Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзамен / Ответы / Кровообращение Свой ответ.docx
Скачиваний:
259
Добавлен:
18.06.2017
Размер:
2.76 Mб
Скачать

Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения

Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности, значение этой фазы для работы сердца.

Длительность фазы абсолютной рефрактерности необходима для:

1) обеспечения исходной поляризации клеток миокарда, за счет времени работы Na-K-насоса;

2) обеспечения удаления Са++ из саркоплазмы;

3) обеспечения ресинтеза гликогена;

4) обеспечения ресинтеза АТФ;

5) обеспечения диастолического наполнения сердца кровью

С началом фазы расслабления возбудимость кардиомиоцитов начинает повышаться (период относительной рефрактерности – 0,03с) и сердце может ответить на действие сверх порогового раздражителя и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Сердце отвечает закону «все или ничего» — на пороговый раздражитель отвечает возбуждением всех волокон, на подпороговый — не отвечает. Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т.к. длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам в основном из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита обусловлено удалением кальция из протофибриллярного пространства кальциевым насосом в межклеточную среду. Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время развития ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и как следствие, продолжительность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения миокарда. Удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение) — ПД остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

4. Сократимость сердца и ее особенности.

Проводимость миокарда и ее особенности.

Блокада сердца.

5. Кардиорегуляция.

Нервный механизм регуляции деятельности сердца.

6. Гуморальный механизм регуляции деятельности сердца.

7. Гемодинамический механизм регуляции деятельности сердца.

8.Основные характеристики гемодинамики.

Линейная и объёмная скорость движения крови в разных отделах кровеносного русла; факторы их определяющие, причины их изменения.

УО(СО)

КСО

КДО во время диастолы увеличивается объём крови

9.Кровяное давление.

Факторы, обусловливающие величину кровяного давления.

Величина кровяного давления в различных отделах сосудистого русла.

Виды кровяного давления, их природа и клиническое значение.

Функциональная система саморегуляции артериального давления, анализ ее периферических и центральных компонентов.

Природа тонуса сосудов. Базальный тонус.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.

10.Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

11.Морфофункциональная характеристика микроциркуляторного русла.

Капиллярный кровоток и его особенности.

Обменные процессы в капиллярном русле, их механизмы.

Лимфообразование и лимфообращение.