Глава 20 регуляция дыхания. Газообмен и транспорт газов

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Будучи удобным для наблюдения, дыхание явилось тем процессом, при котором подроб­но исследованы конкретные механизмы регуляции.

Первоначально были изучены структуры мозга, которые непосредственно отвечают за акт вдоха и выдоха. Для этих целей производили перерезки и разрушения мозговых структур.

279

Было установлено, что отделение головного мозга от спинного приводит к полной остановке дыхания. Следовательно, структуры, ответственные за процесс вдоха и выдоха, находятся в бульбопонтийной области мозга.

Детальный анализ показал, что в варолиевом мосту и продолговатом мозге имеются скопления нейронов, разрушение которых существенно нарушает паттерн дыхания.

Когда разрушают нейроны рострального отдела варолиевого моста, дыхательные циклы становятся редкими и нерегулярными. Если одновременно перерезаются афферентные во­локна вагуса, то возникает апнейстическое дыхание, т. е. длительный, долго не кончающий­ся вдох, короткий выдох и вновь длительный вдох. Люмсден (1923), впервые наблюдавший это явление, сделал вывод, что в ростральных участках варолиевого моста находятся нейроны, которые ответственны за смену вдоха на выдох. Он назвал их пневмотоксическим центром.

Апнейзис исчезает в том случае, когда разрушаются ядра, расположенные в средней и каудальной областях варолиевого моста, а также когда варолиев мост отделяется от про­долговатого мозга. В том и другом случае возникает гаспинг — редкие судорожные вдохи. Следовательно, в средней и каудальной областях варолиевого моста находятся нейроны, которые имеют непосредственное отношение к регуляции дыхания, т. е. нейроны, которые способствуют быстрому переходу выдоха на вдох. Люмсден (1923) назвал совокупность этих нейронов апнейстическим центром.

А.Н. Миславский — казанский физиолог — в 1885 г. обнаружил, что разрушение меди­альной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки приводит к полной остановке дыхания. Это же подтвердили и многие другие исследователи, в том числе извест­ный физиолог из Куйбышева М. В. Сергиевский. Все это способствовало популярности тео­рии Питтса, согласно которой в медиальной части продолговатого мозга расположен дыха­тельный центр, имеющий центры вдоха и выдоха (или отделы — инспираторный и экспира­торный). Акт вдоха возникает в результате возбуждения нейронов инспираторного отдела. Когда эти нейроны посылают импульсы к альфа-мотонейронам дыхательной мускулатуры, то одновременно они возбуждают нейроны пневмотаксического центра (варолиевого моста) экспираторного отдела дыхательного центра: это вызывает торможение нейронов инспираторного отдела и, одновременно, возбуждает нейроны экспираторного отдела — возникает выдох. Когда нейроны экспираторного отдела возбуждаются, они посылают сигнал к нейронам пневмотаксического центра (чтобы он тормозил экспираторные нейроны и активировал инспираторные) и к инспираторным нейронам. И так далее. Одновременно на состояние нейронов дыхательного центра влияет поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов, благодаря чему происходит регуляция частоты и глубины дыхания (вентиляции легких) в соответствии с запросами организма.

Однако стройная гипотеза Питтса при конкретном рассмотрении, в том числе при анализе электрической активности различных нейронов мозга, имеющих отношение к регуляции дыхания, потерпела неудачу. Ее пришлось оставить и создавать новую концепцию, такую концепцию предложили Брэдли и соав. (1975), и в настоящее время многие исследователи ее разделяют. Однако до сих пор в монографиях и учебниках распространено представление Питтса. Итак, рассмотрим современные данные.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА

При регистрации электрической активности отдельных нейронов обнаружили, что дей- ствительно, в области продолговатого мозга, в районе задвижки, т. е. в нижнем углу ромбео- видной ямки находятся дыхательные нейроны, они расположены латерально. В медиальной области лежат нейроны, которые имеют прямое отношение к обработке афферентной ин- формации, идущей к дыхательным нейронам. (Поэтому их разрушение вызывало остановку дыхания). Вероятно, здесь же лежат аксоны дыхательных нейронов.

Далее, было показано, что в продолговатом мозге имеются два скопления дыхательных нейронов: одно из них находится в дорсальной части продолговатого мозга, недалеко от

280

одиночного ядра, а второе расположено нейтральнее — вблизи от двойного ядра (ретроам-бигуальное ядро). В дорсальном ядре были обнаружены два класса нейронов — инспираторные нейроны типа 1а и инспираторные нейроны типа 1р. При акте вдоха возбуждаются оба класса этих нейронов, однако роль их различна: при возбуждении нейронов типа 1а происходит активация альфа-мотонейронов диафрагмальной мышцы, и одновременно сиг­нал идет к инспираторным нейронам вентрального дыхательного ядра, которые в свою оче­редь возбуждают альфа-мотонейроны скелетных дыхательных мышц. Нейроны типа 1р за счет своего возбуждения в конечном итоге приводят к торможению активности нейронов типа 1а. В вентральном ядре были обнаружены два типа нейронов — инспираторные (от них возбуждение идет к альфа-мотонейронам скелетной дыхательной мускулатуры) и экс­пираторные нейроны, при возбуждении которых активируются экспираторные скелетные мышцы. Среди популяции нейронов типа 1а и экспираторных нейронов были выделены от­дельные виды нейронов: одни возбуждаются в начале вдоха или выдоха (ранние инспира­торные и экспираторные нейроны), другие — в конце акта вдоха или выдоха (поздние ин­спираторные и экспираторные нейроны). Были обнаружены нейроны, которые постоянно возбуждаются на протяжении всего вдоха или всего выдоха (постоянные инспираторные и экспираторные нейроны).

Итак, современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого де­ления на инспираторные и экспираторные отделы, а есть скопление дыхательных нейронов с определенной функцией.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ ВАРОЛИЕВОГО МОСТА

Использование современных методов исследования подтвердило, что в варолиевом мосту есть две основные области скопления нейронов, имеющих отношение к регуляции дыхания. Одно находится в ростральной части (2 мм ниже заднего четверохолмия) — медиальнее пара-брахиального ядра, т. е. там, где Люмсден в 1923 г. «определил» место для пневмотаксического центра. Здесь были обнаружены дыхательные нейроны типа «инспираторно-экспираторных» и «экспираторно-инспираторных» (возбуждаются соответственно в конце вдоха и в на­чале выдоха или наоборот). Однако для активности этих нейронов, которые, действительно, принимают определенное (но не главное!) участие в смене вдоха на выдох, необходим поток импульсов от механорецепторов легких (рецепторов растяжения) по афферентным волокнам вагуса. Этот поток способствует возбуждению инспираторно-экспираторных нейронов, в ре­зультате чего в бульбарном центре облегчается переход от вдоха к выдоху.

