23.Гипертрофия - компенсаторно-приспособительное увеличение массы органа за счет возрастание массы каждой его структурной единицы, сопровождающееся усилением функции

Гипертрофия имеет приобретенный характер и является обратимым процессом. В этой стадии масса увеличивается на 100 – 120 % и больше не прибавляется, что позволяет сердцу адекватно выполнять свою функцию

В миокарде новообразования клеток не происходит и в основе гипертрофии лежит усиление анаболических процессов и гиперплазия клеточных органелл (митохондрий, мышечных белков, рибосом…)

В эту стадию патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергетических соединений не отличаются от нормы.

Нормализуются гемодинамические нарушения. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует их

Гипертрофия миокарда может быть реализована по концентрическому или эксцентрическому типу. Увеличение напряжения миокарда во время систолы при перегрузке сопротивлением является основным фактором, стимулирующим развитие концентрической гипертрофии миокарда (параллельное добавление миофибрилл) - утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. перегрузке объемом во время диастолы развивается эксцентрическая гипертрофия (последовательное добавление миофибрилл), при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа и сохранением его функции. Это явление носит название тоногенная дилятация, подразумевая в данном случае под этим термином как степень растяжения мускулатуры сердца, так и степень сокращения к концу диастолы.

В условиях достигнутого предела функциональных нагрузок, гиперплазия и гиперфункция компенсирующих структур относительно стабилизируются по степени, что соответствует стадии устойчивой компенсации.

Термин "ремоделирование сердца" был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века .

В клинике структурные изменения желудочков, характеризующиеся гипертрофией, дилатацией, увеличением массы миокарда, изменением геометрии и формы левого желудочка

называют ремоделированием

миокарда

Структурно–геометрические изменения в сердце:

- гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл

- дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III

- снижение относительной плотности капилляров

- увеличение капилляро–мышечного пространства

Последствия:

- изменение геометрии полостей сердца и его контуров

- дилатация полостей его желудочков и предсердий

- снижение сократительной функции миокарда

Стадия истощения характеризуется глубокими нарушениями обмена веществ, что проявляется в нарушении энергообразования и, как следствие, сократительной функции миокарда.

В результате дефицита кислорода в кардиомиоцитах происходит накопление промежуточных продуктов обмена СЖК – ацилкарнитина, ацил-КоА, НАД·Н, угнетается пируватдегидрогеназа, соответственно устраняется возможность утилизации пирувата, в результате чего он практически полностью превращается в лактат.

Лактат накапливается в клетке вместе с ионами Н+, что приводит к снижению внутриклеточного рН и развитию внутриклеточного ацидоза

Промежуточные продукты обмена СЖК угнетают адениннуклеотидтранслоказу митохондрий и затрудняют перенос макроэргических фосфатов через их мембрану, что нарушается процесс образования энергии в миокарде

Формирующийся тканевый лактатацидоз вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, вызывая перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция, который активирует фосфолипазу А2 с последующим инициированием процессов ПОЛ и повреждением мембран-

ных структур.

Нарушается работа гипоксантин-ксантиновой системы. При дефиците кислорода ксантиндегидрогеназа функционирует как оксидаза, которая приводит к образованию активных форм кислорода и активации

СРО

Начинают преобладать отрицательные биологические эффекты механизмов, которые ранее способствовали компенсации, формируются так называемые «порочные круги».

Под влиянием ангиотензина II стимулируется рост фибробластов, повышается содержание коллагена. Это способствует снижению плотности капилляров, нарушению диффузии кислорода и ишемии миокарда

Повышенное содержание коллагена приводит к снижению эластичности миокарда и повышению его ригидности

Чрезмерная гипертрофия миокарда и воздействие на него повышенного количества катехоламинов сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.

В результате гипертрофии миокарда возникает также относительная недостаточность его кровоснабжения

На уровне органа: увеличение массы сердца опережает рост иннервирующих его аксонов симпатических нейронов. В результате концентрация норадреналина в миокарде падает, что приводит к снижению инотропного и расслабляющего эффекта

На уровне тканей: рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров мышечных клеток, что приводит к локальной гипоксии и ишемии, снижению коронарного резерва

На уровне клетки: масса клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность, покрытая сарколемной мембраной. Снижается мощность локализованных в мембране K-Na, Na-Ca насосов, что нарушает ионный транспорт, сопряжение сокращения и

расслабления сердечной

мышцы.

На уровне органелл:

при значительном увеличении массы миофибрилл, становится мало митохондрий, что приводит к снижению энергообеспечения гипертрофированного сердца

На уровне молекул: увеличения соотношения между легкими и тяжелыми цепями в головках молекул миозина (тяжелые цепи - носители АТФ-азной активности), что приводит к снижению скорости сокращения сердечной мышц

Билет 7

Этиология – это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. общую, изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);

частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.