити, опухи, гормональнi розлади, гельмiнтози та iн.).

Мiсцеве зменшення кiлькостi жиру в жировiй тканинi називається лiподистрофiєю. Спостерiгається вона при деяких ендокринних захворюваннях та лiпогранульоматозi (запальнi вогнища в мiсцях розпаду адипоцитiв у пiдшкiрнiй жировiй тканинi, що виникають при травмах i деяких iнфекцiйних хворобах).

Порушення обмiну холестерину та його ефiрiв є одним з основних чинникiв, що визначають розвиток атеросклерозу.

Атеросклероз (гр. athere – кашка i sklerosis – ущiльнення) – хронiчне захворювання, що характеризується вогнищевою iнфiльтрацiєю iнтими артерiй лiпiдами (холестерином i його ефiрами в людей, а в тварин переважно нейтральними жирами) та бiлками, а також розростанням сполучної тканини.

У даний час атеросклероз у людей вважають полiетiологiчним захворюванням. У його морфогенезi видiляють декiлька стадiй: долiпiдну (мукоїдне й фiбриноїдне набухання iнтими), лiпiдоз (вогнищева iнфiльтрацiя iнтими холестерином, β-лiпопротеїдами, бiлками), лiпосклероз (розростання сполучнотканинних елементiв iнтими в дiлянках вiдкладання й розпаду лiпiдiв), атероматоз (розпад лiпiдних мас i утворення вогнищ жиробiлкового детриту), утворення атероматозних виразок, атерокальциноз. Атеросклероз часто супроводжується рiзними тяжкими наслiдками: кровотечею, тромбозом, тромбоемболiєю, аневризмами, iнфарктами тощо.

3. Патогенетична терапія — терапія, що спрямована на механізми розвитку патологічного процесу, відновлення функцій органів і тканин, нормалізацію складу внутрішнього середовиша шляхом впливу на нервову та ендокринну системи, підвищення неспецифічної резистентності. Вона завжди грунтується на знанні патогенезу хвороби, тобто шляхів і механізмів її виникнення та розвитку.

Патогенетична терапія включає методи, що регулюють нервово-трофічні функції, неспецифічну стимулювальну (тканина-, лізато-, органотерапія; протеїно-, серо-, лакто-, гемотерапії; гемотерапія — ауто-, ізо-, гетеротерапія), імуностимулювальна і рефлексотерапія.

Рефлексотерапія — лікувальний вплив на організм через біологічно активні точки (БАТ) і рефлексогенні зони з метою мобілізації захисних сил організму на боротьбу з хворобою. Буває: механічна (класична акупунтура); електропунктура; дія на БАТ випромінюваннями — лазерне, уф; дія термічними факторами — кріогенна дія; введення в БАТ лікарських речовин — аквопунктура.

Імуностимулювальна терапія — суть — застосування препаратів, дія яких спрямована на активізацію функцій імунної системи. Речовини, які нормалізують її роботу — імуномодулятори, або імунокоректори.

Терапія, яка регулює нервово-трофічні функції — використання лікарських речовин для ліквідації патологічного процесу шляхом впливу на нервову систему. До фармакологічних засобів, які спричиняють охоронне гальмування цнс належать: снотворні і знеболювальні (промедол), нейролептики(аміназин), транквілізатори(діазепам), седативні (броміди), адапогени(екстракт елеутерококу), місцевознеболювальні (новокаїн).

Неспецифічна стимулювальна терапія:

• протеїнотерапія — парентеральне введення з лікувальною метою різних білкових речовин: крові, сироватки, молока — п/ш або в/м

а) серотерапія — застосування сироватки крові (в основному перехворілих тварин)

б) лактотерапія — введення молока, молозива або із них виготовлених препаратів

в) гемотерапія — застосовання крові аутогемотерапія — введення власної крові гомогемотерапія — кров того самого виду

гетерогемотерапія — кров іншого виду тварини

• лізатотерапія — застосовують гідролізовані під впливом ферментів, кислот або лугів тканини, взяті від здорових тварин. - п/щ, в/м, в/в, аерогенно, інтраперитонеально — АСД фракція 2, гідролізин Л-103

• органотерапія — застосування препаратів, які містять комплекс специфічних речовин, характерних для того чи іншого органа. - зовнішньо, п/ш, в/м, перорально — панкреатин, алохол

• тканинна терапія — введення в організм препаратів, виготовлених консервуванням тваринних і рослинних тканин. - п/ш - екстракти алое, ербісол — біостимулятор із ембріональної тканини врх.