В средней и каудальной областях моста, где находится центр апнейзиса, Также обнару­жены дыхательные нейроны: в средней области преимущественно нейроны типа инспира­торно-экспираторных, а в каудальной — экспираторно-инспираторных. Эти нейроны име­ют отношение к смене вдоха на выдох — они тормозят этот процесс, т. е. «работают» ина­че, чем нейроны ростральной области варолиевого моста, но все-таки в модели Брэдли им пока не найдено четкого места, не определена их роль.

Итак, в бульбарной и понтийной части мозга локализованы дыхательные нейроны. Их совокупность названа «бульбо-понтийным центром дыхания», или, как более принято в последнее время, центральным механизмом дыхания (ЦМД). Специалисты в области физи­ологии дыхания подчеркивают, что употребление термина «дыхательный центр» — некор­ректно, так как управление дыханием — сложнейший процесс, осуществляемый множест­вом нейронных структур.

ПОНЯТИЕ О ГЕНЕРАТОРЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНСПИРАТОРНОЙ АКТИВНОСТИ И МЕХАНИЗМЕ ВЫКЛЮЧЕНИЯ ИНСПИРАЦИИ

В основе современных представлений о функционировании ЦМД (центрального меха­низма дыхания) лежит представление Брэдли (1975) о наличии в мозге двух нейронных блоков, выполняющих определенную задачу: 1) генератора центральной инспираторной

281

Схема управления дыханием

активности (ЦИА); 2) механизма выключения инспирации. Генератор центральной инспираторной активности представлен инспираторными нейронами типа 1ц, локализованные в дорсальном ядре продолговатого мозга. Они не способны к автоматическому возбуждению, но за счет потока афферентных импульсов от хеморецепторов каротидной и аортальной зон и, особенно, от медулярных хеморецепторов, т. е. под влиянием изменения рСО2, рН, рО2, они возбуждаются. Эти нейроны получают также сигналы от коры больших полушарий, благодаря чему дыхание может быть произвольным. На схеме, представленной выше это скопление нейронов типа 1а обозначается символом «А».

При возбуждении нейронов типа 1а сигнал от них идет к дыхательной мускулатуре. На схеме альфа-мотонейроны и дыхательная мускулатура объединены символом «М». Одновременно от инспираторных нейронов типа 1а сигнал идет к инспираторным нейронам типа 1р, которые расположены здесь же, в дорсальном дыхательном ядре продолговатого мозга. Эти нейроны предназначены для выключения инспирации. Многими исследователями доказано, что сами по себе эти нейроны типа 1р (на схеме — символ «В») не способны тормозить нейроны типа la, а осуществляют этот акт через посредника. Таким посредником, как предполагается, являются пока неидентифицированные нейроны, которые на схеме представлены символом «С». Когда под влиянием нейронов типа 1р эти гипотетические нейроны активизируются (на них суммируются возбуждения от 1р), то это приводит к активному торможению нейронов типа la, срабатывает механизм выключения инспирации. Одновременно на нейроны, объединенные под символом «С», действует поток импульсов от нейронов, локализованных в варолиевом мосту, от так называемых пневмотаксического и апневмостического центров. Они способствуют смене вдоха на выдох.

Для активности нейронов типа 1р очень важным является поток импульсов от механоре- цепторов растяжения легких. Этот поток возникает при вдохе. Идет он по афферентным волокнам вагуса. Благодаря ему дополнительно активируются нейроны типа 1р и быстро наступает выдох. Это известный рефлекс Геринга-Брейера: вдох порождает выдох. Поток от рецепторов растяжения идет и к нейронам ростральной области варолиевого моста, способствуя, в итоге, смене вдоха на выдох.

Основную роль в регуляции смены вдоха и выдоха, в регуляции глубины дыхания играют потоки импульсов от хеморецепторов и механорецепторов. Главная «скрипка» принад­лежит медулярным хеморецепторам. В области каротидного синуса и аортальной дуги рас­положены скопления хеморецепторов (хеморецептивные тельца), которые чувствительны к гипоксемии (низкому парциальному напряжению кислорода в крови), а также (в меньшей степени) — к гиперкапнии и повышению концентрации водородных ионов (ацидоз). Однако эти рецепторы преимущественно реагируют на недостаток кислорода. Поэтому роль периферических хеморецепторов заключается в том, чтобы реагировать прежде всего на

282

гипоксемию. По сути — это структура аварийного регулирования. Намного важнее роль модулярных хеморецепторов. Они были открыты около 30 лет назад группой немецких ученых. Эти рецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга — вблизи от нейронов вентрального ядра продолговатого мозга. Эти рецепторы очень чув­ствительны к изменению рН и рСО2. Именно поток импульсов от этих рецепторов, чутко улавливая ничтожные изменения в концентрации водородных ионов и рСО2, вызывает из­менение паттерна дыхания: при накоплении угольной кислоты дыхание углубляется и уча­щается, МОД повышается, а при уменьшении содержания угольной кислоты оно становит­ся поверхностным и редким, МОД уменьшается.

МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ ЛЕГКИХ

В легких имеется три типа механорецепторов: рецепторы растяжения, ирритантные ре­цепторы и юкстаальвеолярные рецепторы, или J-рецепторы. Рецепторы растяжения, как уже отмечалось выше, возбуждаются в момент вдоха и способствуют.активации нейронов типа 1р. Благодаря этому во время вдоха возникает процесс, тормозящий вдох и вызываю­щий выдох (рефлекс Геринга-Брейера).

Ирритантные рецепторы реагируют на изменение свойств легочной ткани. Например, при воспалении легких, когда возникает отек легочной ткани, эти рецепторы возбуждаются и вызывают поверхностное и учащенное дыхание — тахипноэ. Вот почему поверхностное и частое дыхание должно наводить на мысль о возможности пневмонии (отека легких). Эти же рецепторы порождают так называемый «вздох» — резкий вдох, в результате которого в акте дыхания принимают участие все участки легкого. Благодаря этому ликвидируются ате­лектазы. Часть ирритантных рецепторов расположена в верхних дыхательных путях. Благода­ря тому, что эти рецепторы одновременно выполняют и роль хеморецепторов, при раздраже­нии пахучими веществами они вызывают апноэ (задержку дыхания), кашель, чихание.

