Глава 19 физиология дыхания

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. В условиях покоя, например, при умственной деятельности, в среднем за каждую минуту организм человека должен получать 250—300 мл кислорода и выделять 200—250 мл углекислого газа. При физической нагрузке большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и достигает (максимальное потребление кислорода — МПК) у нетренированных людей 2—3 л/мин., а у высокотрени­рованных — 4—6 л/мин.

Процесс дыхания включает в себя 5 основных этапов, из которых первые 4 — изучаются физиологами, а последний — биохимиками.

Этапы таковы:

1) внешнее дыхание, или вентиляция легких — обмен газов между альвеолами легких и

атмосферным воздухом;

2) обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью;

3) транспорт газов кровью, т. е. процесс переноса кислорода от лег­ких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

4) обмен газов между кровью ка­пилляров большого круга кровооб­ращения и клетками тканей;

5) внутреннее дыхание – биологи-ческое окисление в митохондриях клетки.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Вентиляция легких осуществля­ется за счет создания разности дав­ления между альвеолярным и атмо­сферным воздухом: при вдохе дав­ление в альвеолярном пространст­ве значительно снижается (за счет расширения грудной полости) и ста­новится меньше атмосферного, по­этому воздух из атмосферы входит в воздухоносные пути. За счет это­го совершается обмен газами — кис­лород входит в альвеолярное про­странство, а углекислый газ выхо­дит из него. При выдохе давление вновь выравнивается, т. е. давление в альвеолярном пространстве при-

271

ближается к атмосферному или даже становится выше его (форси­рованный выдох), что приводит к удалению очередной порции возду­ха из легких.

Если записать с помощью спирографа изменения объемов возду­ха, проходящих через воздухоносные пути человека, то можно об­наружить следующую закономер­ность.

1) При спокойном вдохе и вы­дохе через легкие проходит срав­нительно небольшой объем возду­ха — около 500 мл. Это дыхатель­ный объем (ДО) легких. В среднем такой акт дыхания совершается за 4—6 с. Акт вдоха проходит не­сколько быстрее, чем акт выдоха (соотношение длительности вдоха и выдоха в норме составляет 1,0:1,1 или 1,0:1,4. Обычно за ми­нуту совершается 12—16 дыха­тельных циклов. Такой тип дыха­ния (рисунок, или паттерн) обыч­но называется эйпноэ (дословно — хорошее дыхание).

В среднем за минуту через легкие проходит около 6—8 литров воздуха — это минутный объем дыхания (МОД) или легочная венти­ляция (ЛВ).

2) При форсированном (глубоком) вдохе человек может допол­нительно вдохнуть определенный

объем воздуха — до 2500 мл в среднем. Это резервный объем вдоха (РОВд).

3) После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть определенный объем воздуха, если произведет форсированный выдох. Его величина обычно составляет 1300 мл — это резервный объем выдоха (РОВ).

4) После максимального выдоха в легких остается определенный объем, который ни пря каких условиях не покидает легкие, — остаточный объем легких (ООЛ), в среднем он ра­вен 1200мл.

Различают 4 первичных легочных объема, не перекрывающих друг друга, и 4 емкости, каждая из которых включает в себя 2 и более первичных объема. Четыре объема: ДО, РОВд, РОВ и ООЛ.

Емкости легких:

1) общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящегося в легких после макси- мального вдоха — все 4 объема (ДО + РОВд + РОВ + ООЛ) = ОЕЛ;

2) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при глубоком (максимальном) выдохе. ЖЕЛ = ДО + РОВд + РОВ или ЖЕЛ = ОЕЛ - ООЛ;

3) емкость вдоха (ЕВд) — это максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. ЕВд = ДО + РОВд;

272

4) Функциональная остаточная емкость легких (ФОБ) — это количество воздуха, оста­вшегося в легких после спокойного выдоха ФОЕ = РОВ + ООЛ.

Обычно, если выразить эти емкости и объемы в % от ОЕЛ, то ЖЕЛ = 70—80% ОЕЛ. ФОЕ — около 50%, ООЛ — около 30%.