4. Методи теплової переробки - головна мета - шляхом нагрівання молока знищити в ньому патогенні мікроорганізми. Для цього застосовують пастеризацію, кип’ятіння і стерилізацію. Найбільш часто користуються пастеризацією молока і молочних продуктів. Пастеризація — це нагрівання продукту від 63 °С до температури, близької до точки кипіння, тобто не вище 100 °С. Головна мета цього технологічного процесу — знищення в молоці патогенних мікроорганізмів. Слід мати на увазі, що при пастеризації знищуються переважно вегетативні форми мікроорганізмів, а спори залишаються життєздатними. Застосовують три режими пастеризації молока:

•тривала пастеризація — нагрівання до 63—65°С протягом 30 хв;

•короткочасна — нагрівання до 72—75°С з витримкою 15—20 с,

•миттєва пастеризація — нагрівання до 85—90 °С без витримки.

При інфекційних захворюваннях залежно від властивостей збудника режими пастеризації можуть бути змінені, що зазначається в інструкціях по боротьбі з конкретними хворобами, якими необхідно керуватись.

Пастеризація вважається ефективною, якщо вміст бактерій у молоці знижується до декількох тисяч в 1 мл. Мікрофлора, що витримує пастеризацію, називається залишковою і представлена в основному теплостійкими формами бактерій, якими можуть бути спорові й неспорові палички, стрептококи, мікрококи.

Ефективність термічної обробки молока визначають виявленням у молоці ферментів пероксидази і фосфатази, які інактивуються при температурі пастеризації не нижче 80 °С з витримуванням 20—30 с і температурі не нижче 63 °С з витримуванням 30 хв.

Кип’ятіння молока — більш жорсткий режим термічного знезараження молока. Воно застосовується в ряді більш небезпечних інфекційних хвороб. Молоко знезаражується кип’ятінням частіше протягом 5 хв, рідше — протягом 30 хв — при спорових інфекціях та перед знищенням молока.

Стерилізацією молока та молочних продуктів називають нагрівання молока або молочних продуктів до температури вище 100 °С протягом певного часу. При такій високотемпературній обробці знищуються вегетативні форми бактерій і їх спори. У молочній промисловості застосовують стерилізацію для виготовлення молока тривалого зберігання, згущеного молока, продуктів дитячого харчування.

5. Проба на біцепс — при підозрі на запалення міжгорбкової бурси. Кінцівку згинають у зап*ястному суглобі і відводять назад. Внаслідок натягування двоголового м*яза посилюється тиск на бурсу і при її запаленні проявляється больова реакція.

При пробі на на клин – захв задн частини копита, на трицепс – при паралічі променевого нерва

6. Рубець досліджують оглядом, пальпацією, перкусією і аускультацією. Іноді — руменографія і лабораторне дослідження вмісту рубця.

Оглядом визначають: об’єм, форма, ступінь наповнення. При тимпанії – округлої форми У здорових — обидві половини черева до годівлі приблизно однакові, а після годівлі ліва половина дещо збільшена..

Пальпація – визначають частоту скорочення, силу й ритм скорочень, ступінь наповнення, характер та консистенцію вмісту, чутливість і напруженість стінок. Частота скорочень рубця у ВРХ – 8-12 поштовхів за 5 хв або 3-5 за 2хв. Кози 2-4 за 2хв. Вівці – 3-6 за 2 хв (визначається шляхом надавлювання кулаком в ділянці лівої голодної ямки).

