Билет 41
1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ .- т.е. наука, изучающая жизнедеятельность
больного организма. Иначе: основные закономерности возникнове-
ния, механизма развития (т.е. патогенез) и исхода болезни (выз-
доровление, реабилитация или смерть). Знание этих общих законо-
мерностей позволяет практическому врачу вести направленный по-
иск специфических признаков болезни, позволяющих поставить пра-
вильный диагноз.
Патофизиологию можно разделить на три части:
1. Нозология - общее учение о болезни.
2. Типические патологические процессы - общие закономер-
ности процессов, лежащих в основе многих заболеваний.
3. Частная патофизиология, изучающая нарушения в отдельных
органах и системах.
Объектом патофизиологических исследований является P-
гический процесс. Основной целью - установление базисных зако-
номерностей патологических процессов, механизмов его развития,
коррекции или ликвидации. Клиническая патофизиология - это пре-
имущественно клинико-диагностическая часть нашей науки. В ее
задачу входит разработка и использование стандартных методов
диагностики продромальных состояний и контроля за течением за-
болевания, а также учет влияния внешних факторов на организм
человека с позиции патофизиологии.
2. Патофизиология кислотно-основного состояния
КОС - это относительное постоянство концентрации Н+ внутренних сред организма.
Обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма
Буфер-раствор содержащий слабую кислоту и ее соль образованную сильным основанием, противостоящий изменению рН при добавлении к нему кислоты или основания
Основные буферные системы
Бикарбонатная буферная система
Составляет 50% буферные емкости крови
Определяется постоянством соотношения угольной кислоты и ее кислой соли
H₂CО3 \NaНСО3 соотношение 1:20
В случае закисления жидких сред организма происходит следующая реакция
NaНСО3+ HСl↔NaCl + H2CO3
При поступлении во внутреннюю среду орг0ма избытка щелочных продуктов
H2CO3+NaОН↔ NaНСО3+ Н2О
Уменьшение концентрации угольной кислоты компенсируется снижением выведения СО2 легкими
Фосфатная буферная система
Составляет 5% буферные системы емкости крови
Соотношение одно и двух замещенной соли фосфорной кислоты в соотношении 1:4
В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия)
При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и натрий хлор
При реакции со щелочными продуктами образуется однозамещенный гидрофосфат натрия и вода
Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками
Белковая буферная система
Составляет 45% буферные емкости белки плазмы(альбумин) 10% гемоглобин до 35 %
Реализуется за счет амфотерности белков -реагирует со щелочами как кислоты -реагирует с кислотами как щелочи
Гемоглобиновая буферная система – соотношение окси и свободно гемоглобина
3. Виды, этиология и патогенез одышки.
Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoe) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.
Причины и механизмы одышки:
1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2.
2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.
Виды одышки:
1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.
2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.
3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).
4) апноэ - остановка дыхания.
Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).
При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).
Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.
Билет 42
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
В процессе познания _научный эксперимент .выполняет следую-
щие основные функции: 1) посредством вычленения отдельных свойств и сторон предмета дает возможность проникать в его су ность, раскрывать его закономерности; 2) материализуя ту или иную идею, выраженную в теории, гипотезе или предвидении, выс- тупает критерием их истинности, формой проявления общего; 3) выступает в качестве средства получения и накопления новых на- учных данных, является первоисточником новых гипотез и теорий;
4) дает возможность зафиксировать "отклонения" реальных предметов от абстрактно-идеального образа, созданного на основе из вестных законов науки
Для постановки эксперимента необходимо:
I. Формирование рабочей гипотезы.
II. Определение цели и постановка задач исследования.
III. Выбор частных методик, адекватных поставленным зада-
чам.
IY. Проведение эксперимента (серии опытов с контролем).
Y. Фиксация и анализ данных эксперимента.
YI. Обсуждение и выводы.