Ирритантные рецепторы, расположенные в верхних дыхательных путях, играют важ­ную роль в регуляции дыхания. Например, раздражение носовых рецепторов водой вызыва­ет апноэ. Поэтому ныряльщики, когда соприкасаются с водой, совершают непроизвольную задержку дыхания. Известна криминальная история, связанная с раздражением этих рецеп­торов. В Англии преступник топил своих очередных жертв (жен) в ванной за счет резкого выдергивания жертвы из ванны за ноги: хлесткий удар водой по рецепторам приводил к мгновенной остановке дыхания.

Роль юкстаальвеолярных рецепторов окончательно не ясна. Они, подобно ирритантным, возбуждаются при отеке легких (изменении состояния интерстициальной ткани, где эти рецепторы расположены). Их возбуждение приводит к частому и поверхностному дыха­нию, а также к бронхоспазму.

Другие рецепторы. Проприорецепторы скелетных (недыхательных) мышц в период мы­шечной работы посылают поток импульсов к коре больших полушарий и непосредствен­но к центральному дыхательному механизму в бульбо-понтийный отдел. Этот поток вы­зывает гипервентиляцию еще задолго до того, как в крови накопится избыток угольной кислоты или разовьется гипоксемия. Рецепторы кожи: ноцицепторы, температурные, так­тильные — тоже вызывают изменение деятельности дыхательных нейронов. Все рецепто­ры так или иначе вызывают изменение в состоянии ЦМД, так как нейроны дыхательного механизма относятся к нейронам ретикулярной формации. Как известно, все потоки аф­ферентных импульсов «отвлекаются», т. е. идут по неспецифическим путям к ретикуляр­ной формации.

ОДЫШКА

Одышка появляется при многих ситуациях, в том числе при физической работе, при болезнях органов дыхания, при патологии мозга, при отравлениях. Одышка возникает при

283

необычности напряжения дыхания, т. е. при ощущении надрывности работы ради собственного дыхания. Полагают, что в основе одышки лежит импульсация от проприорецепторов дыхательной мускулатуры, т. е. когда глубина вдоха должна быть увеличенной, но имеются какие-то препятствия, в результате чего должна повыситься работа дыхательных мышц. Это и порождает поток импульсов от проприорецепторов. Одышка возникает также при раздражении ирритантных и юкстаальвеолярных рецепторов легких.

О СПОСОБАХ ДЫХАНИЯ

В последнее время в литературе дискутируется вопрос о том, правильно ли мы дышим. Одни полагают, что дыхание должно быть глубоким и через нос, другие считают, наоборот, что дыхание должно быть поверхностным. Наше дыхание всегда осуществляется в оптимальном режиме — оно направлено на сохранение постоянства газового состава альвсолярного пространства ценой минимальных энергетических затрат. Эти принципы лежат в основе центрального дыхательного механизма, который регулирует дыхание с учетом этих двух основных факторов. Таким образом, мозг самообучается и обучать его «по новому» нецелесообразно. Таким образом, нет смысла специально обучаться определенному паттерну дыхания — за нас это делает наш мозг. Полагают, что дыхание через нос — совершенно не обязательный атрибут паттерна дыхания, хотя и не отвергают калориферную очистительную функцию носового дыхания. Но при физической нагрузке, когда дыхание должно быть особенно экономичным, включение ротового дыхания — это попытка снизить сопротивление воздушному потоку во время вдоха.

О ПАРАМЕТРАХ ГАЗООБМЕНА

Принято выражать содержание кислорода, СО2, азота и других газов атмосферного воздуха в % к общему составу воздуха или в мм рт. ст. (парциальное давление данного газа). Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа — это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.

На уровне моря в среднем атмосферное давление составляет 760 мм рт. ст., а процентное содержание кислорода 20,93% (иди около 21%). В этом случае парциальное давление кислорода составляет:

760 х 20,93 = 159 мм рт. ст.

100

Углекислого газа в атмосферном воздухе содержится крайне мало — 0,03%, что соответствует 0,2 мм рт. ст. парциального давления. Обычно эту величину при расчетах не учитывают.

При подъеме в горы атмосферное давление снижается, например, на высоте 1 км он составляет 673 мм рт. ст., 2 — 597, 3 — 525, 5 — 406,7 — 305,10 — 196 мм рт. ст. В то же время, процентное содержание кислорода остается прежним (20,93%). Парциальное давление кислорода в этом случае также уменьшается и равно соответственно — 141, 125, 110, 85 и 41 мм рт. ст.

При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует также учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт. ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления (760—47)^:=713 и находят процент от 713 мм рт. ст.

При выражении содержания газов в крови говорят о парциальном напряжении газа и о его количестве. Парциальное напряжение газа в крови или в тканях — это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду. Речь идет том давлении, которое создается за счет растворенной фракции данного газа. Выражается это давление в мм рт. ст. В артериальной крови, например, парциальное напряже-

284

ние кислорода достигает почти 100 мм рт. ст., в венозной крови — около 40 мм рт. ст., в тканевой жидкости, в клетках — 10—15 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови — около 40 мм рт. ст., в венозной крови — 46 мм рт. ст,, а в тканях — до 60 мм рт. ст.

За счет вытеснения газов из крови химическим способом (из химически связанного состояния) или с помощью создания вакуума над кровью можно получить весь газ, содержащийся в ней, и рассчитать количество этого газа (в мл) на единицу объема крови.

Зная количество кислорода или углекислого газа в единице объема крови и учитывая, что 1 моль газа занимает объем, равный 22,4 л, можно рассчитать содержание в крови газа в молях или ммолях на литр. Например, известно, что в 1 л крови содержится в среднем 680 мл углекислого газа, из них около 340 мл находится в виде бикарбоната натрия в плазме, это содержание соответствует примерно 24 ммоль/л.

Определение парциального напряжения проводится с помощью специальных методик, напримеp, парциальное напряжение кислорода определяется полярографическим методом, основанным на изменении разности потенциалов между двумя электродами, находящимися (в ткани) при Пропускании через них постоянного тока: эта разница зависит от парциального напряжения кислорода, реагирующего с одним из электродов.

СВОДНЫЕ ДАННЫЕ О СОДЕРЖАНИИ И ПАРЦИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ (НАПРЯЖЕНИИ) КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Таблица 9.