Аускультація: тріскучі звуки, які періодично виникають, поступово підсилюються і досягають найбільшої інтенсивності в період скорочення рубця. При послабленні перистальтики рубця шуми затихають або зовсім зникають, а при підсиленні інтенсивність їх зростає.

Перкусія: тимпанічний звук. Призаповненні кормовими масами притуплений або тупий. При газовій тимпанії – тимпанічний з металевим відтінком.

Румінографія – графічний запис скорочень рубця.

Дослідження вмісту: колір – від світло-, темнозеленого, молочного з сірим відтінком до коричневого. Запах: ароматичний, кислуватий. Ацитоз – кислий, алкалоз – аміачний, гнильний.

Білет 3

1. Тимпанія рубця

Тимпанія рубця - характеризується переповненням рубця газами внаслідок посиленого їх утворення і затримки відходження із рубця. Зустрічається у великої рогатої худоби та овець, іноді — кіз. За походженням буває первинною і вторинною, а за перебігом — гострою та хронічною, за характером газоутворення — газовою (простою) і пінявою.

Етіологія Первинна тимпанія з гострим перебігом виникає при поїданні великої кількості легкоферментованих соковитих кормів (зелена маса бобових — вики, конюшини, люцерни, гороху; воскової стиглості, листя капусти, буряків тощо), особливо коли вони зволожені росою, дощем або зігріті при залежуванні в купах. До посиленого газоутворення призводять випасання після дощу, напування водою відразу після згодовування кормів, що легко зброджуються. Тимпанію рубця також спричиняють поїдання недоброякісних або зіпсованих кормів (мерзлі чи гнилі картопля, буряки та інші коренеплоди) або споживання у великій кількості коренеплодів, відходів виробництва пива, цукру, спирту, крохмалю (дробина, жом, барда). Часто причиною тимпанії є інфекційні хвороби (сибірка, емфізематозний карбункул, брадзот овець тощо). Вторинна тимпанія з гострим перебігом виникає при закупоренні стравоходу, у телят, ягнят і козенят — внаслідок повного чи часткового закупорення пілоричної частини сичуга або дванадцятипалої кишки безоарами. Хронічна тимпанія буває при гіпо- й атонії передшлунків, травматичному ретикулоперитоніті, ацидозі рубця, хронічному румі-ніті, захворюваннях книжки й сичуга, синдромі Гофлюнда.

