Сократимость миокарда

Энергетика. Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробно­го режима; благодаря наличию кислорода миокард использует различные субстраты окис-

214

ления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена — глюкоза, свободные жирные кисло­ты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в условиях покоя (обычной нагруз­ки) на нужды энергетики сердца тратится глюкозы — 31%, лактата —28%, свободных жирных кислот — 34%, пирувата, кетоновых тел и аминокислот — 7%.

При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кис­лот, а потребление глюкозы — снижается. Это важное наблюдение свидетельствует о том, что сердце является удивительным органом — оно способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе, в том числе в анаэробных условиях. Следовательно, сердце выступает и в роли буфера, предохраня­ющего организм от закисления среды!

За 1 минуту сердце массой 300 г потребляет в среднем 24—30 мл кислорода, что состав­ляет около 10% от общего потребления кислорода. В норме коэффициент полезного дейст­вия сердечной мышцы составляет 15—40%. За 1 систолу левый желудочек совершает рабо­ту, равную 0,93 Н'м, правый желудочек — 0,14 Н"м, а вместе — 1,089 Н-м (IH = 0,1 кг).

Процессы сокращения в миокардиоцитах. Кардиомиоциты имеют диаметр 10—15 мкм, а их длина — 30—60 мкм. Каждый кардиомиоцит содержит много миофибрилл, а каждая миофибрилла состоит из 200—1000 протофибрилл — актиновых и миозиновых нитей. С поверхности миокардиоцита в глубь клетки уходит Т-образное выпячивание (Т-система), которое внутри клетки контактирует с цистернами саркоплазматического ретикулюма.

Инициация сокращения происходит под влиянием кальция: он взаимодействует с тропо-нином. Это меняет положение тропомиозина на актиновой нити, с которыми миозиновые мостики способны вступать в контакт. Далее начинается мостиковый цикл — взаимодейст­вие, тяга, отщепление под влиянием гидролиза АТФ и новый цикл. Чем больше ионов каль­ция — тем больше число взаимодействующих мостиков и тем выше сила сокращения.

Кальций для нужд сокращения поступает из нескольких источников:

—из цистерн саркоплазматического ретикулюма;

— из митохондрий, где он накапливается в период диастолы;

• из наружной среды (в момент генерации ГЩ кальций через медленные натрий-каль­циевые каналы входит внутрь миокардиоцита).

Когда из среды удаляется кальций, то сердечная мышца уже через 15—60 сек. перестает сокращаться. Это указывает на важнейшую роль наружного кальция в деятельности сердца. Механизм расслабления сердца изучен не так хорошо, как другие процессы. Известно, чго расслабление обусловлено, с одной стороны — активной откачкой кальция из миокардиоцита, а с другой стороны, — за счет наличия в миокардиоците последовательного и параллельного эластических элементов, которые «расправляют» миофибриллы в условиях от­сутствия активного процесса сокращения.

В сердечной мышце существует несколько механизмов, позволяющих регулировать силу сокращения миокарда.

Гетерометрическая регуляция силу сокращения. В 1895 г. О. Франк получил зависимость: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Э. Старлинг в 1918 г. В последующем это явление получило название «Закона Франка-Старлинга». Суть его заключалась в том, что чем больше (до определенной величины) растягивается мышца желудочков (и предсердий) во время фазы наполнения, тем сильнее она будет сокращаться во время систолы. Найдено, что максимальное сокращение сердечная мышца совершает в том случае, если длина саркомера достигает 0,9—2,2 мкм. В этой ситуации число мест, генерирующих силу (число активно функционирующих мостиков), достигает максимального значения. При дальнейшем растяжении мышц взаимодействующие части актиновых и миозиновых нитей разъединяются, число мест генерации силы уменьшается, и сила сокращения падает. При длине саркомера, равной 3,6 мкм, сила сокращений равна 0, т. к. взаимодействие полностью отсутствует. В целом этот способ генерации силы сокращения получил название гетерометрической регуляции.