Среда	Кислород				Углекислый газ
	%	мм рт. ст.	Мл/л	%		Мм рт. ст.	Мл/л
Вдыхаемый воздух	20,93	159	209,3	0,03		0,2	0,3
Выдыхаемый воздух	16,0	121	160,0	4,5		34	45
Альвеолярный воздух	14,0	100	140,0	5,5		40	55
Артериальная кровь	—	100-96	200,0	—		40	560—540
Венозная кровь	—	40	140 -160	—		46	580
Ткань	—	10—15	?	—		60	?
Около митохондрий	—	0,1—1	?	—		70	?

Итак, представленные данные показывают, что градиент парциального давления (напряжения) между атмосферным воздухом и тканью для кислорода составляет около 140 мм рт. ст., для углекислого газа около 60 мм рт. ст. При этом градиент кислорода направлен в сторону тканей, а углекислого газа — наоборот, от тканей к атмосфере.

Наличие направленных градиентов создает основу для газообмена, а сила, влекущая газ войти в клетку или выйти из нее, определяется величиной градиента. На всех этапах — при обмене газа между альвеолярным воздухом и кровью, на этапе переноса газов кровью и в процессе обмена газа между кровью капилляров и клетками тканей — во всех этих случаях движущей силой является градиент давления (напряжения).

. 285

ДИФФУЗИЯ ГАЗОВ МЕЖДУ АЛЬВЕОЛЯРНЫМ ВОЗДУХОМ И КАПИЛЛЯРАМИ ЛЕГКИХ

Обмен газов в легких определяется такими факторами как вентиляция легких, перфузия, т. е. интенсивность кровотока через легкие, и процесс диффузии.

Диффузия газов осуществляется через легочную мембрану — это многослойный «пирог» представленный пленкой сурфактанта, эпителием альвеолы, интерстицием (2 основные мемб-раны), эндотелием капилляра и слоем плазмы. Толщина этой мембраны около 1 мкм. При пато-логии, например, при отеке легких или при фиброзах легких, толщина мембраны может суще-ственно возрастать, что нарушает процесс диффузии газов. В целом, у человека площадь легочной мембраны, через которую осуществляется диффузия, в норме составляет 50—80 м². При резекции легких, при ателектазе, при пневмонии эта площадь значительно уменьшается, что снижает диффузионные процессы.

Процесс диффузии описывается первым законом диффузии Фика: диффузионный поток т. е. количество вещества, проходящего через площадь слоя А за единицу времени, прямо пропорционален градиенту давления (р1—Р2) и площади А и обратно пропорционален толщине слоя (1).

А

М = К----- (Р1 - Р2),

1

где К — коэффициент диффузии (коэффициент Крога), или диффузионная проводимость который зависит от природы газа. Для углекислого газа он в 20—25 раз выше, чем для кислорода. Закон Фика показывает факторы, от которых зависит скорость диффузии. В клинической практике широко используется понятие «диффузионная способность легких (ДСЛ): это отношение объема газа, продиффундировавшего через легочную мембрану за 1 минуту в расчете на 1 мм рт. ст. градиента давления. Для кислорода ДСЛ составляет около 25—30 мл кислорода на 1 мм рт. ст. в 1 мин, а для углекислого газа — около 600 мл на 1 мм рт. ст. в 1 минуту. Расчет ведется на основании замера объема поглощенного кислорода или выдохнутого углекислого газа (мл/мин) и градиента давления. Первый показатель можно получить, например, с помощью прибора «Спиролит» или «Метатест». Расчет градиента давления осуществляется с учетом градиента давления на протяжении всего легочного капилляра. Например, для кислорода в альвеолярном воздухе р0д 100 мм рт. ст. в капилляре на начальном его конце — 40 мм рт. ст., на дистальном — почти 100 мм рт. ст. средний градиент равен примерно 10 мм рт. ст. Следовательно, если за минуту испытуемый поглотил 300 мл кислорода, то ДСЛ = 300 : 10 = 30 мл кислорода на 1 мм рт. ст. в 1 минуту. Для углекислого газа средний градиент между альвеолярным воздухом и кровью равен 0,4—0,5 мм рт. ст. Если за 1 минуту выдыхается 250 мл СО2, то ДСЛ для СО2 составляет 250 : 0,4 = 620 мл/мм рт. ст. в минуту.

Контакт крови с альвеолярным воздухом происходит за 0,3—0,7 с. За этот период времени осуществляется полное выравнивание парциальных давлений (напряжений) газа. Учитывая, что процесс связывания кислорода гемоглобином протекает еще быстрее — за несколько милисекунд, — то процесс диффузии и насыщения крови кислородом и отдача углекислого газа происходит в полном объеме за 0,3—0,7 с.

О процессах перфузии легких уже говорилось в разделе «Малый круг кровообращения». Добавим лишь, что соотношение между объемом вентиляции и объемом перфузии является важным фактором газообмена. В легких, несмотря на существование альвеолярно-капиллярного рефлекса, регулирующего соотношение между вентилируемыми альвеолами и процессом их перфузии, возникает ситуация, при которой имеет место не только анатомическое мертвое пространство, но и альвеолярное мертвое пространство, т. е. имеются вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока. Поэтому при расчете объема вентиляции легких учитывается объем физиологического мертвого пространства (суммы анатомического и альвеолярного мертвых пространств). В норме объем вентиляции легких (с вычетом

286

физиологического мертвого пространства) составляет примерно 0,8 от объема перфузии лег­ких (80%).

В положении «лежа» в силу гидростатического давления легкое равномерно снабжает­ся кровью: верхушки, средние области и основание получают примерно одно и то же коли­чество крови. В положении «сидя» верхушки легких снабжаются кровью хуже (примерно на 15% меньше, чем в положении «лежа»), а стоя — на 25% меньше. Таким образом, перфузия легких максимальна в положении «лежа». Поэтому при необходимости увеличить диффузию газов у человека его следует перевести в позу «лежа».

Отметим, что наиболее опасным состоянием для газообмена является отек легких: при этом газам приходится проходить через легочную мембрану, насыщенную водой. Извест­но, что СО2 в жидкости диффундирует примерно в 13000 раз, а кислород — в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде.