Патогенез При простій тимпанії гази скучуються у верхньому півмішку рубця, при пінявій — змішуються з кормовими масами. Переповнений газами рубець тисне на сичуг, кишечник, печінку, нирки, діафрагму, серце, легені та інші органи. Внаслідок серцевої й легеневої недостатності зменшується газообмін, виникає гіпоксія і з'являється задишка. Якщо переповнення газами рубця триває, то може настати смерть внаслідок асфіксії або виникнути одночасний розрив стінки рубця і діафрагми з наступним летальним кінцем. Діагноз Анамнез і клінічні симпоми дозволяють визначити хворобу. Вторинну тимпанію відрізняють від первинної за симптомами, характерними для основної хвороби. Емкар і сибірка — підвищення температури. Піняву тимпанію від газової відрізняють тим, що після введення зонда чи проколу рубця гази не відходять, звук при перкусії рубця атимпанічний, а за газової — коробковий з металевим відтінком. Лікування Тварину ставлять так, щоб передня частина її була вище від задньої, й масажують ліву пахвину. Щоб викликати рефлекторну відрижку газів, періодично витягують язик, на беззубий край рота ставлять палицю, обмотану бинтом чи ганчіркою, змоченими пахучими речовинами (іхтіолова мазь, дьоготь тощо), всередину дають водний розчин аміаку —'20—30 мл на 0,5 л води. Гази з рубця при простій тимпанії виводять через зонд. Для вбирання газів застосовують адсорбенти: всередину свіже молоко — 2—5 л із настойкою валеріани (20—30 мл), магнію оксид — 20—50 г на 0,5 л води, активоване вугілля з деревини — 200—300 г у 2—3 л води. З метою зменшення бродильних процесів і утворення газів у рубці великій рогатій худобі дають усередину 2%-й розчин іхтіолу в дозі 20—30 г, молочну кислоту великим тваринам — 8—15 мл, дрібним жуйним — 3 мл, оцтову кислоту — відповідно 10—14 і 5—10 мл на 0,5—1 л води, терпентинову олію — 25—35 мл, краще з відваром льону. Ефективною при лікуванні тимпанії рубця виявилася суміш іхтіолу — 25 г, 70°-го спирту етилового — 100 мл на 0,5 л води. Щоб зменшити утворення й руйнування пухирців піни при пінявій тимпанії, використовують рослинні олії (соняшникова, арахісова, касторова) — по 150—300 мл; 2%-й розчин натрію гідрокарбонату — 5—7 л; сикаден — 50 мл; тимпанол — 150—200 або антиформол — 150—200 мл у 2—4 л води. Якщо симптоми тимпанії не зникають, тимпанол дають повторно в дозі 0,4—0,5 мл на 1 кг маси, але розбавляють його у меншій кількості води (1:5). Подібну до тимпанолу дію має комплексна кремнійорганічна сполука ФАМС у дозі 20—30 мл. Для посилення моторної функції рубця застосовують всередину настойку чемериці — 10—12 мл, проносні (краще рослинні олії— соняшникову та ін.) — 0,5 л. Якщо вищезгадані лікувальні заходи не дають бажаних результатів і виникає загроза смерті тварини від асфіксії, негайно проводять руміноцентез і поступово випускають газ із рубця. Гільзу троакара залишають у рубці до 10 год і через неї можна вводити протибродильні речовини. При пінявій тимпанії з тяжким перебігом виконують румінотомію й видаляють вміст рубця. 2. Джерела і щляхи потрапляння мікроорганізмів у молоко. Стадії розмноження мікроорганізмів у молоці Мікроорганізми потрапляють у молоко під час доїння, первинної обробки, зберігання і транспортування. Джерела обсіменіння молока бактеріями різноманітні: шкіра вим’я, частинки кормів, підстилки, гною, комахи (мухи), повітря, руки й одяг обслуговуючого персоналу, доїльні апарати, молочний посуд тощо. Молоко у вим’ї вже містить деяку кількість мікроорганізмів, які проникають туди через дійковий канал. При поганому санітарному стані приміщення й тіла тварини кількість мікроорганізмів у вим’ї збільшується, при доброму — зменшується. Перші порції молока містять найбільшу кількість бактерій. Ось чому їх необхідно здоювати окремо і не змішувати з загальним надоєм. Шкіра вим’я. Чиста здорова шкіра містить порівняно невелику кількість мікроорганізмів, які є постійними “жителями” і навіть виконують деяку захисну функцію як антагоністи інших, більш небезпечних, мікроорганізмів. Забруднена ж шкіра містить велику кількість різноманітних мікроорганізмів. Шкіра дійок безпосередньо стикається з доїльними стаканами і молоком, тому при її антисанітарному стані вона є одним із джерел мікробного обсіменіння молока. Частинки пилу, кормів, підстилки, гною, потрапляючи в молоко, вносять в нього особливо небезпечні мікроорганізми, такі, як