Экспериментальный метод .: основной метод патофизиологии, основанный на полученных данных в клинику Эксперимент: _острый . - сопровождается вивисекцией воспроизведении болезни у животного, изучение ее, и перенесение например: воспроизведение острой кровопо- тери).хронический . - подразумевает длительное наблю дение за экспериментальным жи вотным введение электродов, трансплантация
-Экспериментальные методики .:
1. Выключения - т.е. удаления какого-либо органа хирурги-
ческим или каким-либо другим воздействием (тепло, холод, радиа-
ция), введение антител, фармакологических препаратов).
2. Раздражения - производится стимуляция первичных струк-
тур для того, чтобы вызвать нарушение функции какого-либо орга-
на.
2 КОС - это относительное постоянство концентрации Н+ внутренних сред организма.
Обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма
. Ацидозы
Газовые
Негазовые
Метаболические выделит
экзогенный
алкалозы
газовые
негазовые
выделит
экзогенный
компенсированный и декомпенсированный
Газовый ацидоз- сост при котором рн меньш 7.35
рСо2 больш 45 мм РТ ст
этиология:
дых недостаточн
наруш режима ИВЛБронхоспазм (лат. bronchospasm) — сужение бронхов, вызванное сокращением мышц в ответ на действие ряда факторов, например, при астме или бронхите.Эмфизема легких
- это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
вдых газовой смеси с повыш содерж СО
Протеазно-антипротеазная теория (из-за дефицита альфа-1-антитрипсина)
Механическая теория (закупорка слизью бронхов, повышения в них давления, разрыв)Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкиеВ норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами. Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.
В результате снижения концентрации А1-АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких.
Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфиземаХБI этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.
Билет 43
В.В.ПАШУТИН (1845–1901) – один из основоположников патологической физиологии в России, почетный член Лондонского королевского общества, ученик И.М.Сеченова и С.П.Боткина. Он создал первую в России кафедру патофизиологии при Казанском университете в 1874 г., а через 5 лет открыл аналогичную кафедру в Военно-медицинской академии, кардинально переработав курс общей патологии в новом экспериментально–физиологическом направлении. Основные труды Виктора Васильевича посвящены разработке фундаментальных проблем голодания, обмена веществ, теплообмена и кислородной недостаточности. Им написан и издан двухтомник "Лекции по общей патологии (патологической физиологии)".
В.В.ПОДВЫСОЦКИЙ (1857–1913) – крупный отечественный патофизиолог, основоположник Киевской школы патофизиологов. Владимиром Валерьяновичем опубликовано свыше 90 научных работ, посвященных изучению процесса регенерации железистой ткани, проблеме развития опухолей, исследованиям в области микробиологии, иммунитета и патологии инфекций. Учебник В.В.Подвысоцкого "Основы общей и экспериментальной патологии" получил мировую известность. Его учениками были А.А.Богомолец, Д.К.Заболотный, И.Г.Савченко, Л.А.Тарасевич и др.
В.В.ВОРОНИН (1870–1960) – отечественный патофизиолог, профессор, почетный академик АН Грузии. Владимир Васильевич внес значительный вклад в учение о капиллярах, воспалении, а также в разработку проблем физиологии и патологии кровообращения. Им опубликовано около 70 работ, посвященных вопросам патофизиологии, морфологии, микробиологии, эпидемиологии, применению методов статистики и кибернетики в медицине. В числе его многочисленных учеников были А.А.Богомолец (Воронин получил премию имени АА.Богомольца – своего ученика), П.А.Герцен, В.П.Филатов и др.
А.А.БОГОМОЛЕЦ (1881–1946) – отечественный патофизиолог и общественный деятель, академик АН и АМН СССР, Герой Социалистического Труда, лауреат Государственной премии СССР, создатель крупной школы патофизиологов. Основное направление исследований Александра Александровича – изучение реактивности организма в нормальных и патологических состояниях. Его учение о трофической функции соединительной ткани является основой современных представлений о коллагенозах. Он был организатором и руководителем научной разработки консервирования крови.
А.Д.СПЕРАНСКИЙ (1888–1961) – российский патолог, академик АН и АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, ученик И.П.Павлова. Алексей Дмитриевич, развивая идеи нервизма И.П.Павлова, создал оригинальное направление в патологии, выявил общие закономерности развития нервно–дистрофических процессов и их генерализации, выдвинул концепцию о нервной системе как ведущем звене в механизмах заболевания, выздоровления и компенсации.