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА КРОВЬЮ

Кислород находится в крови в двух состояниях. Часть (0,3 мл на 100 мл крови или 3 мл/л крови) — в виде физически растворенного газа, а остальная часть (почти 20 мл кислорода/ 100 мл крови или 200 мл/1 л крови) — в виде химически связанного состояния — в связи с гемоглобином. Фракция физически растворенного кислорода играет важную роль: весь кис­лород, который идет из альвеолярного воздуха в кровь или из крови в ткани, проходит ста­дию физического растворения. Только в таком виде кислород может диффундировать. Эту фракцию можно представить как узкую речку, по которой вода бежит с огромной скоро­стью. Растворимость газов в жидкостях подчиняется закону Генри— Дальтона: количество растворенного газа пропорционально парциальному напряжению газа. Коэффициент про­порциональности (коэффициент Бунзена) для кислорода равен 0,024 мл на 1 мл раствори­теля в расчете на 1 атм (760 мм рт. ст.). Вот почему фракция растворенного кислорода так мала. Однако ее можно увеличить. Это бывает необходимо при оперативных вмешательст­вах на «сухом» сердце — без использования аппарата искусственного кровообращения. Еще в 1887 году французский хирург Пеган провел 27 операций в атмосфере чистого кис­лорода, т. е. применил способ насыщения кровью кислорода за счет повышения парциаль­ного напряжения кислорода в крови. Действительно, когда мы дышим чистым кислородом, то парциальное давление в альвеолярном воздухе составляет 760 мм рт. ст. (вместо 100 мм рт. ст.), поэтому повышается почти в 7 раз растворимость кислорода: вместо 3 мл/л — 21 мл/л крови. В настоящее время найдено, что можно без большого ущерба для человека некоторое время ды­шать чистым кислородом под давлением в 3 атмосферы. В этом случае парциальное напряже­ние кислорода в альвеолярном воздухе достигает 3х760=2280 мм рт. ст., а количество рас­творенного кислорода в крови становится в 21 раз больше, чем обычно, т. е. около 65 мл/л. Учитывая, что количество химически связанного кислорода (см. ниже) в этом случае оста­ется таким же, что и при обычном воздухе, то суммарное содержание кислорода в 1 л крови будет равно (200+65)=265 мл. Так как у человека около 5 литров крови, то суммарная при­бавка достаточно ощутима (65х5=325 мл). Если оперативное вмешательство проводить при низкой температуре тела (25—28° С), то потребность в кислороде снижается и вместо 250 мл требуется 50 мл или даже меньше. Естественно, что в таких условиях у хирурга, опери­рующего на «сухом» сердце, появляется больше времени для выполнения оперативного вмешательства.

В настоящее время гипербарическая оксигенация (название процедуры, описанной выше) достаточно широко применяется во многих областях медицины.

Основная масса кислорода при обычном дыхании связана с гемоглобином. Гемоглобин представляет собой белок, состоящий из 4 субъединиц (в среднем с массой по 16000), каж­дая из которых содержит 1 гем. Гем — это протопорфирин, состоящий из 4 пиррольных колец, связанных между собой метиновыми мостиками. В центре гема находится двухва­лентное железо.

287

Когда в среде парциальное напряжение кислорода достаточно велико (60 мм рт. ст. и выше), каждый гем присоединяет к себе по 1 молекуле кислорода. Таким образом, 1 молекула гемоглобина присоединяет к себе 4 молекулы кислорода. Если считать, что 1 гем гемоглобина = 64500 г, а 1 г-мол кислорода — 32 г или 22,4 л, то на 1 грамм гемоглобина приходится (32 х 4): 64500 или (22400 мл х 4): 64500 = 1,39 мл кислорода. Эта величина впервые была вычислена Хюффнером и поэтому в научной литературе называется «число Хюффнера». Однако часто используются и другие значения количества кислорода, присоединяемого 1 г гемоглобина. Это обусловлено тем, что по-разному оценивается молекулярная масса гемоглобина. В последние годы она принимается за 66800 (а не за 64500); в этом случае эта величина составляет 1,34 мл/г гемоглобина. В наших расчетах используется число 1,34.

Итак, если известно, что в 1 л крови содержится 140 г гемоглобина, то в 1 л такой крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме будет равно 140х1,34= 187,6 мл.

Реально, однако, количество кислорода, связанного с гемоглобином, зависит от парциального напряжения кислорода в крови (или в тканях). Даже при 100 мм рт. ст. не весь гемоглобин, а только 97—98%, способен связывать кислород, т. е. находиться в форме оксигемоглобина. При уменьшении парциального напряжения кислорода в среде — количество гемоглобина, находящегося в форме оксигемоглобина, снижается. Например, при 10 мм рт. ст. лишь около 10% молекул гемоглобина находится в связи с кислородом.

КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА

Процесс связывания кислорода гемоглобином, отражающий зависимость сродства ге- моглобина к кислороду от парциального напряжения кислорода в среде, является важнейшей характеристикой процесса транспорта кислорода. Впервые эту зависимость теоретически рассмотрел Хюффнер. Он считал, что в соответствии с законом действующих масс зависимость должна иметь гиперболический вид. Однако первые же экспериментальной наблюдения, проведенные известным физиологом Бором, показали, что зависимость носит S-образный характер. Гемоглобин как уникальное соединение хорош тем, что там, где он должен захватывать кислород (легкие), там в условиях высокого парциального напряжения (100 мм рт. ст.) он захватывает кислород. Там, где гемоглобин должен отдать кислород (при давлении 40 мм рт. ст.) — он его отдает почти на 60—40% от исходного уровня. Это происходит в тканевых капиллярах. Проходя по тканям, гемоглобин отдает не весь связанный кислород, а только часть его. Например, если кислородная емкость артериальной крови равна 200 мл/л, то венозной крови — 160—140 мл/л. Это объясняется тем, что парциальное давление в венозной крови не снижается обычно меньше 40 мм рт. ст., поэтому до 60% гемоглобина находится в форме оксигемоглобина.

Существуют факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду. Благодаря этому факторам кислород лучше отдается в тканевых капиллярах и, наоборот, лучше присоединится в капиллярах легких. К этим факторам относятся: температура, концентрация водородных ионов, парциальное напряжение углекислого газа и соединение, которое накапливается в эритроцитах — 2,3-дифосфоглицерат.

Было показано, что с повышением температуры снижается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина (зависимость % оксигемоглобина от парциального напряжения кислорода в среде) сдвигается вправо. Например, при 20°С, при 40 мм рт. ст. с кислородом связано 70% гемоглобина, а при 37°С — 65%.