215

Гомеометрическая регуляция. Известно, что сила сердечных сокращений может меняться при неизменной длине мышцы (гомеометрический режим) за счет влияний, приводящих, в частности, к повышению внутри миокардиоцита свободного кальция. В частности, подобное может наблюдаться в явлении лестницы Боудича: чем чаще возникает возбуждение миокарде, тем сильнее (до некоторого предела) сокращение. Это явление получило название хроноинотропного взаимоотношения. Это явление играет важную роль в регуляции деятельности сердца в реальных условиях.

Второй вариант гомеометрической регуляции, которая осуществляется без каких-либо нервных или гуморальных механизмов — это феномен Анрепа — при увеличении давления в аорте (артерии) в результате роста противонагрузки возрастает и сила сердечных сокраще­ний. Благодаря этому феномену при повышении давления в аорте или артерии величина систолического объема крови может оставаться постоянной. Механизмы, лежащие в осно­ве феномена Анрепа, до настоящего времени не ясны.

Изменение силы сердечных сокращений — положительные (рост силы) или отрицатель­ные (снижение силы) инотропные эффекты могут вызвать различные вещества (в том числе — лекарственные), а также симпатические и парасимпатические воздействия: симпатичес­кие влияния приводят к повышению силы мышечных сокращений, а парасимпатические — к их снижению. Полагают, что под влиянием норадреналина, активирующего бета-адренорецепторы, возрастает скорость взаимодействия миозиновых мостиков с актиновой нитью (меняются кинетические свойства сократительного аппарата миокардиоцитов). Это и вызывает повышение силы сокращения. Подобного рода изменения возникают и под влиянием сердечных гликозидов, которые одновременно могут блокировать работу калий, натриевого насоса.

ОСНОВЫ ГЕМОДИНАМИКИ. СИСТЕМНАЯ ГЕМОДИНАМИКА

Движение крови в последовательно соединенных сосудах, обеспечивающее ее кругообо­рот, называют системной гемодинамикой, а движение крови в параллельно подключенных к аорте и полым венам сосудистых руслах, благодаря которому соответствующие органы по­лучают необходимый объем крови, называют регионарной, или органной гемодинамикой. Классическая физиология основное внимание уделяла системной гемодинамике; в послед­ние годы интенсивно изучаются особенности кровотока в отдельных органах.

Системная гемодинамика. Великий английский физиолог У. Гарвей еще в 1628 г дал ясный ответ на вопрос о сущности кровообращения у человека и животных. Однако и до настоящего времени многие проблемы кровообращения требуют детального научного анализа.

Основные функции системы кровообращения — это транспорт газов и веществ к тка­ням, удаление метаболитов и поврежденных клеток, а также обмен тепла в организме. Эти функции реализуются благодаря непрерывному движению крови по сосудам, в основе кото­рого лежит деятельность сердца как насоса и возникающий при этом градиент давления, т.е. разница давлений по ходу сосудистого русла (каскадный уровень снижения давления). Сопротивление, которое испытывает кровь, проходя по различным сосудам, в определен­ной степени препятствует кровотоку.

С морфологической точки зрения кровеносные сосуды представляют собой трубки различного диаметра, состоящие из трех основных слоев — из внутреннего (эндотелиального), среднего, представленного гладкомышечными клетками, а также коллагеновыми и эластическими волокнами, и наружного слоя. Сосуды, помимо размеров, отличаются меж­ду собой, главным образом, строением среднего слоя — в аорте, крупных артериях преоб­ладают эластические и коллагеновые волокна (сосуды эластического типа), что обеспечи­вает их упругость и растяжимость. В артериях среднего и мелкого калибра, а также в артериолах, прекапиллярах и венулах — преобладают гладкомышечные элементы, обладаю­щие высокой сократимостью (сосуды мышечного типа). В средних и крупных венах - сред-

216

ний слой содержит мышцы, но их сократительная активность, как правило, невысокая. Ка­пилляры же вообще лишены гладкомышечных клеток.