гнильні, мезофільні анаеробні лактатзброджувальні , інші спорові, мікроорганізми групи кишкової палички, які викликають псування не лише молока, а й виготовлених з нього молочних продуктів. Необхідно пам’ятати, що фільтрування молока і зменшення цим самим його механічної забрудненості майже не зменшує кількості мікроорганізмів у молоці. Якщо в молоці уже побували механічні частки, то вони в основному віддали молоку свою мікрофлору, яку не можна відфільтрувати. Тому необхідно приймати всі заходи для того, щоб у молоко не потрапляли механічні частки. Повітря. Частинки пилу, що є в повітрі, несуть на собі певну кількість мікроорганізмів, грибків та їх спор. Кількість бактерій, які встигають осісти з повітря в молоко при відкритому його зберіганні, порівняно невелика, і ці мікроорганізми істотно не впливають на результати редуктазної проби, але такі мікроорганізми, як і ті, що потрапили з частинками корму, гною та ін., є шкідливими в технологічному відношенні, оскільки значно знижують якість молочних продуктів. Доїльні апарати та установки. Шлях, яким проходить молоко в доїльному апараті й молокопроводах, складний, з поворотами, перегинами і значна частина його пролягає крізь гумові деталі (молочний шланг, молочні трубки, дійкова гума). Навіть малопомітні тріщини, що утворюються на внутрішній поверхні гумових деталей, одразу заповнюються білковожировими залишками молока, в яких посилено розмножуються і накопичуються у великій кількості мікроорганізми. Чим довша молочна лінія, тим вона може мати більшу кількість мікроорганізмів. Якщо доїльні апарати та установки погано промиті і не продезінфіковані, вони стають основним джерелом мікробного обсіменіння молока. Пояснюється це тим, що мікрофлора, яка осіла в залишках молока на частинах доїльного обладнання, в основному молочнокисла, дуже активна, швидко розмножується в молоці, виділяє багато ферменту редуктази, що за короткий час знижує якість молока. Молочний посуд (фляги, відра, молокоміри). При незадовільному митті та дезіфекції молочного посуду на його стінках поступово відкладаються білково-жирові нашарування, в яких маса мікроорганізмів. Їх також дуже багато в промивній воді, яка лишається на дні посуду. Чисто видоєне молоко, перелите в погано помиті фляги, молочний танк чи цистерну молоковоза, швидко піддається мікробному обсіменінню, і санітарна якість його знижується. Стадії розмноження мікроорганізмів у молоці: Перша фаза — бактерицидна, коли життєдіяльність мікроорганізмів у молоці пригнічується. Мікроорганізми в цій фазі, як правило, не розмножуються, іноді їхня кількість навіть зменшується в результаті бактерицидної дії природних протимікробних речовин: лізоцимів, лактеїну I і IІ, бактеріолізинів, аглютинінів, антитоксинів, опсонінів, імуноглобулінів, лейкоцитів та ін. Тривалість бактерицидної фази залежить від кількості бактерій, що містяться в молоці, температури зберігання й індивідуальних властивостей організму тварини. Чим менше мікроорганізмів у молоці і чим швидше воно охолоджене до більш низьких температур, тим довше зберігаються його бактеріостатичні властивості. Тривалість бактеріостатичної фази неохолодженого молока, за даними багатьох дослідників, становить не більше 2—3 год, тобто менше часу, який практично витрачається на крупних фермах на процес доїння. Тому з метою зберегти високі гігієнічні якості молока, особливо на молочних комплексах, де доїння, як правило, триває 4—5 год, його необхідно охолоджувати відразу ж після закінчення доїння до температури 5±1 °С, при якій бактерицидна фаза триває 24 год. Найкращим методом зберігання якості молока є охолодження його в потоці під час проходження через молокопровід. Тривалість бактеріостатичної фази в цьому випадку тим більша, чим швидше після видоювання молоко охолоджене. Бактеріостатичні властивості молока виявляються протягом фази змішаного розмноження мікроорганізмів до початку молочнокислої фази. На тривалість бактерицидної фази значно впливає температура зберігання молока. Так, при температурі 37 °С вона складає всього 2 год.; при 10 — до 36 год., при 5 °С — до 48 год., а при 0 °С — до 72 год. Зі збільшенням кількості мікроорганізмів у молоці на кілька тисяч у 1 мл при тій самій температурі зберігання тривалість бактерицидної фази скорочується приблизно в 2 рази. За ДСТУ 366297 “Молоко коров’яче незбиране. Вимоги при закупівлі”, температура