Аналогично было замечено, что при повышении концентрации водородных ионов, и повышении парциального напряжения углекислого газа в среде сродство гемоглобина кислороду снижается. Это явление получило название «эффекта Бора». Все эти факторы имеют место в тканях и поэтому способствуют отдаче кислорода гемоглобином.

Еще в 1909 г. классик физиологии газообмена Джозеф Баркрофт и его сотрудники обна- ружили, что в растворах гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем в эритроцитах,

288

следовательно, что-то, содержащееся в эритроцитах, препятствует связыванию кисло­рода. И лишь в 1967 г. обнаружили это «что-то». Им оказался 2,3-дифосфоглицерат. Это соединение образуется в эритроците при расщеплении глюкозы.

Метаболит глюкозы 2,3-ДФГ снижает сродство гемоглобина к кислороду. У горцев, постоянно испытывающих кислородное голодание из-за низкого парциального давления кислорода, как вариант адаптации к кислородному голоданию вырабатывается механизм, позволяющий повысить отдачу кислорода тканям. Это происходит за счет повышенного образования 2,3-ДФГ в их эритроцитах.

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ

Кислород к тканям вначале идет за счет конвекции, т. е. в виде потока крови, а на уровне капилляров — за счет процесса диффузии. Принято считать, что кислород покидает кровь только в капиллярах. Однако в 70-е годы появились факты, свидетельствующие о том, что кислород может входить в ткани через мелкие артерии и артериолы. Основной механизм доставки кислорода к клеткам — диффузия. Скорость ее, как и в альвеолярно-капиллярных взаимоотношениях, прямопропорциональна площади обменной диффузии, обратно пропор-циональна диффузионному расстоянию и прямопропорциональна градиенту напряжения. В миокарде, к примеру, на каждое мышечное волокно приходится 1 капилляр, а среднее расстояние между капиллярами составляет 25 мкм. Расстояние между капиллярами в коре головного мозга — 40 мкм, в скелетных мышцах — 80 мкм. Следовательно, в сердечной мышце создаются более благоприятные условия для экстракции кислорода, для более эф­фективного использования кровотока.

Для объяснения процессов диффузии кислорода в тканях было предложено множество моделей. До сих пор наиболее удачной считается модель, предложенная классиком физио­логии А. Крогом в 1918 г. — модель тканевого цилиндра. Согласно модели Крога участок ткани, снабжаемый одним капилляром, рассматривается как цилиндр, осью которого слу­жит капилляр. По Крогу, напряжение кислорода в участках ткани зависит от удаленности участка от капилляра — чем дальше удален участок, тем меньше в нем парциальное давле­ние кислорода. Есть участки, которые далеко расположены от капилляров («смертельный угол»), поэтому в них интенсивность обмена крайне низка. Недавно с помощью поляриме­трической методики (микроэлектроды, приспособленные для замера р0;) удалось показать, что содержание кислорода в тканях мозга — величина весьма варьирующая — от 5—10 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., и есть области, лежащие рядом с капилляром, где парциальное напряжение кислорода высокое, а есть области, удаленные от капилляра — с крайне низ­ким содержанием кислорода. Таким образом, стало ясно, что внутритканевая диффузия кислорода весьма ограничена.

КИСЛОРОД В КЛЕТКАХ

Чем интенсивнее потребление кислорода, тем меньше парциальное напряжение О2 в данной клетке. Обычно в наиболее активных клетках парциальное напряжение кислорода снижается до 1 мм рт. ст. и даже ниже, особенно возле потребителя кислорода — митохондрий. Когда напряжение кислорода снижается меньше 0,1 мм рт. ст. — это становится несо­вместимым с жизнью и клетка погибает.

В некоторых тканях имеются специальные механизмы, приспособленные для аккумуля­ции кислорода про запас. Для этого используется миоглобин. В сердечной мышце 1 г ткани содержит 4 мг миоглобина. Каждый грамм миоглобина связывает в среднем 1,34 мл кисло­рода. Поэтому в небольших количествах сердечные клетки запасают кислород с помощью миоглобина. На 300 г сердца — 15 мл кислорода. Этих запасов хватает на 3—4 секунды непрерывной работы. Миокардиоциты левого желудочка сердца, когда они находятся в фазе систолы (0,37 с при ритме 70 уд/мин), не получают крови. За этот период частичная ком-

Зак. №362 289

пенсация в кислороде происходит с помощью миоглобина. В диастолу запасы восстанавли- ваются. Таким образом, миоглобин «спасает» сердечную мышцу от гипоксии. Как известно, сердце в основном способно черпать энергию только из реакций, происходящих в аэробных условиях.

В скелетных мышцах миоглобин тоже используется как резерв. В начальные периоды физической активности, когда еще рабочая гиперемия не реализована, миоглобин отдает имеющийся у него запас кислорода.

ТРАНСПОРТ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Углекислый газ является «шлаком», подлежащим удалению, но этот «шлак» используется вторично, для пользы организма — участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

В крови углекислый газ находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбгемоглобина. В венозной крови всего содержится 580 мл углекислого газа в 1 л крови. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбгемоглобина - примерно 45 мл, на долю бикарбонатов — 510 мл, причем — на долю бикарбоната плазмы — около 340 мл (это соответствует 24 ммоль бикарбонатов), а на долю бикарботов эритроцитов — около 170 мл. В артериальной крови содержание угольной кислоте меньше. В «Физиологии человека» (под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, 1996) приводятся такие данные о содержании различных фракций (в ммоль/л):

Таблица 10.

Фракция СО;	Артериальная кровь	Венозная кровь	Разница
Бикарбонаты плазмы Бикарбонаты эритроцитов Карбгемоглобин Растворенный СО;	13,2 6,4 1,1 1,2	14,1 7,1 1,3 1,4	+0,9 ммоль/л +0,7ммоль/л +0,2ммоль/л +0,2 ммоль/л

Естественно, что физически растворенный углекислый газ делает «всю погоду» — от его количества, а точнее, от его парциального напряжения зависит процесс связывания углекислого газа кровью.