Движение крови по кровеносным сосудам в физиологии объясняется на основе извест­ных в физике законов гидродинамики. Согласно одному из них, количество жидкости (Q), протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале (P1) и в конце (Р2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости: Q = (P1 – Р2) : R. Так как давление в месте впадения полых вен в сердце близко к нулю, то это уравнение гидродинамики для системного кровотока можно записать в виде: Q = P/R, где Q — количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р — величина среднего давления в аор­те, R — величина сосудистого сопротивления. Из этого уравнения следует, что Р = Q х R, т.е. давление (Р) в устье аорты прямо пропорционально минутному объему кровотока (Q или МОК) и величине периферического сопротивления (R). Зная Р (100 мм. рт. ст.) и МОК ( 5000 мл/мин), можно косвенного рассчитать R — один из основных интегральных показа­телей сосудистой системы. В среднем, периферическое сопротивление в большом круге кровообращения (при указанных значениях и с учетом переводного коэффициента, равного 1332) составляет 900 - 2500 дин х с х см'⁵. В рамках учения о гидродинамике существует возможность прямого определения или прямого расчета периферического сопротивления: для этого можно применить формулу Пуазейля. Согласно этой формуле, гидродинамическое сопротивление в каждой отдельной трубке R = (8Lv): пr*, где L — длина трубки; V — вяз­кость протекающей в ней жидкости; г — радиус трубки. Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из сопротивлений каждого сосуда, в том числе соеди­ненных параллельно — в этом случае суммарное сопротивление

R= l:(l/R1+l/R2+l/R3...+l/Rn),

и соединенных последовательно — в этом случае суммарное сопротивление,

R = R1 + R2 +R3 +...Rn.

Приведенные формулы, однако, не позволяют проводить даже приближенный расчет периферического сопротивления, так как состояние сосудистого русла постоянно меняет­ся. В то же время формула Пуазейля в целом отражает основные факторы, влияющие на величину периферического сопротивления, и дает возможность понять причину его роста при повышение вязкости крови, при увеличении длины сосудистого русла, а также при сни­жение радиуса сосуда. Обе основные формулы гемодинамики — Q = (P1 - Р2) : R и R = (8Lv): пr-⁴ — в целом, позволяют понять, почему движение крови по сосудам зависит от рабо­ты сердца, от объема крови, возвращающегося к сердцу, а также от тонуса гладких мышц сосудов, который в конечном итоге определяет величину периферического сопротивления.

Для гемодинамики помимо таких понятий как объемная скорость кровотока (Q), вели­чина кровяного давление (Р), величина периферического сопротивления (R) важно пред­ставление о площади поперечного сечения сосудистого русла (S), о линейной скорости крово­тока V (она определяется по формуле V= Q/S, где S — площадь поперечного сечения сосу­дистого русла), а также о характере изменений всех перечисленных показателей по ходу сосудистого русла. Принципиально важным в этом плане является два положения. 1) Объ­емная скорость кровотока (или минутный объем кровотока) в разных отделах сосудистого русла в данный момент времени является величиной постоянной (если из сердца за минуту выходит 5 л крови, то такое же количество крови за этот же промежуток времени должно вернуться к сердцу). 2) Сосудистое русло, по которому совершается непрерывное движе­ние крови, по морфологическим, биофизическим, физиологическим и другим характерис­тикам — неоднородно. В частности, крупные сосуды (аорта, легочная артерия) имеют са­мый большой диаметр (16 — 32 мм), но суммарная площадь поперечного сечения у них самая минимальная (например, у аорты — 2 — 3,5 см²); для них характерна высокая упру­гость и растяжимость, низкое сопротивление току крови, относительное невысокое содер­жание гладких мышц. Для мелких артерий и артериол типичен малый диаметр (1 — 0,2 мм), относительная большая суммарная площадь поперечного сечения, низкая упругость и рас­тяжимость, достаточно высокое содержание гладких мышц и высокое сопротивление току

217

крови. У капилляров - малый диаметр (0,003 — 0,007 мм), огромная (самая большая в сосу­дистом русле, превышающая площадь аорты в 500- 600 раз) суммарная площадь попереч­ного сечения, низкая упругость и растяжимость, тончайшая стенка, в которой отсутствуют гладкомышечные клетки. Для венул, малых и больших вен характерным является доста­точно большой диаметр (для венул — 0,2 — 2 мм, для больших вен — 5—10 мм), сравни­тельная небольшая суммарная площадь поперечного сечения, высокая растяжимость, на­личие в стенках гладких мышц. Такие особенности различных отделов сосудистого русла в градиент движения крови отражаются на гемодинамических показателях , а также на ха­рактере движения крови по сосудам.