Наиболее важным является ФОЕ: функциональная остаточная емкость показывает, какой объем воздуха заполняет легкие при спокойном дыхании. Если в среднем ООЛ (остаточный объем легких) равен 1200 мл, а РОВ (резервный объем выдоха) — 1300 мл, то в легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится 1200 + 1300 = 2500 мл воздуха. Этот воздух заполняет альвеолы и нижние дыхательные пути и составляет газовую сре­ду организма. Каждый раз при спокойном вдохе в легкие поступает 500 мл. Из них часть заполняет анатомическое мертвое пространство (около 175 мл). Следовательно, до основной среды доходит около 325 мл воздуха, и всякий раз при спокойном дыхании ФОЕ обнов­ляется примерно на 1/7 часть. За счет этого процентное содержание кислорода и углекислого газа (парциальное давление этих газов) сохраняется на постоянном уровне. Задача всех механизмов, участвующих в дыхании, в том числе регулирующих вдох и выдох — это поддержание постоянства парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном пространстве как в покое, так и при любых других условиях: физической нагрузке, подъеме на высоту или опускание на глубину.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения паттерна (рисунка) дыхания применяются различные методы исследования.

1. Пневмография — регистрация движений грудной клетки при дыхательных движениях. Она проводится путем трансформации изменения линейных перемещений грудной клетки на механический или электрический сигнал. Пневмограмма позволяет оценить число дыха­тельных движений за единицу времени, паттерн дыхания, изменение его при различных условиях. Однако метод не позволяет оценить объемы и емкости легких.

2. Спирометрия — регистрация первичных объемов легких — ДО, РОВд, РОВ и жизненной емкости легких, используются различные конструкции спирометров — водяные (на­пример, модель современного водяного спирометра — волюмоспирометр), воздушные.

3. Спирография. Существуют различные спирографы, например, марки «Метатест-1», которые позволяют графически отразить объем воздуха, проходящий через легкие — при спокойном дыхании (ДО), форсированном вдохе (РОВд), максимальном выдохе (РОВ), а также при произвольной гипервентиляции. Если в системе имеется возможность погло­щать выделяемый углекислый газ, например, за счет натронной извести, то по убыли возду­ха в этом замкнутом объеме спирографа можно определить объем кислорода, который по­глощает испытуемый за время исследования.

Спирография позволяет оценить следующие показатели: МОД (минутный объем дыха­ния), ДО (дыхательный объем), РОВд (резервный объем вдоха), РОВ (резервный объем выдоха), ЖЕЛ (жизненная емкость легких), МВЛ (максимальная вентиляция легких). Для определения МВЛ испытуемый должен в течение 15 секунд произвести максимально час­тые и глубокие дыхательные движения; объем воздуха, прошедший через легкие за 15с, умножают на 4 и получают теоретическую величину — объем воздуха, который может пройти через легкие испытуемого при максимальном дыхании за 1 минуту. У тренированных лю­дей МВЛ достигает 120 л/мин.

Спирография позволяет оценить и скорость воздушных потоков, проходящих через лег­кие на вдохе или выдохе, т. е. оценить объемную скорость дыхания.

Наиболее распространенным является расчет объема форсированного выдоха (ОФВ) или индекса Тиффно. Регистрируют максимально быстрый выдох после максимального вдоха и вычисляют объем воздуха, который проходит через дыхательные пути за первую секунду (от 0 до 1 сек) выдоха. Этот показатель (индекс Тиффно) выражают в л/с или в процентах от

273

ЖЕЛ. В норме он должен быть не меньше 75—85% от ЖЕЛ. Индекс Тиффно отражает усилия дыхательной мускулатуры (в начальной части пробы), а также механические свойства паренхимы легких (остальная часть пробы) и, таким образом, позволяет оценить состояние легких и дыхательных путей.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ МУСКУЛАТУРА. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

Акт вдоха (инспирация) — процесс активный. Он связан с расширением грудной полости, в результате чего снижается давление в плевральной полости, что и создает условия для уменьшения давления в альвеолах. Расширение грудной полости совершается дыхательными мышцами. Главная мышца — диафрагма. При ее сокращении уплощается купол диафрагмы, что приводит к увеличению верхне-нижнего размера грудной полости. 70—КХИ вентиляции легких обеспечивается работой диафрагмальных мышц. При спокойном вдохе участвуют также межхрящевые участки межреберных мышц краниальных межреберий, а также наружные межреберные мышцы. При их сокращении поднимаются ребра и отходит грудина, т. е. увеличиваются размеры грудной полости в передне-заднем и поперечном направлениях. При форсированном вдохе дополнительно включаются лестничная, грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, большая и малая грудные мышцы, мышцы-разгибатели позвоночника. Таким образом, в акте вдоха участвуют мышцы-разгибатели.