Когда кровь тканевого капилляра соприкасается с тканью, в которой парциальное напряжение газа составляет 60 мм рт. ст. и выше (а артериальная 40 мм рт. ст.), то в результа­те такого градиента углекислый газ устремляется в кровь, растворяясь в плазме. При повы­шении парциального напряжения в крови СО2 начинает соединяться с водой, образуя Н2СО3. Однако в плазме эта реакция идет очень медленно. Мембрана эритроцита хорошо проницаема для углекислого газа, поэтому СО2 поступает в эритроцит. Здесь имеется фермент карбоангидраза, который при высоком парциальном напряжении углекислого газа в 10000 раз увеличивает скорость образования угольной кислоты (когда парциальное напряжение уг­лекислого газа будет снижаться, как в капиллярах легких — этот же самый фермент, наобо­рот, катализирует противоположную реакцию — разложение угольной кислоты на воду и углекислый газ, чем способствует отдаче углекислого газа). Итак, в эритроцитах с большой скоростью образуется угольная кислота. Она диссоциирует на Н+ и НСО3.

Основная масса свободных ионов водорода связывается дезоксигемоглобином, т. е. тем самым гемоглобином, который в капиллярах ткани освободился от кислорода. Дезоксигемоглобин является более слабой кислотой, чем угольная, а тем более — чем оксигемоглобин, и поэтому достаточно прочно связывает ионы водорода, не давая возможности закис-

290 |

ляться среде. Одновременно дезоксигемоглобин теряет сродство к ионам калия, поэтому эти ионы освобождаются и идут на образование КНСО3.

Учитывая, что в эритроците образуется большое количество анионов HCO3, часть этих анионов выходит из эритроцитов в плазму, где связывается с ионами натрия, образуя би­карбонат натрия. В обмен на вышедшие анионы НСО3 внутрь эритроцитов входят анионы хлора. Это явление получило название хлоридного сдвига или сдвига Хамбургера. Кроме того, в эритроциты, богатые СО2, входят и молекулы воды (чтобы образовать Н2СО3). По­этому эритроциты, прошедшие ткань, содержат больше воды, чем эритроциты легочных капилляров.

Итак, пройдя через эритроцит, угольная кислота в конечном итоге превращается в би­карбонат плазмы (2/3) и бикарбонат эритроцитов (1/3) и в таком виде переносится к лег­ким. Одновременно в эритроците небольшая часть СО2 образует карбаминовую связь с ге­моглобином, в результате около 10% молекул СО2 переносятся внутри эритроцитов в виде карбгемоглобина. Из данных, приведенных в таблице, видно, что в артериальной крови тоже содержится определенная доля карбгемоглобина. Т. е., пройдя легочный капилляр, кровь не отдает полностью карбгемоглобин. В целом, в капиллярах легких при низком парциаль­ном давлении и напряжении углекислого газа происходит процесс, направленный на выде­ление «захваченного» в тканях углекислого газа. Он идет по обратному пути. В его основе лежит уменьшение доли физически растворенной фракции углекислого газа.

Связывание углекислого газа зависит от напряжения этого газа в крови. Чем больше парциальное напряжение, тем выше степень связывания кровью углекислого газа. Эта за­висимость имеет нелинейный характер. Обнаружено важное явление — эффект Христиансена-Дугласа-Холдена, или эффект Холдена — химическое связывание углекислого газа зависит от состояния гемоглобина: если в крови много оксигемоглобина, то связывание углекислого газа снижено, и, наоборот, чем меньше оксигемоглобина, тем выше связыва­ние СО2. Дезоксигемоглобин хорошо связывает ионы Н⁴". Это создает условие для допол­нительного образования НСО3. Все это способствует тому, что кровь, проходящая через тканевые капилляры, лучше отдает кислород и лучше принимает от клеток углекислый газ.

Дыхание и угольная кислота сами по себе играют важную роль в поддержании кислот­но-щелочного равновесия крови. Среди буферных систем крови особое место благодаря высокой лабильности занимает бикарбонатная буферная система (Н2СО3/NаНСО3). На долю бикарбоната натрия как компонента буферных оснований приходится в среднем около 24 ммоль/л, а всего буферных оснований (+ белковый буфер) — 41—48 ммоль/л. Когда в крови появляется избыток водородных ионов, то количество бикарбоната натрия снижа­ется, но при этом возрастает концентрация угольной кислоты. В результате дыхание меня­ется — происходит углубление и учащение дыхания, это вызывает повышенное удаление угольной кислоты и ликвидацию гиперкапнии; кислотно-щелочное равновесие при этом остается на прежнем уровне — рН артериальной крови, в среднем сохраняется равным 7,4. При увеличении в крови концентрации ОН~ наоборот, увеличивается содержание бикарбоната натрия, это вызывает снижение концентрации угольной кислоты, что приводит к уменьшению глубины и частоты дыхания, к задержке угольной кислоты и поэтому гипокапния ликвидирует­ся, а парциальное напряжение углекислого газа в крови возвращается к 40 мм рт. ст.

Для оценки состояния кислотно-щелочного равновесия по способу Аструпа (примене­ние аппарата типа «Микроаструп») обычно производят замер рН исследуемой крови при двух вариантах ее насыщения углекислым газом (рСО2=58 мм рт. ст. и 28 мм рт. ст.), а затем определяют истинное напряжение углекислого газа при реальном значении рН крови (например, рН=7,35, это соответствует рСО2 у данного больного, равное 40 мм рт. ст.). Кроме того, метод Аструпа позволяет по диаграмме определить реальное значение буфер­ных оснований (ВВ), т. е. суммы белкового буфера и бикарбонатов, концентрацию стан­дартных бикарбонатов (бикарбоната натрия), а также отклонение значений ВВ от нормы, т. е. определить, имеется дефицит буферных оснований (BD) или избыток оснований (BE). Если в крови при рН, равном например, 7,35 — напряжение углекислого газа равно 40 мм

291

рт. ст., и одновременно выявляется дефицит оснований, то это указывает на то, что имеет место так называемый метаболический ацидоз — накопление кислых продуктов, идущих из тканей. Если при данном значении рН (например, 7,35) увеличено парциальное напряжение углекислого газа (например, до 49 мм рт. ст.), а ВЕ=0, то это свидетельствует о наличии_ газового ацидоза, который возникает из-за недостаточности процесса газообмена. Таким образом, оценка кислотно-щелочного состояния по способу Аструпа позволяет, во-первых оценить это состояние, а во-вторых, в случае его нарушения, указать причины, вызывающие дисбаланс.