Выйдя из сердца в большой круг кровообращения, кровь попадает в аорту, которая за счет высокой упругости и растяжимости превращает ритмический выброс крови в равно­мерный кровоток. Эта часть сосудистого русла (так же, как и легочная артерия) получила название «компрессионной или эластической камеры» или «сосудов котла». Здесь величи­на кровяного давления достигает самых больших значений — в момент выброса крови из сердца — 125-120 мм рт ст, в момент диастолы — 85-80 мм рт ст. Здесь максимальна я линейная скорость кровотока — до 50 см/с.

В крупных артериях (плечевая, бедренная), а также в артериях среднего калибра давле­ние крови сохраняется близким к указанным выше значениям, так как кровь проходит срав­нительно короткий путь, на котором она не испытывает большого сопротивления (падение давление не превышает 10%), линейная скорость кровотока, однако уже заметно снижает­ся (так как растет площадь поперечного сечения) и составляет 13 см/с. Эту часть сосудис­того русла иногда называют «сосудами распределения».

Проходя по малым артериям и артериолам, кровь, в следствие малого диаметра этих сосудов и низкой растяжимости, испытывает большое сопротивление — поэтому на этом участке сосудистого русла происходит выраженное падение величины артериального дав­ления — до 80—90 мм. рт. ст. в малых артериях и до 40—60 мм. рт. ст. — в артериолах. Эта часть сосудистого русла получила название «резистивные сосуды» или «сосуды сопротив­ления», так как именно здесь кровь испытывает наибольшее сопротивление своему току. Линейная скорость кровотока на этом участке составляет 0,3 - 6 см/с.

Пройдя через прекапиллярные сосуды — сфинктеры, которые в функциональном плане также можно называть «сосудами сопротивления» и состояние которых может привести к полному дальнейшему прекращению кровотока в данном регионе, или наоборот, к высоко­му уровню кровотока (И.М. Сеченов их называл «кранами сердечно-сосудистой системы»), кровь попадает в капилляры — очень короткие (до 1 мм) и очень тонкие (до 0,003—0,007 мм) сосуды. В большом круге кровообращения на артериальном конце капилляров давление достигает 30—35 мм. рт. ст., а на венозном (в силу сопротивления) — 10—17 мм. рт. ст. Этого давления еще достаточно для перехода крови из капилляров в венозную систему. За счет огромной суммарной площади поперечного сечения в капиллярах линейная скорость достигает минимальных значений — 0,5—1 мм/с. Благодаря этому капилляры выполняют основную задачу всего процесса кровообращения — обмен газов и различных веществ между кровью и клетками. Поэтому эта часть сосудистого русла получила название —« нутритивные сосуды» («обменные сосуды» или «питающие сосуды»).

В ряде случаев кровь минует капилляры, т. е. проходит сразу же в венозное русло. Этот «сброс» крови осуществляется по артерио-венозным анастомозам; такие сосуды получили название «шунтирующие сосуды».

Венозное русло предназначено для сбора крови, т.е. оно выполняет коллекторную функ­цию. Часто венозные сосуды называют «емкостными сосудами» или «аккумулирующими сосудами» — их высокая растяжимость позволяет накапливать здесь большой (75—80%) объем крови. При повышении давления в венозной системе на несколько миллиметров объ­ем крови в венах увеличивается в 2—3 раза, а при повышении давления в венах на 10 мм рт. ст. вместимость венозной системы возрастет в 6 раз. В венозном русле кровь испытывает меньшее сопротивление, чем в мелких артериях и артериолах, однако достаточно большая

