11. Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда
Острый коронарный синдром при инфаркте миокарда характеризуется:
Своеобразной совокупностью симптомов коронарных болей
Отдельными компонентами ЭКГ изменений, его динамикой
синдромом поражения миокарда
- отдельными компоненты синдрома поражения миокарда, включающие симптомы кардиомегалии (при ИМ с Q)
- нарушения ритма и проводимости;
- сердечной недостаточности
резорбционно-некротическим синдромом
Клинические особенности отдельных компонентов синдрома поражения миокарда, включающие симптомы коронарных болей при типичном (кардиальном) варианте острого инфаркта миокарда (ОИМ): боль появляется после экстремальных нагрузок, реже - без видимой причины, возникает и нарастает приступообразно, достигает максимума через 30 минут - до нескольких часов, иррадиирует в левую руку, спину, левую половину шеи, сопровождается бледностью кожных покровов, холодным липким потом. Боль не купируется приемом нитроглицерина. Поведение больного возбужденное или ареактивное в зависимости от наличия и фазы кардиогенного шока.
АТИПИЧНЫЕ клинические варианты ОИМ:
1Астматический вариант;
2.Абдоминальный вариант;
3.Аритмический вариант;
4.Цереброваскулярный (апоплектиформный) вариант;
5.Малосимптомный (безболевой) вариант.
Астматический вариант – приступы одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Боли могут отсутствовать или же быть незначительными, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Этот вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте.
Абдоминальный (гастралгический) вариант – характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, не приносящая облегчения), парезом ЖКТ. Брюшная стенка в верхних отделах напряжена и болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще возникает при нижнем инфаркте.
Аритмический вариант – в клинической картине не просто присутствуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма. Наиболее часто аритмический вариант притекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней.
Цереброваскулярный вариант: преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Боли в грудной клетке слабо выражены или отсутствуют.
Малосимптомный ИМ: относительно небольшая интенсивность болей или кратковременный пароксизм одышки нередко не запоминаются больным.
Синдром ЭКГ-изменений при коронарогенном некрозе участка миокарда. Развитию инфаркта миокарда, как правило, предшествует острая ишемия и повреждение миокарда.
1.Ишемия
2.Повреждение
3.Некроз
ЭКГ - изменения зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов.
Синдром поражения миокарда
Кардиомегалия: при инфаркте миокарда с Q остро развивается миогенная дилатация левого желудочка. Некротизированный миокард подвергается механическому растяжению, что ведет к острому изменения геометрии левого желудочка – его трансформации из эллипса в сферу.
Синдром разнообразных нарушений ритма и проводимости является облигатным признаком ОИМ и в наиболее легких случаях проявляется в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, экстрасистолии, A-V блокады I степени. В тяжелых случаях развиваются угрожающие жизни нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
Острая сердечная недостаточность
Степень острой сердечной недостаточности может быть оценена по классификации Killip:
I – признаки острой сердечной недостаточности (хрипы, III тон) отсутствуют, летальность – 6%;
II – влажные хрипы менее, чем над 50% легочных полей или выслушивается III тон, летальность – 17%;
III – влажные хрипы более, чем над 50% легочных полей (отек легких), летальность – 38%; -75%
IV – кардиогенный шок, летальность – 81-95%.
Кардиогенный шок
Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей, в результате чего развивается полиорганная недостаточность (ПОН).
ПОН (определение) – это тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - сердечной, легочной, почечной и др. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.
Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объёма сердечного выброса (минутный объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей.
Кардиогенный шок проявляется следующими симптомами:
Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.
Гипоперфузионный синдром:
- холодная бледная мраморная кожа
- холодный пот
- олигоурия мене 20 мм/час, анурия
- нарушение сознания
- лактацидоз
Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О2
Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %.
Кардиогенный шок необходимо отличать от острой сосудистой недостаточности.
Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей. Проявляется: обмороком, коллапсом.
Обморок
Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Причины:
Кардиальные:
при полной поперечной блокаде - приступы Морганьи-Эдемса-Стокса,
при аортальном стенозе во время нагрузки,
при стенозе устья легочной артерии,
при выраженной легочной гипертензии;
Экстракардиальные причины:
при раздражении каротидного синуса, при сдавлении сонных артерий;
при кашле (после продолжительных приступов кашля нарушается венозный приток в условиях повышенного внутригрудного давления);
при переходе в вертикальное положение - ортостатическая гипотензия (падение артериального давления);
при нарушениях питания,
при переутомлении, испуге, в душном помещении, при перегревании.
Клинические проявления:
Внезапно наступает головокружение, слабость, потеря сознания.
Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь.
Дыхание поверхностное, замедленное.
Остро падает артериальное давление.
Пульс редкий 40 - 50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие.
Коллапс
Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.
Основные причины:
острые тяжелые инфекции (крупозная пневмония, брюшной, сыпной тифы и др.);
острая кровопотеря;
болезни эндокринной и нервной системы (опухоли и др.);
экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);
острые заболевания органов брюшной полости;
Клинические проявления:
Внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды.
Больной в сознании, вялый, заторможенный.
Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотическим оттенком.
Малый и слабый учащенный пульс, вены спавшиеся, АД понижено.
Сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичны.
Дыхание поверхностное, учащенное.
Диурез снижен.
Хроническая сосудистая недостаточность
Причины чаще не установлены, играют роль конституционные, нервно-психические факторы. Выраженных расстройств кровообращения как правило не бывает.
Клинические появления: периодически возникающая слабость.
Резорбционно-некротический синдром:
повышение температуры до 370 -380С, реже до 390С, наступает на 2-ой день и держится в зависимости от обширности инфаркта от нескольких дней до 1 - 2 недель,
Лейкоцитоз с 1-2 дня до значения10-12 х 109/л, снижение с 3-4 дня,
СОЭ повышается с 4-5 дня,
Характерные клинико-биохимические изменения в крови (рис.3.11)
СРБ (++)
Фибриноген >4,5 г/л
АСТ – через 8 - 48 часов часов увеличение выше нормы 0,45 ммоль/л) в 2 и более раз;
ЛДГ1 - через 24-48 часов увеличение более 30% от суммарного уровня ЛДГ;
КФК-МВ - через 8-48 часов повышение более 220 ммоль/л;
Тропонин T или I повышаются через 3-4 часа. Повышенный уровень сохраняется до 14 дней.
Рис.
3.11
Динамика активности в крови кардиоспецифических ферментов у больного после инфаркта миокарда. КФК – креатинифосфокиназа, МВ-КФК – МВфракция КФК, АСТ – аспартатаминотрансфераза, ЛДГ - лактатдегидрогеназа.
Инструментальная диагностика.
ЭХО-KГ позволяет обнаружить зону нарушения локальной сократимости (гипокинезия, акинезия, дискинезия), снижение глобальной сократимости, нарушение диастолической функции. При крупноочаговом инфаркте миокарда возможна эхо-локация зоны инфаркта, очерченной демаркационной линией.
Радиоизотопная диагностика позволяет выявить «немые» зоны миокарда.