И.Р.ПЕТРОВ (1893–1970) – российский патофизиолог, академик АМН СССР, генерал–майор медицинской службы. Иоакимом Романовичем успешно разрабатывались проблемы кислородного голодания, кровопотери, шока и терминальных состояний, посттрансфузионных осложнений, электротравмы, профессиональной патологии. Всеобщее признание получили его научные работы по проблеме гипоксии. Им разработана плазмозамещающая жидкость (жидкость Петрова), которая широко использовалась во время Великой Отечественной войны, и принципы терапии шока.
А.М.ЧЕРНУХ (1916–1982) – академик АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР. Всемирную известность получили работы Алексея Михайловича в области физиологии и патологии микроциркуляции и воспаления. В его трудах большое место занимает анализ механизмов заболевания и выздоровления, а также вопросы методологии общей патологии и учения о болезни. Им создан Институт общей патологии и патологической физиологии АМН СССР.
А.Д.АДО (род. в 1909 г.) – российский патофизиолог–аллерголог, академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР. Основное направление трудов – вопросы патофизиологии аллергии, воспаления и иммунитета. Им впервые были проведены исследования по аутоаллергии, а совместно с П.К.Булатовым предложена клинико-патогенетическая классификация форм бронхиальной астмы. Он является автором учебника "Патологическая физиология". Андрей Дмитриевич много внимания уделяет вопросам общего учения о болезни, этиологии и патогенезе. По его инициативе в России создана аллергологическая служба.
П.Д.ГОРИЗОНТОВ (1902–1987)–выдающийся российский патофизиолог, академик АМН СССР, лауреат Ленинской и Государственной премий СССР, крупный организатор медицинской науки. Петр Дмитриевич окончил Омский медицинский институт и работал ассистентом на кафедре патофизиологии последнего в 30-х годах. Он активно разрабатывал наиболее актуальные проблемы теоретической патологии (этиология, патогенез, роль внешней среды в возникновении заболеваний), изучал патогенез лучевой болезни, стресс, разрабатывал методологические аспекты экспериментальной медицины.
2. АцидозыГазовыеНегазовыеМетаболические выделит
экзогенныйалкалозыгазовыенегазовыевыделит экзогенныйкомпенсированный и декомпенсированныйГазовый ацидоз- сост при котором рн меньш 7.35
рСо2 больш 45 мм РТ стэтиология:дых недостаточн
наруш режима ИВЛвдых газовой смеси с повыш содерж СО
механизмы компенсации1)срочные(буферы)
2)долговременные(физиолог системы) преимущественно почки ))))
Схема у светы …. И где она???
Негазовый ацидоз- нарушение КОС при кот рН меньше 7.35
Ве меньше – 2.5
SBменьш 22 мольСамая частая и тяжелая форма КОС
1)этиологияметаболичвыделитэкзогенный
метабол ацидоз-обр нелетуч кичслот
1)лактат ацидоз (физ нагрузка, или гипоксия)
2)Кетоацидоз (сах диабет и голодание)Выделит ацидоз
Сниж выделеник нелетуч кислот повыш потери НСо3
1)почечный(при ОПН, ХПН)
2)кишечный(диарея,свищи тонкого кишечника)
3)гиперсаливационааый (потеря НСО3- со слюной)
Негазоывый ацидоз
3)экзогенный ацидоз-(поступл нелетуч уислот извне)
1)прием растворов нелетуч кслот(случайно либо суецид)
2)передозировка лек ср-в(салицилаты)
Гемотрансфузии(антигоагулят-цтрат натрия)
Диета,богатая кислыми продуктами
Срочные(буфер и гипервентиляция) и дологовременные(почки , ЖКТ)
Эмфизема легких
- это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.вдых газовой смеси с повыш содерж СО
Протеазно-антипротеазная теория (из-за дефицита альфа-1-антитрипсина)
Механическая теория (закупорка слизью бронхов, повышения в них давления, разрыв)
Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкиеВ норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами.
Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.
В результате снижения концентрации А1-АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких.
Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфизем
Билет 44.Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецеле-
сообразный (вредный или бесполезный) ответ организма или отдельных
его систем на воздействие обычных или чрезвычайных (патогенных)
раздражителей.
Патологический процесс - закономерная последовательность
явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного
фактора и включающая (в различных соотношениях) нарушения нор-
мального течения жизненных процессов и защитно-приспособитель-
ные реакции.
Патологическое состояние - стойкое отклонение от нормы, имею-
щее биологически отрицательное значение для организма.
Патологическое состояние - болезненные расстройства с ма-
лой динамичностью, медленно развивающийся процесс или его
последствия. При этом собственно болезни может и не быть в свя-
зи с полной компенсацией имеющихся нарушений (например, врож-
денные уродства - косолапость, гипоплазия органа, состояние
после ампутации конечности).
Патологическое состояние - это интегральное выражение па-
тологического процесса в каждый конкретный момент.
Типическим (типовым) является такой патологический про-
цесс, который развивается по общим закономерностям независимо
от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволю-
ционно закреплены. К типовым патологическим процессам относятся
воспаление, отек, лихорадка, нарушения микроциркуляции, гипок-
сия и другие процессы.
2. экзогенный
алкалозыгазовыенегазовые
выделит экзогенныйкомпенсированный и декомпенсированный
Негазовый алкалоз-наруш КОС при котором рН больш 7.45
ВЕбольш 2.5 ммольъл
СБ больш 26 ммоль\л
Этиология1)экзогенный2)выделительный
1)экзогенный
Й)прием нсо3=- и щелочный р-рв пер ос при изжлге
Ц)введение нсо3 парентерально при коррекции негазового ацидоза
У)особенность диеты(вегетарианство)2)выделительный
1)желудочый(потеря HCL пр частой неукротимой рвоте)
Пишевые токсикоинфекции,холера, пилосеноз,пилороспазм,киш непроходимость,беременнстбь2)почечныйПри гиперальдестеронизмПостгиперкапническийПри гипрпаратериозе блть
Проявление КОСЦНСголовная боль
сонлвостьзаторможенностьтпотеря сознанияацидотич комаМышечнаслабостьЖкттошнота
вотадиареяорганы дыханияповыш ЧДД
одышкадыхание Куссмауля кашельСССаритмияповыш ЧССповыш МОК проявления при алкалозеведущие нарушения в возбуд тканях обусловелнны сниж К+ и сниж Са++ в плазме
аритмии
повыш сокр мышц
наруш перистальтики
брадипноэ
гипоксия тканей
Принципы терапии
1)респиратонй ацидоз
Ликвидация причины дых недост
Введение НСО3 неэффект тк он быстро удляется почками
2)респир алкалоз
Ликвид
Дых газовой смеси карбогеном
Коррекция наршу ВЭО перфузии растворов эелтролитов(nacl bleat)
4)негазовый алкалоз
ПричинаКорр наруш электрллит обмена
Вывед Нсо3 почками ингибит карбангидразы диакарб (синдром гиалиновых мембранаще развивается у недоношенных новорожденных младенцев
Легкие не могут полностью расшириться в процессе дыхания.
Нарушен синтез специального поверхностно активного вещества (сурфактанта), которое уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах и предотвращает нарушение проходимости мелких дыхательных путей.
Взросл: отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы.
основное проявление респираторного дистресс-синдрома - острая дыхательная недостаточност Причины РДС- синдрома
ь Аспирация желудочного содержимого
Вирусная пневмония
Тупая травма грудной клетки
Жировая эмболияИнгаляция раздражающих газов (NO,NO2, CO2, фосген)Кислородное отравление
Шок
Сепсис
Острый панкреатит
Острый перитонит
ЧМТ
Ожоги
Интоксикации
Массивные трансфузии крови
Обширные оперативные вмешательства
Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны вызывает как прямое воздействие повреждающих факторов (инфекция, токсины), что приводит к инфильтрации легких нейтрофилами (выделение свободных кислородных радикалов, протеолитических ферментов); так и активацию иммунологических механизмов (активацию системы комплемента, выделение БАВ (кинины, простагландины).Увеличивается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости. Вода скапливается в интерстициальной ткани легких, а затем пропотевает в альвеолы, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной недостаточности и развитию отека легких
Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).