218

рфотяженность венозного русла приводит к тому, что давление крови по мере ее приближе­ния к сердцу — постепенно снижается до нуля. Так, в венулах оно составляет 12—18 мм рт. ст., в венах среднего калибра — 5—8 мм рт. ст., а в полых венах — 1—3 мм рт. ст. В то же время линейная скорость кровотока по мере приближения крови к сердцу— возрастает и оставляет соответственно 0,07 см/с, 1,5 см/с и 33 см/с. Низкое гидростатическое давление венозном русле, с одной стороны, способствует движению крови по артериальному руслу, но с другой стороны — затрудняет возврат крови к сердцу. Однако для этих целей в эволюции возник ряд компенсаторных механизмов. В частности, венозному возврату крови способствуют: 1) наличие в венах многочисленных полулунных клапанов эндотелиального происхождения (исключение - полые вены, вены воротной системы и мелкие венулы), пропускающих кровь только по направлению к сердцу; 2) снижение внутриплеврального давления в момент вдоха (присасывающее действие грудной клетки); 3) присасывающее дейст­вие полостей сердца (во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону желудочка, что создает дополнительное разряжение в предсердиях и увеличивает градиент давления); 4) сифонное явление (устье аорты выше устья полых вен); 5) динамическая работа мышц ног, рук, туловища (повышение вневенозного давления во время сокращения скелетных мышц приводит к выталкиванию венозной крови по направле­но к сердцу); такая функциональная роль скелетных мышц послужила поводом для того, чтобы их стали называть «периферическим сердцем» или «мышечным насосом», а двигательная активность рассматривается как важнейший фактор, способствующий работе системы кровообращения. Массаж также способствует венозному возврату крови.

В целом можно заключить, что 10% энергии, затрачиваемой левым желудочком на изгнание крови в большой круг кровообращения, расходуется на продвижение крови в крупных и средних артериях, 85% — на продвижение крови в артериолах и капиллярах и остальные 5% — на продвижение по венозном сосудам.

Все основные гемодинамические закономерности, описанные выше, характерны и для 1лого круга кровообращения, хотя в количественном отношении имеется существенная разница, о чем подробнее указано ниже.

В заключение этого раздела отметим ряд важных моментов, касающихся системной ге­одинамики.

1. В сосудах «компрессионной камеры», т.е. в аорте и легочной артерии происходит переход части кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, в энергию статического напряжения артериальных стенок, благодаря которой во время диастолы сердца кровь продолжает проталкиваться по ходу сосудистого русла.

2. Кровоток в крупных артериях имеет пульсирующий характер, поэтому линейная и обьемная скорости непрерывно меняются: они максимальны в систолу, минимальны в диастолу. В артериях среднего и мелкого калибра, в артериолах, капиллярах и венах кровоток постоянен, т.е. его объемная и линейная скорости не зависят от фазы сердечного цикла.

3. Говоря о линейной скорости кровотока, вычисляемой по формуле V= Q/S, обычно имеют в виду среднюю скорость. Но, в действительности, линейная скорость различна для частиц крови, движущихся в центре потока (здесь она максимальна) и у сосудистой стенки за счет трения - у стенок она минимальна). Обычно движение крови по сосудам происходит ламинарно; однако в полостях сердца и в области бифуркации крупных сосудов возникает турбулентность, за счет чего повышается сопротивление движению тока крови.

4. Артериальное давление является основным параметром гемодинамики. Простой способ его определения (метод Рива—Роччи и Н.С. Короткова) сделал этот параметр незаме­нимым в клинической практике и в научных исследованиях. Величина артериального давления зависит от минутного объема кровотока и общего периферического сопротивления сосудов; динамика последнего, главным образом, определяется изменением базального тонуса гладких мышц сосудов.

5. Давление в правом предсердии, где заканчивается большой круг кровообращения, получило название центрального венозного давления (ЦВД). Уровень ЦВД существенно

219

влияет на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении ЦВД от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20—30%; повышение ЦВД от 0 до + 1 мм рт. ст. уменьшает венозный возврат на 14%. В клинической практике ЦВД выражается в мм вод. ст. У здоровых людей ЦВД в условиях мышечного покоя составляет 40—120 мм вод. а вечером оно на 10—30 мм вод. ст. выше, чем утром.

6. В практическом отношении следует иметь в виду, что в венах грудной полости давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания. Ранение вен лежащих вблизи грудной полости (например, яремных вен), опасно, так как давление в них (как и ЦВД) в момент вдоха становится ниже атмосферного, т.е. отрицательным. Поэтом при вдохе возможно поступление атмосферного воздуха в полость вен и развитие воздушной эмболии. т.е. закупорки артериол и капилляров пузырьками воздуха, что может сопровождаться летальным исходом.

7. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно составляет 4,5—6 л или 6-8% от массы тела. Однако ОЦК в зависимости от условий может существенно меняться. Это объясняется наличием в венозном русле участков, в которых часть крови может депонироваться, и проходить с низкой скоростью — это сосуды печени, легких, селезенки, подкожных сплетений. В определенных условиях в них скапливается до 40% всего объема крови. Механизм депонирования — различный. В печени, например, он связан с регуляцией выхода крови из этого органа за счет активности гладкомышечных сфинктеров: благодаря этому здесь может скапливаться до 500 мл крови. Аналогичный механизм в селезенке: кровь в ней депоноруется в своеобразных капиллярах — венозных синусах или синусоидах, на выходе из которых имеются гладкомышечные сфинктеры. В легких механизм депонирования обусловлен гидродинамическими закономерностями: стенки легочных вен очень растяжимы, поэтом при переходе человека из вертикального положения в горизонтальное в легких может задерживаться до 500 — 600 мл крови, а при переходе в вертикальное положение, наоборот, кровь идет в большой круг кровообращения. В подкожном сосудистом русле депонирование реализуется за счет артерио-венозных анастомозов: при открытых анастомозах кровь сразу же «сбрасывается» в венозную систему, а при закрытых — она депонируется в капиллярном ложе. Этот механизм особенно важен для процесса терморегуляции.

8. Время полного кругооборота крови у человека составляет в среднем 27 систол сердца. При частоте сердечных сокращений 70—80 в минуту полный кругооборот крови проходит за 20—23 с, при этом 5—б с затрачивается на прохождение по малому круг кровообращения.

9. Приведенную выше функциональную классификацию сосудов (упруго-растяжимые сосуды, резистивные сосуды и т.д.) предложил шведский физиолог Б. Фолков в 1971 году. Однако, по мнению известного российского физиолога Б.И. Ткаченко, эта классификация требует пересмотра. По его классификации, следует выделять 9 отделов. 1) Генератор давления и расхода крови: сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время сие толы. 2) Сосуды высокого давления — аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается высокий уровень кровяного давления. 3) Сосуды — стабилизаторы давления — мелкие артерии и артериолы, которые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сердечным выбросом поддерживают оптимальный для системы уровень давления. 4) Распределители капиллярного кровотока — терминальные сосуды, гладкомышечные элементы которых при сокращении прерывают кровоток в капилляре, а при расслаблении — дают возможность возобновиться кровотоку, адекватному потребностям органа. 5) Обменные сосуды — капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функции которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями. 6) Аккумулирующие сосуды — венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренном выбросу ее в циркуляцию; эти сосуды наряду с емкостной функцией обладают и резистентной функцией, хотя и намного меньше, чем стабилизаторы давления. 7) Сосуды возврата крови — крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается под

220

ча крови к сердцу. 8) Шунтирующие сосуды — различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток. 9) Резорбтивные сосуды — лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов — в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь.

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

Доставка к тканям необходимых питательных веществ, кислорода, гормонов и других билогически активных веществ и удаление продуктов метаболизма, в том числе углекислого газа является основной функцией системы кровообращения. Перенос веществ из крови к тканям и из тканей к клеткам осуществляется через стенку капилляра. Транскапиллярный обмен является основным процессом, обеспечивающим адекватный приток необходимых веществ к клеткам и адекватное удаление продуктов метаболизма.

Транскапиллярный обмен происходит главным образом за счет процессов диффузии, фильтрации и реабсорбции, которые совершаются на уровне капилляра. Обеспечивается транскапиллярный обмен за счет системы микроциркуляции — движение крови по микроциркуляторному руслу. Под термином «микроциркуляторное русло» понимается совокупность сосудов — конечных артерий, артериол, метаартериол (магистральных капилляров), капилляров (истинных капилляров), венул, мелких вен. Все эти сосуды имеют большие размеры, поэтому этот участок сосудистого русла получил название «микроциркуляторное русло», или «терминальные сосуды».