Акт выдоха (экспирация) в условиях покоя — процесс пассивный. За счет эластической отдачи энергии, которая накопилась во время вдоха при растяжении эластических структур легких, происходит спадение легких на фоне расслабления инспираторной мускулатуры. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые ак­тивно уменьшают объем грудной полости и тем самым повышают плевральное давление, т е. создают в альвеолах более высокое давление, чем в атмосфере. Кроме того, сокращаются мышцы брюшной стенки — косая и прямая мышцы живота, межкостные части внутренне межреберных мышц, а также мышцы, сгибающие позвоночник.

Управление дыхательной мускулатурой составляет основу регуляции дыхания. Все ды- хательные мышцы — диафрагма, разгибатели и сгибатели, иннервируются соматическим нервами, т. е. аксонами альфа-мотонейронов. Альфа-мотонейроны диафрагмальной мышцы локализованы в шейных сегментах спинного мозга — С2—С5, но основной массив расположен в сегментах С3 и С4.

В момент возбуждения нейроны посылают к мышечным волокнам потенциалы действий с частотой до 50 Гц и вызывают их тетанус. Альфа-мотонейроны дыхательных мышц обладают способностью к самовозбуждению (свойством автоматии). Всякий раз для их активации необходим сигнал из ЦНС. Диафрагмальная мышца принимает участие в реакциях кашля, рвоты, натуживания, а также в родовых схватках и при икоте. Все это указывает на то, что альфа-мотонейроны диафрагмальной мышцы помимо сигналов от нейронов дыха­тельного центра получают сигналы от других нервных центров (рвоты, кашля и т. п.).

Мотонейроны межреберных мышц расположены в грудном отделе спинного мозга (Th1— Th12) и представлены альфа- и гамма-мотонейронами. За счет гамма-мотонейронов проис­ходит оценка степени податливости грудной клетки к растяжению. Когда сила дыхательной мускулатуры недостаточна для акта вдоха, происходит активация проприорецепторов ды­хательных мышц, а затем — как следствие — альфа-мотонейронов. Гамма-мотонейроны дополнительно регулируют чувствительность этих рецепторов.

Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между альвеоляр­ным и атмосферным воздухом. Это создается за счет изменения объема грудной полости. Для этого мышцы должны преодолевать сопротивление эластических структур легких и грудной клетки. Одновременно мышечная активность должна быть направлена на преодо­ление сопротивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по дыхательным пу­тям (так называемое неэластическое сопротивление). Таким образом, чем больше сопро­тивление — эластическое и неэластическое, тем интенсивнее должна быть активность ин-

274

спираторной мускулатуры для того, чтобы произошел акт вдоха. Рассмотрим подробнее вопрос о сопротивлении.

РЕСПИРАТОРНОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Оно состоит из эластического и неэластического сопротивления.

Эластическое сопротивление. При спокойном вдохе на преодоление этого сопротивления затрачивается примерно 60—70% усилий инспираторной мускулатуры, этот вид сопротивления является наиболее важным. При спокойном вдохе оно обусловлено, главным образои, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе — эластической тягой грудной клетки. Эластичность — это понятие, которое включает в себя растяжимость и упругость. Эластические свойства легких обусловлены двумя основными причинами: 1) эластичности альвеолярной ткани (35—45% от всей эластичности) и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55—65% от всей эластичности).

Растяжимость альвеолярной ткани связана с наличием эластиновых волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг альвеол. Коллагеновые волокна обеспечивают, главным образом, прочность альвеолярной стенки. Длина эластиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых — всего на 10% от исходного уровня. Считается, что растяжимость легких во многом обусловлена тем, каким образом эластиновые волокна образуют сети.

Поверхностное натяжение создается за счет сурфактанта, благодаря которому альвеолы не спадаются. Сурфактант обеспечивает эластичность альвеол.

В целом, эластическое сопротивление пропорционально степени растяжения легких при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление (эластическая тяга легких). Единицей эластического сопротивления является эластанс — величина эластической тяги легких, возникающая при увеличении их объема на 1 мл. Однако более удобен в практике параметр, обратный эластансу, т. е. растяжимость (податливость): чем выше податливость, растяжимость, тем меньше эластичность, тем меньше и эластическая тяга. У мужчин средняя растяжимость легких — 0,22—0,24 л/см водного столба, а у женщин — 0,16—0,18 л/см водного столба. При ряде заболеваний растяжимость (эластичность) существенно меняется. Например, при эмфиземе легких растяжимость повышается, а эластичность (эластическая тяга легких) снижается, ткань теряет эластичность — становится податливой, подобно старой резине. Для акта вдоха это благоприятно, а для выдоха — нет, т. к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспираторной мускулатуры для проведения выдоха. При фиброзах легкие становятся более ригидными — плохо растягиваются, но зато хорошо сокращаются, т. е. при фиброзах акт вдоха затруднен, а выдоха — облегчен.

