- •Кафедра биохимии
- •Химический состав печени
- •Особенности энергетического обмена в печени
- •Роль печени в углеводном обмене
- •1. Основная роль печени в углеводном обмене - поддержание гомеостаза глюкозы в крови.
- •2. Печень удаляет из крови излишки фруктозы и галактозы.
- •3. Печень синтезирует глюкуроновую кислоту.
- •4. Печень синтезирует пентозофосфаты.
- •5. Печень синтезирует гепарин. Оценка углеводного обмена в печени
- •Роль печени в липидном обмене
- •Оценка липидного обмена в печени
- •Роль печени в обмене аминокислот, белков и других азотсодержащих соединений
- •Оценка обмена азотсодержащих соединений в печени
- •Роль печени в водно-минеральном обмене
- •Роль печени в пищеварении (биосинтез и циркуляция желчных кислот).
- •Роль печени в пигментном обмене
- •Желтухи
- •1. Гемолитическая желтуха
- •2. Печеночная желтуха
- •3. Абтурационная (механическая) желтуха
- •4. Наследственные желтухи
- •Дифференциальная диагностика желтух
- •Роль печени в обезвреживании ксенобиотиков
- •Выведение ксенобиотиков
- •Синдромы поражения печени
- •Лекция № 27
- •Классификация мышечных волокон
- •Особенности обмена веществ в мышечной ткани
- •Креатинфосфатный челнок
- •Характеристика быстрых и медленных скелетных мышц
- •Миофибрилла
- •Состав миофибриллы
- •Строение миофибриллы
- •Механизмы мышечного сокращения
- •Регуляция сокращения и расслабления мышц
- •Биохимические показатели крови и мочи отражающие функциональное состояние мышечной ткани
- •Тропонин т
- •Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика
- •Инфаркт миокарда
- •Факторы риска инфаркта миокарда
- •Лекция № 29 Тема: Биохимия соединительной ткани
- •Клетки соединительной ткани
- •Межклеточный матрикс
- •Химический состав межклеточного матрикса
- •Функция межклеточного матрикса
- •1. Коллаген
- •Строение коллагена
- •Виды коллагена
- •Этапы синтеза и созревания коллагена
- •Коллагеновые волокна. Образование, строение, свойства, биологическое значение
- •Сетеподобные структуры. Строение, свойства биологическое значение
- •Регуляция синтеза коллагена
- •Патологии образования коллагена
- •Катаболизм коллагена
- •Диагностика скорости распада коллагена
- •Особенности обмена коллагена
- •2. Эластин
- •Строение эластина
- •Синтез эластина
- •Нарушения структуры эластина и их последствия
- •Катаболизм эластина
- •3. Гликозаминогликаны и протеогликаны
- •Строение и классы гаг
- •1. D-глюкуроновая кислота (β-1, 3)
- •2. N-ацетил-d-глюкозамин (β-1, 4)
- •1. D-глюкуроновая кислота (β-1, 3)
- •2. N-ацетил-d-галактозамин-6-сульфат (β-1, 4)
- •1. D-глюкуроновая кислота (α-1, 4)
- •2. N-ацетил-d-глюкозозамин- 6-сульфат (β-1, 4)
- •Синтез гаг
- •Регуляция синтеза гаг
- •Катаболизм гаг
- •Мукополисахаридозы
- •Строение и виды протеогликанов
- •Специализированные белки межклеточного матрикса
- •Адгезивные белки
- •Антиадгезивные белки
- •Классификация соединительной ткани
- •1. Волокнистая ткань:
- •2. Скелетные ткани:
- •3. Специальные виды соединительной ткани:
- •4. Кровь
- •Функции соединительной ткани
- •Особенности обмена веществ и энергии в соединительной ткани
- •Лекция № 28 Тема: Биохимия нервной ткани
- •Классификация нервной системы
- •Классификация нервной ткани
- •Клетки нервной ткани Нейрон
- •Глиальные клетки
- •Химический состав нервной ткани
- •Химический состав серого и белого вещества головного мозга человека
- •1. Простые белки
- •2. Сложные белки
- •Содержание (мкмоль/г) свободных аминокислот в мозге, плазме и смж человека
- •Белковый и липидный состав миелина, белого и серого вещества человека
- •Строение нервного волокна. Миелиновая оболочка
- •1. Безмиелиновое волокно
- •2. Миелиновое волокно
- •Обмен веществ и энергии в нервной ткани
- •Спиномозговая жидкость – как диагностический показатель состояния нервной ткани
- •Химический состав спинномозговой жидкости
- •Биохимические основы нервной деятельности
- •Аминокислотные медиаторы
- •Глутамат
- •Энкефалины и другие нейропептиды
- •Вещество р
- •Химические основы боли
- •5.1. Болевые рецепторы
- •5.3. Привыкание к лекарствам и лекарственная зависимость.