ОКСИГЕМОМЕТРИЯ И ОКСИГЕМОГРАФИЯ

Эти методы используются в физиологических исследованиях (реже — в клинической практике) с целью неинвазивного определения содержания в крови оксигемоглобина, в % - имеющемуся гемоглобину. Методы основаны на том, что поглощение света зависит от формы гемоглобина: оксигемоглобин поглощает меньше света, чем дезоксигемоглобин. На ушную раковину испытуемого помещают фотодатчик с источником света. Луч, проходят через достаточно прозрачную поверхность ушной раковины, поглощается фотодатчиком. Когда в крови снижается уровень оксигемоглобина, например, при произвольной задержке и дыхания, — возрастает поглощение света, и датчик регистрирует это изменение либо на стрелочном приборе (оксигемометрия), либо на самописце (оксигемография). Этот способа позволяет определить величину падения парциального напряжения кислорода в крови при произвольном апноэ, а также оценить скорость движения крови на участке «легкое — ухо». Когда испытуемый после длительного апноэ делает вдох, он получает порцию кислорода, - кровь, обогащенная кислородом, от легких достигнет ушной раковины, на которой находится фотодатчик. Время от момента вдоха до сдвига кривой на оксигемографе или оксигемометре отражает время движения крови на участке «легкое — ухо».

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ГАЗООБМЕНА

Потребность в таких определениях возникает, главным образом, при оценке максималь­ного потребления кислорода, при изучении энергозатрат организма в каких-либо условиях, а также для исследования дыхательной функции легких. Существуют различные способы определения потребления кислорода и выделения углекислого газа. Они заключаются в том, что на определенном интервале времени регистрируют потребление кислорода и выделе­ние углекислого газа (современные приборы типа «Спиролит») или только кислорода (при­бор типа «Метатест»). В этих случаях оценка потребления кислорода, например, прово­дится по убыли объема воздуха, из которого испытуемый совершает вдох и куда он делает выдох.

Классический способ определения потребления кислорода и выделения углекислого газ» заключается в следующем. Определяют минутный объем дыхания, например, собирают весь выдохнутый воздух в мешок Дугласа. Затем проводят газовый анализ — определяют про­центное содержание кислорода и углекислого газа (как и в атмосферном воздухе), и по разнице процентного содержания кислорода и углекислого газа во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе определяют объемы кислорода и углекислого газа. Например, МОД =8 л/мин. Содержание кислорода в атмосфере 21%, в выдыхаемом воздухе — 16%. Следовательно, разница—21—1б%=5% от 8 л, т.е. (5х8)/100=0,4 л/минуту.

ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ

При подъеме на гору (более 4,5 км) возникает горная болезнь как результат низкого парциального давления кислорода. Если человек быстро поднимается на высоту, то разви­вается острая гипоксия. В основе явления лежит гипервентиляция, возникающая в ответ на

292

острую гипоксию (за счет возбуждения хеморецепторов каротидного синуса), но при этом ваблюдается гипокапния, т. е. вымывание углекислого газа, и поэтому импульсация с центральных хеморецепторов резко снижается, что приводит к гипопноэ. У горцев снижена чув-, ствительность к гипоксии, их периферические хеморецепторы снижают свою чувствительность к недостатку кислорода, т. е. наблюдается своеобразная гипоксическая «глухота». Поэтому у них МОД не возрастает, не создается снижение парциального напряжения углекислого газа. Есть, конечно, и другие механизмы, позволяющие горцам адаптироваться к таким условиям. Например, у них возрастает диффузионная способность легких, увеличивается кислородная емкость крови за счет роста содержания гемоглобина, повышается способность тканей экстрагировать кислород.

При подъеме в горы из-за падения атмосферного давления снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном пространстве. Когда это давление снижается ниже 50 мм рт. ст. (5 км высоты), неадаптированному человеку необходимо дышать газовой смесью, в которой повышено содержание кислорода. На высоте 9 км парциальное давление в альвеолярном воздухе падает до 30 мм рт. ст., и практически выдержать такое состояние невоз­можно. Поэтому используется вдыхание 100% кислорода. В этом случае при данном баро­метрическом давлении парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 140 мм рт. ст., что создает большие возможности для газообмена. На высоте 12 км при вдыхании обычного воздуха альвеолярное давление =16 мм рт. ст. (смерть), при вдыха­нии чистого кислорода - всего лишь 60 мм рт. ст., т. е. дышать еще можно, но уже опасно. В этом случае можно подавать чистый кислород под давлением и обеспечить дыхание при подъеме на высоту 18 км. Дальнейший подъем возможен только в скафан­драх (при использовании автономного атмосферного давления).

ДЫХАНИЕ ПОД ВОЛОЙ

При опускании под воду растет атмосферное давление. Например, на глубине 10 м дав­ление равно 2 атмосферам, на глубине 20 м — 3 атмосферам, и т. д. В этом случае парци­альное давление газов в альвеолярном воздухе соответственно возрастает в 2 и 3 раза и т. д. Это грозит высоким растворением кислорода. Но избыток кислорода не менее вреден для организма, чем его недостаток. Поэтому один из путей уменьшения этой опасности — ис­пользование газовой смеси, в которой процентное содержание кислорода уменьшено. На­пример, на глубине 40 м дают смесь, содержащую 5% кислорода, на глубине 100 м — 2%.

Вторая проблема — влияние азота. Когда парциальное давление азота возрастает, то это приводит к повышенному растворению азота в крови и вызывает наркотическое состоя­ние — глубинное опьянение. Поэтому, начиная с 60 м азотно-кислородная смесь заменяет­ся гелио-кислородной смесью. Гелий менее токсичен. Он начинает оказывать наркотичес­кий эффект лишь на глубине 200—300 м. В настоящее время гелио-кислородная смесь поз­воляет водолазу работать на глубинах до 700 м. Сейчас проводятся исследования по ис­пользованию водородно-кислородных смесей для работы на глубинах до 2 км, так как водо­род — очень легкий газ. Это облегчает работу дыхательной мускулатуры — обычно на глубинах возрастает плотность газа и поэтому возрастает неэластическое (аэродинамичес­кое) сопротивление дыханию.

Третья проблема для водолазных работ — это декомпрессия. Если быстро поднимать водолаза с глубины, то растворенные в крови газы вскипают и вызывают газовую эмболию — закупорку сосудов. Поэтому требуется постепенная декомпрессия. Например, подъем с глубины 300 м требует 2-недельной декомпрессии. В связи с этим в последние годы все чаще применяют так называемый вахтовый метод: водолаз живет и работает на глубине в течение 2—3 недель в барокамере под водой. В этом случае ему не надо привыкать к ново­му давлению, когда он выходит из барокамеры в воду. Затем его подвергают постепенной декомпрессии, а его место занимает другой водолаз (если есть необходимость в дальней­шем проведении таких работ).

293