билет 45
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ "ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ"
Здоровье - это состояние полного физического, психического
и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или
физических дефектов (из преамбулы ВОЗ).
Здоровье - это не только отсутствие болезни и инвалид-
ности, но и наличие полноценного, гармонически развитого физи-
ческого, психического и нравственного состояния человека
(Б.В.Петровский).
Здоровье - это высокоустойчивое состояние саногенетических
механизмов, это выражение не только биологической сущности, но
и социальной стороны...(С.М. Павленко).
Здоровье - биологическая полноценность трудоспособного ин-
дивидуума (О.С. Глозман).
Здоровье - жизнь трудоспособного человека, приспособленного
к изменениям окружающей среды (И.Р. Петров).
Для здорового состояния человека характерно:
1. поддержание устойчивой неравновесности организма и сре-
ды; 2. сохранение целостности организма человека;
3. сохранение трудоспособности.
Норма здоровья - оптимальное состояние живой системы, при ко-
тором обеспечивается максимальная адаптивность, т.е. приспособляе-
мость к условиям жизни. Норма здоровья - такая форма жизнедеятельности организма, ко- торая обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и
адекватные условия существования.Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражениеморганизма, отдельных его систем различными повреждающими факто- рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта-ции и снижением трудоспособности(ВОЗ).Предболезнь - это состояние организма, являющееся следс-твием ослабления некоторых саногенетических механизмов и их
комплексов (С.М.Павленко) Предболезнь (т.е. переход от здоровья к болезни) - это
снижение функциональной активности некоторых саногенетических
механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегу-
ляции и ослаблению резистентности организма.
Предболезнь формируется под действием факторов внешней
среды, но, в ряде случаев, с опосредованием через внутреннюю
среду организма.В развитии предболезни можно выделить некоторые общие па тогенетические варианты:1) наследственное (врожденное) состояние предболезни;
2) в ряде случаев на организм начинает действовать пато-
генный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или)
достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни.
Однако, при длительном воздействии он постепенно может приво-
дить к снижению саногенетических механизмов - например, запы-
ленность, загазованность, вибрация;3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предбо-лезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1),
вызвавшего в организме ограничение возможности компенсатор-
но-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать
какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию опре-
деленного заболевания.Хронический стресс может привести к снижению активностиили дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предбо-
лезни - и на этой основе возможно развитие различных заболева-
ний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни.
_Преморбидная стадия . отличается возникновением специфичес-
ких, обычно единичных, симптомов, предопределяющих общую нап-
равленность развивающейся патологии - кардиологическую, пульмо-
нологическую, гастроэнтерологическую.
_Донозологическое состояние . проявляется усугублением расс-
тройств поражаемого органа, что приводит к нарастанию числа
специфических синдромов, сочетание которых позволяет определить
возможный нозологический диагноз._Факторы риска:I. По принадлежности: 1. Социально-производственные (материальное обеспечение,оциальный дискомфорт, шум, вибрация, физическое и психическое пере-напряжение, монотонность и однообразность выполняемых операций, запы- ленность, микроклимат рабочих помещений, ночные смены и т.д.). 2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаи-моотношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиеничес-кие критерии, вредные привычки, нарушения режима отдыха, особенностипитания и т.д.).3. Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоак-тивный фон, метеорологические и геомагнитные воздействия).
II. По механизму действия:. Неврогенные. 2. Алиментарные. 3. Инфекционно-токсические.2. a+ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na+ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства. Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей. Изменение экскреции Na+ в пределах 1% от его содержания может привести к значительным сдвигам объёма внеклеточной жидкости. Около 30% всего натрия организма находится в костях скелета. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.
ГипернатриемияГипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л). ричины гипернатриемии
• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:
- Потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, приёме минеральных вод). - Парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na+).