Резистивное сопротивление. Оно обусловлено многими факторами, в том числе: 1) аэро­динамическим сопротивлением потоку воздуха в дыхательных путях; 2) динамическим со-ротивлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 3) инерционным сопротивлением перемещающихся тканей. Основной фактор — это аэродинамическое сопротивление. Рассмотрим этот вид сопротивления подробнее.

Существует формула, по которой можно определить давление, необходимое для пре-волення аэродинамического сопротивления:

R=K1V+K2V²

Первый член этого уравнения (К1V) обусловлен ламинарным движением воздушного отока. Он зависит от длины дыхательных путей, вязкости газовой смеси и радиуса дыхательных путей.

8L * n

(К1 = ——— ) — формула Пуазейля.

пr 2

275

Второй член этой формулы — (K2V²) — определяется турбулетным потоком воздухе среды. Коэффициент К2 зависит уже от радиуса в 5-й степени,

где f—коэффициент трения, зависящий от плотности газа.

Итак, аэродинамическое сопротивление определяется тем, каким образом движется воздушный поток — ламинарно или турбулентно, с какой скоростью, а также калибром дыхательных путей. Когда дыхание становится турбулентным, когда возрастает скорость воздушных потоков и уменьшается просвет бронхов (например, при бронхиальной астме), аэродинамическое сопротивление, т. е. трение между воздухом и дыхательными пути возрастает, увеличивается вклад этого сопротивления в общее сопротивление, которое необходимо преодолевать дыхательной мускулатуре. Значение аэродинамического сопротивления особенно возрастает при патологии или при вдыхании смеси воздуха в условиях гипербарии (под водой, например). Так, известно, что уменьшение радиуса бронхов на 1/3 от исходного уровня вызывает при ламинарном потоке 4-кратное увеличение аэродинамического сопротивления, а при уменьшении радиуса в 2 раза — сопротивление возрастает в 100 раз! Если же движение воздуха турбулентное, то рост сопротивления еще более значителен. В норме бронхи во время вдоха удлиняются и расширяются (за счет воздействия симпатических волокон), тем самым облегчается акт вдоха за счет уменьшения аэродинамического сопротивления. В то же время от тонуса гладких мышц бронхов зависит и способность бронхов изменять свой калибр при вдохе и выдохе: если тонус снижен, то при вдохе просвет бронхов за счет отрицательного давления в плевральной полости расширяется, при выдохе уменьшается. Следовательно, просвет бронхов, определяемый состоянием гладких мышц бронхов — важная в клиническом плане величина.

Под верхними дыхательными путями понимают полость носа, носоглотки и гортани. Нижние дыхательные пути — трахея и бронхи. Согласно классификации Вейбеля (1970г.) различают главные бронхи (1-я генерация деления трахеи), долевые бронхи (2-я), сегментарные бронхи (3-я), субсегментарные бронхи (4-я), бронхи (5—15-я), терминальные бронхи (16-я), респираторные бронхи (17—19-я), альвеолярные ходы (20—22-я), альвеолярные мешки (23-я) и альвеолы (24-я, заключительная генерация).

Линейная скорость воздушного потока максимальна в трахее — 98,4 см/с и минимальна в альвеорярных мешках — 0,02 см/с. Основное сопротивление, которое испытывает воздух, возникает при прохождении от трахеи до терминальных бронхиол. Именно в этих зонах совершается собственно перемещение воздушного потока путем конвекции. В зоне с 17-й по 23-ю генерации (транзиторная или переходная зона), а также в 24-м поколении, т. е. в альвеолах (респираторной зоне) воздушный поток не движется, а происходит лишь диффузия кислорода, углекислого газа, паров воды по градиенту парциального давления. Поэтому в этой области воздушные потоки уже не испытывают аэродинамического сопротивления.

Функциональной единицей легких является ацинус. В легких их 800 тысяч. Каждый ацинус вентилируется терминальной бронхиолой, которая заканчивается альвеолярными мешками, в стенках этих мешков находятся альвеолы. Альвеола — это тонкостенный пузырь диаметром около 0,18—0,25 мм. В легких их около 300 млн, общая площадь которых составляет 80 м².

КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

В легких существует так называемая коллатеральная вентиляция, которая позволяет в случае закупорки бронхов осуществлять дыхание за счет наличия в легких дополнитель-

276

ых, запасных путей между долями, сегментами, ацинусами. До 30—40% воздуха может вступать в альвеолы за счет коллатеральной вентиляции.

В альвеолярной стенке имеются поры Кона (диаметром до 10 мкм). Между бронхиолами и альвеолами имеются бронхиолоальвеолярные коммуникации — так называемые каналы Ламберта (диаметром до 30 мкм). Все это обеспечивает коллатеральную вентиляцию в пределах ацинуса.

Между отдельными ацинусами тоже есть сообщения, которые начинаются от альвеолярных ходов одного ацинуса и заканчиваются в альвеолярном мешке другого ацинуса. Инспираторные бронхиолы одного сегмента могут соединяться с терминальными бронхиолами соседнего сегмента (так называемые бронхиолы Мартина). В целом считается, что респираторные бронхиолы являются основой коллатеральной вентиляции легких.

ЭНЕРГЕТИКА ДЫХАНИЯ

Для совершения обычного дыхания, т. е. при легочной вентиляции, равной 6—8 л/мин, затрачивается энергия, равная 0,3 кгм/мин, или 0,002—0,008 Вт. В целом, это составляет 2—3% от общих энергозатрат организма. При МОД, равном 14 л/мин, затраты возрастают в 3 раза (0,9 кгм/мин), а при 200 л/мин — 250 кгм/мин. При максимальной вентиляции легких, равной 120 л/мин и выше, затраты на дыхание становятся нерентабельными и дальнейшее повышение вентиляции легких становится в энергетическом отношении крайне невыгодным.

ПАТТЕРНЫ ДЫХАНИЯ

В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами «вдох — выдох» до 12—16 в минуту. Этот вид дыхания получил название эйпноэ.

При разговоре, приеме пищи паттерн дыхания временно меняется: периодически могут наступать апноэ — задержки дыхания на вдохе или на выдохе. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возникает гиперпноэ — возрастает частота и глубина дыхания. Во время естественного сна паттерн дыхания меняется: в период медлен­ного (ортодоксального) сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период пара­доксального сна оно возвращается к исходному, углубляется и учащается. В ряде случаев у взрослых во время сна может наблюдаться дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно ампли­туда дыхательных движений возрастает, потом сходит на нет, после паузы вновь постепен­но возрастает и т. п. У новорожденных во сне может происходить остановка дыхания (син­дром внезапной детской смерти).

При нарушении структур мозга, имеющих прямое отношение к процессу дыхания, пат­терн дыхания существенно меняется.

1) Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдо­хами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга, в период агонии. Как правило, затем наступает полное прекращение дыхания — апноэ.

2) Атактическое дыхание — это неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нару­шении связи с варолиевым мостом.

3) Апнейстическое дыхание. Апнейзис:— это паттерн дыхания, при котором имеет мес­то длительный вдох, короткий выдох и снова — длительный вдох. Т. е. нарушен процесс смены вдоха на выдох.

4) Дыхание типа Чейна-Стокса. Возникает подобно гаспингу — при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга.

5) Дыхание Биота. Наблюдается при повреждении дыхательных нейронов моста. Прояв­ляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох—выдох» возникают длительные паузы—до 30 с, которых в норме нет.

277

6) Дыхательная апраксия. Наблюдается при поражении нейронов лобных долей. Боль­ной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыха­ния у него не нарушен.

7) Нейрогенная гипервентиляция. Дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, при физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

Все эти виды паттернов, в том числе и патологические, возникают при изменении рабо­ты дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиевого моста (см. ниже). Могут также возникать вторичные изменения дыхания при различных видах патологии. Напри­мер, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга вызывает уча­щение дыхания (тахипноэ). Сердечная недостаточность приводит к развитию дыхания типа Чейна-Стокса, анемия сопровождается тахипноэ, артериальная гипертония вызывает ги­первентиляцию. Коматозные состояния (например, диабетическая кома) вызывают «боль­шое» шумное дыхание, или дыхание Куссмауля — глубокое дыхание с укороченным актив­ным выдохом. Метаболический ацидоз вызывает брадипноэ.

При поражении ЦНС, при наличии выраженной сердечно-сосудистой и легочной пато­логии нарушение регулярности дыхания свидетельствует о неблагоприятном развитии про­цесса. Зловещим признаком является постепенное удлинение дыхательных пауз (эпизодов апноэ), в ходе которого дыхание типа Чейна-Стокса или Биота переходит в терминальное дыхание (гаспинг).