Принцип строения микроциркуляторного русла состоит в следующем: от артериолы по направлению к венуле отходит магистральный сосуд или магистральный капилляр. От этого магистрального капилляра отходят под углом истинные капилляры, которые несут кровь другому магистральному капилляру. Число таких истинных капилляров огромно. Именно через эти капилляры осуществляется транскапиллярный обмен. В месте ответвления истинного капилляра от магистрального капилляра располагается прекапиллярный сфинктер - несколько гладкомышечных клеток, которые будучи в сокращенном состоянии, вызывают прекращение тока крови по истинному капилляру. Проходимость или функционирование капилляра определяется многими факторами, в том числе состоянием прекапиллярных сфинктеров, уровнем гидростатического давления в артериоле, уровнем венозного оттока. Для быстрого обходного оттока крови из артериолы в венозную систему существуют артерио-венозные анастомозы, благодаря которым кровь может пойти в венулу, минуя магистральные капилляры и истинные капилляры.

Капилляры. В среднем диаметр многих капилляров составляет 3—5 мкм, а длина их достигает 750 мкм. Интенсивность капилляризации тканей, т. е. количество капилляров в расчете на массу ткани — различна. Например, наиболее высокая капилляризация характерна для миокарда: 1 мм³ ткани миокарда содержит 2500—3000 капилляров, а в 1 мм³ ткани скелетных мышц — 300-—400 капилляров. Следует иметь в виду, что в условиях покоя (вне физической нагрузки) часть капилляров закрыта, а часть выполняет свою функцию активного сосуда, т. е. является «дежурными» капиллярами.

Одним из факторов, определяющим возможности транскапиллярного обмена, является проницаемость капиллярной стенки для различных веществ, мигрирующих из крови в ткань и наоборот. Все капилляры представляют собой трубку, стенка которой состоит из однослойного эндотелия и базилярной мембраны. Мышечные элементы в капиллярах отсутствуют. По строению эндотелиального каркаса все капилляры условно делят на 3 класса или вида:

1.Капилляры с непрерывной стенкой («закрытые» капилляры) — эндотелиальные клетки плотно прилегают друг к другу, не оставляя зазоров между клетками.

Капилляры данного типа широко представлены в гладких и скелетных мышцах, в сердечной мышце, в соединительной ткани, в легких и ЦНС.

Гематоэнцефалический барьер является примером чрезмерно жесткого регулирования межкапиллярного обмена.

221

2) Капилляры с фенестрами (окошечками) или фенестрированные (окончатые). Капилляры этого типа способны пропускать вещества, диаметр которых достаточно велик. Такие капилляры расположены в почечных клубочках, в слизистой кишечника.

3) Капилляры с прерывистой стенкой — между соседними эндотелиальными клетка имеются щели, через которые свободно могут проходить крупные частицы, в том числе форменные элементы крови. Такие капилляры расположены в костном мозге, печени, селезенке. Их наличие обеспечивает свободный выход форменных элементов из сосуда в ткань и наоборот.

В капиллярах большого круга кровообращения транскапиллярный обмен совершает через достаточно жесткий гистогематический барьер, реализуемый с участием капилляре с непрерывной стенкой. Считается, что переход веществ из капилляра в ткань и наоборт совершается главным образом за счет двух механизмов — диффузии и фильтрации (с реабсорбцией).

Диффузия происходит за счет наличия градиента концентрации (или градиента напряжения) — вещества, способные пройти через фосфолипидный слой мембраны или через гидрофильные поры эндотелиальной клетки — идут через капиллярную стенку по градиснту концентрации. Например, кислород поступает к тканям, а углекислый газ поступает капилляры. Скорость диффузии огромна — согласно данным, представленным в «Физиологии человека» под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса (1996), за 1 мин. через все капилляры профундирует около 60 л, а за сутки 85000 л. Пока кровь проходит через капилляр, может произойти 40-кратный обмен между кровью и тканями. Лимитирующим фактором в этом процессе является способность вещества проходить через фосфолипидные участки мембраны и размеры вещества.