- •VI.Нейрохимические механизмы пластичности и памяти.
- •Лекция № 24 Тема: Биохимия почек и мочи
- •Особенности метаболизма в почках
- •Мочеобразование
- •1. Клубочковая фильтрация
- •2. Канальциевая реабсорбция
- •3. Канальциевая секреция
- •Общие свойства мочи в норме и при патологии
- •1. Объем
- •3. Плотность
- •4. Прозрачность (Мутность)
- •5. Цвет
- •Химический состав мочи в норме и патологии
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда– это ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий.
Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.
Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60 -80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром.
Факторы риска инфаркта миокарда
Неизменяемые |
Изменяемые |
• Наследственность. Риск заболеваемости увеличивается в 2 - 5 раз. • Пол. Мужской. Но после менопаузы женщины болеют так же часто, как и мужчины, в связи с уменьшением количества женского гормона эстрогена. • Возраст. В процессе старения организма и накопления жировых отложений на стенках сосудов риск заболеваемости увеличивается. |
• Повышение артериального давления - увеличивается возможность развития болезни в 5 раз. • Повышение уровня холестерина - увеличение холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 2%. • Сахарный диабет - удваивает риск развития ишемической болезни сердца. • Курение - риск внезапной смерти увеличивается в 3 раза. • Недостаточная физическая нагрузка • Стрессы |
Биохимические показатели при инфаркте миокарда
АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч., 2—3 сут., 7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в 93-98% случаях). Плохой прогноз - если через 3-4 суток активность АсАТ не снижается. (норма 6-25 МЕ/л при 30˚С)
АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч., 72 ч., 5—6 дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при 30˚С)
ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч., 2—3 день, 10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум через 36-48 ч может превышать норму в 10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ1/ЛДГ2>1.
КФК в сыворотке крови: 3-4 ч., 18-24 ч., 5—6 дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л; КФК может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК является высокоспецифичной по отношению к миокарду, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч., 18—24 ч., 5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически в значительном количестве содержится только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB в сыворотке крови как правило, свидетельствуете поражении именно сердечной мышцы. Повышение общей активности КФК в сыворотке крови при поражении сердечной мышцы происходит как за счет изофермента ММ, так и MB. Следовательно, для выявления сдвигов в активности MB сыворотки крови необходимо проводить раздельное определение активности изоферментов КФК.
β-гидроксибутиратдегидрогеназа в сыворотке крови. Повышается.
Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч., 24-30 ч. Максимальное превышение нормы в 2-3 раза.
γ-глутамилтранспептидаза в сыворотке крови. У больных с инфарктом миокарда активность ГГТП возрастает медленно. Максимальная активность в конце 3 недели, затем медленно снижается и к концу 6 недели достигает нормальных значений. Повышение ГГТП совпадает с наибольшим напряжением репаративных процессов в некротическом очаге миокарда.
Холинэстераза в сыворотке крови. Медленно снижается с первых же дней развития заболевания. Низкая активность сохраняется на протяжении 2 недель. ХЭ синтезируется в печени и выбрасывается в кровяное русло. Возможно продукты распада миокарда ингибируют ХЭ.
Альдолаза: первые 48 ч., 7—8 дней, 0,2—1,2 сут. мкмоль/ч-л;
СРП; первые 13—18 сут., 28- 56 дней .отсутствует;
Фибриноген: 48 ч., 3—5 сут., 1—2 нед., 2—4 г/л;
Сиаловые кислоты: 24 ч.,5- 10 сут., 1—2 мес., 0,130—0,200 ед. опт.;
Серомукоид: первые 10—14сут., 22- -28 дней г/л;
2-глобулины: 48 ч., 3—5 день, 20—21 день, 4—8 %;
ДНК с момента возникновения инфаркта: 3 -5 день, весь острый период 0,12—0,18 г/л;
Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели.
Тропонин Т. 2,5 ч., 12-14ч., Обнаруживается в плазме крови в достаточно большом количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя 2,5 ч после развития инфаркта миокарда. Его содержание оказывается повышенным на протяжении до 12 сут после появления болевого приступа, ознаменовавшего начало повреждения миокарда. Максимальное увеличение содержания тропонина Т в крови отмечается по прошествии 12—14 ч
Миоглобин: 2 ч., 6—10 ч., 28—32 ч., 5—8,5 пкг/л;
Глюкоза: в первые часы, 10 дней, не больше 3,3—5,5 ммоль/л;