охолодження молока на повинна перевищувати 10 °С. Однак при такій температурі молоко зберігається лише протягом 24—36 год. Найбільш ефективною є температура 3—4 °С. На тривалість бактерицидної фази впливають також санітарні умови отримання молока. Молоко, отримане за умов належного дотримання санітарних і протиепідемічних правил, довше зберігає бактерицидні властивості. Друга фаза — фаза змішаної мікрофлори — характеризується найбільш активним розмноженням мікроорганізмів. За 1—2 доби кількість бактерій у 1 мл молока може збільшуватися від декількох тисяч до сотень мільйонів. Швидкість розвитку мікроорганізмів залежить від первинної їх кількості і температури зберігання молока. У цій фазі розрізняють кріофлору (флору низьких температур), мезофлору (середніх температур), термофлору (високих температур). При низькій температурі молоко тривалий час може залишатися у фазі змішаної мікрофлори (кріофлора). Мезофлора в молоці розвивається у разі його зберігання без попереднього охолодження. Для неї характерний швидкий розвиток мікроорганізмів і збільшення кількості молочнокислих бактерій. Тому зберігати і транспортувати молоко потрібно тільки у фазі кріофлори. Термофлора розвивається при температурі молока 40—45 °С, наприклад, у процесі виробництва сирів з високою температурою другого нагрівання. У цьому випадку розвиваються термофільні молочнокислі палички і термофільні стрептококи. Третя фаза — фаза молочнокислих бактерій. У цей період збільшення концентрації молочної кислоти (65—70 °Т) призводить до поступового відмирання молочнокислих стрептококів, що змінюються молочнокислими паличками. Четверта фаза — фаза дріжджів і плісеней. Ці мікроорганізми стійкі до кислої реакції і для обміну речовин використовують молочну кислоту. В результаті зниження кислотності виникають сприятливі умови для розвитку гнильних бактерій, що розкладають білкові речовини молока до летких і газоподібних продуктів. При температурі зберігання молока 10—12 °С кількість бактерій протягом доби збільшується в 10 разів, при 18—20 °С — у сотні разів, при 30—35 °С— у десятки і сотні тисяч разів. 3.Патогенез лікування новокаїновими блокадами Після новокаїнової блокади кора головного мозку відновлює свій координаційний вплив, оскільки блокада тимчасово припиняє потік сильного збудження, яке безперервно надходить із больової ділянки в цнс. Після блокади сильне подразнення нервів змінюється якісно новим, слабим, внаслідок чого відновлюється рефлекторно-трофічна функція нервової системи, що спричиняє нормалізацію порушеної патологічним процесом взаємодії між корою головного мозку та внутрішніми органами, поліпшується трофіка тканин і відбуваються сприятлтиві зміни в зоні ураження. На цьому фоні покращується циркуляція крові і обмін речовин, змешнуються проникність капілярів та явища нейродистрофії, настає детоксикація, нормалізація функцій внутрішніх органів, поліпшується загальний стан організму. Відновлення координаційної функції кори головного мозку у свою чергу нормалізує функцію ендокринної системи, насамперед гіпофізо-адреналову, тобто, незалежно від шляху введення, поряд із місцевою дією новокаїну проявляється і його загальний вплив. Новокаїн стимулює імунобіологічні реакції організму, про що свідчить збільшення кількості імунокомпетентних клітин крові, значне підвищення фагоцитарної активності лейкоцитів і бактерицидної активності сироватки крові.

Окрім знеболювальної та імуностимулювальної дії, новокаїн проявляє антигістамінну дію щляхом детоксикації гістаміну параамінобензойною кислотою, яка утворюється у процесі розпаду новокаїну, що особливо важливо за серозних запалень, коли в місцях ураження утворюється велика кількість гістаміну, який посилює процеси ексудації і ускладнює розвиток хвороби.

Але існує низка протипоказань для застосування новокаїну - хронічні запальні процеси, гангрена легень, цироз печінки, злоякісні новоутворення, індуративні зміни у молочній залозі та інших органах, ареактивний стан організму. Небажано поєднувати новокаїно- і сульфаніламідотерапію, оскільки при цьому значно знижується знеболювальний ефект новокаїну, а утворена під час розпаду новокаїну параамінобензойна кислота знижує антимікробну дію сульфаніламідів.

За сепсису, анаеробної інфекції, гнійних запальних явищ доцільно внутрішньовенне і внутрішньоаортальне введення новокаїну з антибіотиками.