2-й важный механизм — это фильтрация жидкой части крови вместе с растворенными в ней веществами и обратная реабсорбция жидкости. В среднем, из капилляров каждую минуту выходит около 14 мл или около 20 л за сутки. Вышедшая на артериальном конце капилляра жидкость дренирует межклеточное пространство, очищая его от метаболита ненужных частиц. На венозном конце капилляра большая часть жидкости вместе с метаболитами вновь поступает в капилляр и затем переносится в венозное русло. В среднем, возвращается около 18л. Остальная часть — 2л — идет на образование лимфы. Это своеобразный дренаж тканей, благодаря которому крупные частицы, не способные пройти через стенку капилляра, проходят по лимфатической системе, в том числе через лимфатические узлы, где подвергаются разрушению. В конечном итоге лимфа через грудной и шейный лимфатические протоки возвращается в венозное русло.

Силы, которые определяют интенсивность процесса фильтрации и реабсорбции, это гидро- дростатическое давление крови, гидростатическое давление межклеточной жидкости, он- котическое давление плазмы и онкотическое давление межклеточной жидкости. На артериальном конце капилляра большого круга кровообращения величина гидростатического давления, которая способствует фильтрации, составляет 30—35 мм рт. ст., или в среднем 32,5 мм рт. ст. Гидростатическое давление межклеточной жидкости или тканевой жидкости составляет около 3—0 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы равно 25 мм рт. ст., а онкотическое давление межклеточной жидкости (тканевой жидкости) составляет 4,5 мм рт. ст.

Итак, способствуют фильтрации — гидростатическое давление плазмы (32,5 мм) и онкотическое давление тканей (4,5 мм рт. ст.), 32,5 + 4,5 = 37 мм рт. ст. Препятствуют фил рации (способствуют реабсорбции) — онкотическое давление плазмы (25 мм рт. ст.) и гидростатическое давление ткани (межклеточной жидкости) — 3 мм рт. ст., 25 + 3 = 28 мм ст. Таким образом, 37 мм рт. ст. — 28 мм рт. ст. = 9 мм рт. ст. Эта сила является результирующей, и она способствует процессу фильтрации. Ясно, что рост уровня гидростатического давления, т. е. давления на артериальном конце капилляра и/или снижение онкотического давления плазмы (например, при гипопротеинемии) будет способствовать росту объёму фильтрации, а противоположные процессы, наоборот, препятствовать этому. В почках, с давление на артериальном конце капилляра достигает 70 мм рт. ст., объем фильтрации

222

достигает огромных значений — около 120 мл/мин или 180 л/сутки. В капиллярах малого круга кровообращения давление в капиллярах низкое — до 5 мм рт. ст., поэтому процесс фильтрации в норме здесь отсутствует. При гипертензии малого круга кровообращения (т. е. при резком повышении давления — выше 30 мм рт. ст.) возникает вероятность фильт­рации, что грозит развитием отека легкого— одного из самых опасных состояний для чело­века, нарушающих транспорт газов в легких.

На венозном конце капилляра в большом круге кровообращения давление составляет 10—17 мм рт. ст. (возьмем для расчета 17 мм рт. ст.) В этом случае:

фильтрационное давление — 17 мм рт. ст. + 4,5 мм рт. ст. = 21,5 мм рт. ст.;

реабсорбционное давление — 25 + 3 = 28 мм рт. ст.

Результирующая сила минус 6,5 мм рт. ст., она вызывает процесс реабсорбции — обратного входа воды и растворенных в ней веществ в венозную часть капилляра. Из представленных данных видно, что фильтрационное давление на артериальном конце выше (9 мм рт. ст.), чем реабсорбционное давление на венозном конце капилляра (6,5 мм т.). Это объясняет причину того, что объем фильтрации выше, чем объем реабсорбции (20 л против 18 л за сутки).

Итак, процессы фильтрации и реабсорбции, совершаемые в соответствии с законами физики и химии, играют важную роль в процессах дренажа тканей. При нарушении нормальных взаимоотношений (гидростатического или онкотического давлений) могут возникать опасные для жизни состояния, связанные с чрезмерным выходом жидкости из крови.

223