- •Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
- •Введение
- •1. Физиология возбудимых тканей
- •1.2. Потенциал покоя и потенциал действия
- •1.2.1. Потенциал покоя. Микроэлектродная техника (внутриклеточная регистрация биопотенциалов).
- •1.2.2. Потенциал действия.
- •1.3. Биологические мембраны и ионные каналы
- •1.4. Механизмы потенциала покоя и потенциала действия
- •1.4.1. Потенциал покоя.
- •1.5. Распространение потенциала действия
- •1.6. Законы проведения возбуждения в нервах
- •1.6.3. Закон изолированного проведения возбуждения в нервных стволах.
- •1.7. Законы раздражения возбудимых тканей
- •1.7.1. Закон силы.
- •1.7.2. Зависимость пороговой силы стимула от его длительности (закон времени).
- •1.7.3. Зависимость порога от крутизны нарастания раздражителя (закон градиента).
- •1.7.4. Закон “ все или ничего”.
- •1.7.5. Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера).
- •1.7.6. Лабильность (функциональная подвижность). Парабиоз.
- •1.8.1. Химические синапсы.
- •1.8.2. Электрическая передача.
- •1.8.2.1. Электрические синапсы.
- •1.8.2.2. Эфаптическая передача.
- •1.9. Возникновение пд в афферентных нейронах. Рецепторный и генераторный потенциалы
- •У первичночувствующих рецепторов рецепторный потенциал является одновременно и генераторным, т.К. Вызывает генерацию пд в наиболее чувствительных участках мембраны.
- •1.10. Возникновение пд в эфферентных нейронах. Механизмы суммации псп
- •1.11. Скелетные мышцы
- •1.12. Сердечная мышца
- •1.13. Гладкие мышцы
- •1.14. Гландулоциты
- •2. Физиология центральной нервной системы
- •2.1. Нервная ткань
- •2.1.1. Нейроглия.
- •2.1.2. Гематоэнцефалический барьер.
- •2.1.3. Нейроны.
- •2.2. Нервная регуляция
- •2.2.1. Рефлекторный принцип регуляции.
- •2.2.3. Торможение.
- •2.4. Ствол мозга
- •2.4.1. Продолговатый мозг.
- •2.4.2. Мост.
- •2.4.3. Средний мозг.
- •2.4.4. Рефлексы Магнуса.
- •2.4.5. Ретикулярная формация.
- •2.4.6. Мозжечок.
- •2.4.7. Промежуточный мозг.
- •2.4.7.1. Таламус (зрительный бугор).
- •2.4.7.2. Гипоталамус.
- •2.5. Лимбическая система (висцеральный мозг)
- •2.6. Базальные ядра коры больших полушарий
- •2.7. Кора большого мозга
- •Кбм делится на древнюю, старую и новую:
- •2.7.1. Электрические проявления активности головного мозга.
- •2.8. Иерархия нейронных механизмов регуляции мышечной активности
- •2.9.Автономная (вегетативная) нервная система
- •Отличия соматической нервной системы от вегетативной
- •2.9.1. Метасимпатическая часть анс.
- •2.9.2. Парасимпатический отдел анс.
- •2.9.3. Симпатический отдел анс.
- •2.9.4. Трансдукторы.
- •2.9.5. Автономные (вегетативные) рефлексы.
- •2.9.6. Тонус анс.
- •3. Физиология сенсорных систем
- •3.1. Общая сенсорная физиология; 3.2. Зрение; 3.3. Слух; 3.4. Вестибулярная система; 3.5. Обоняние; 3.6. Вкус; 3.7. Соматосенсорная чувствительность; 3.8. Висцеральная чувствительность.
- •3.1. Общая сенсорная физиология
- •3.2. Зрение
- •3.3 Слух
- •3.4. Вестибулярная сенсорная система
- •3.5 Обоняние
- •3.6. Вкус
- •3.7. Соматосенсорная система
- •3.8. Висцеральная (интерорецептивная) система
- •4. Физиология высшей нервной деятельности
- •4.1. Высшая нервная деятельность и рефлекторная теория
- •1. По характеру безусловного рефлекса:
- •3. По времени отставления подкрепления:
- •4. Искусственные и натуральные:
- •5. Рефлексы высших и низших порядков:
- •4.2. Роль потребностей и мотиваций в формировании целенаправленной деятельности
- •Любое поведение всегда исходит из определенных мотивов и направлено на достижение определенных целей. Мотив – это то, что побуждает к деятельности – форма субъективного отражения потребности.
- •4.4. Развитие и особенности психической деятельности человека
- •4.5. Эмоции
- •4.6. Память
- •3 Стадия – формирование энграммы долговременной памяти.
- •4.7. Сознание, сон, гипноз, измененные формы сознания
- •5. Гуморальная регуляция
- •5.1. Общие вопросы гуморальной регуляции в организме
- •5.2. Гормоны желез внутренней секреции Гипофиз.
- •Гормоны аденогипофиза:
- •Гормоны нейрогипофиза.
- •Надпочечники.
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Половые железы
- •Женские половые гормоны.
- •6. Физиология крови
- •6.1. Функции и физико-химические свойства крови
- •Структура и функции плазмы крови.
- •Неэлектролиты: глюкоза, мочевина.
- •Белки плазмы - 7-8 % от массы плазмы. Альбумины – мол. М. 70000 (4-5 %). Глобулины – мол.М. До 450000 (до 3%). Фибриноген – мол.М. 340000 (0,2 – 0,4 %).
- •Альбумины 59,2 %
- •Значение белков плазмы.
- •6.2. Эритроциты
- •6.3. Лейкоциты
- •Моноциты:
- •6.4. Иммунитет
- •Лизоцим.
- •6.6. Группы крови
- •6.7. Тромбоциты
- •6.8. Гемостаз и фибринолиз
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба.
- •Фибринолиз.
- •Фибринолитическая активность крови определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.
- •Естественные антикоагулянты.
- •7. Физиология кровообращения
- •7.1. Роль сердца в кровообращении, сердечный цикл
- •7.2. Основные законы гемодинамики
- •7.3. Функциональные особенности сосудов
- •7.4. Методы исследования сердечной деятельности
- •7.5. Методы исследования сердечнососудистой системы
- •7.6. Механизмы регуляции деятельности сердца
- •7.7. Регуляция тонуса сосудов
- •7.8. Регионарное кровообращение
- •7.9. Лимфообращение
- •8. Дыхание
- •8.1. Дыхание, его основные этапы
- •8.2. Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких
- •8.3. Транспорт газов кровью
- •8.4. Регуляция дыхания
- •8.5. Особенности дыхания в условиях повышенного и пониженного барометрического давления
- •8.6. Первый вдох ребёнка, причины его возникновения. Возрастные изменения дыхания
- •9. Пищеварение
- •9.1. Концепции пищеварения и питания
- •9.2. Пищеварение в ротовой полости
- •9.3. Пищеварение в желудке
- •9.4. Пищеварение в кишечнике
- •10. Выделение
- •10.1. Выделение, функции почек и методы их изучения
- •Почки удаляют избыток воды, неорганических и органических веществ, конечные продукты обмена и природные вещества, выполняют ряд гомеостатических функций.
- •10.2. Нефрон и его кровоснабжение
- •10.3. Мочеобразование
- •10.4. Мочеиспускание
8.3. Транспорт газов кровью
Почти во всех жидкостях может содержаться некоторое количество физически растворенных газов. Содержание растворенного газа в жидкости зависит от его парциального давления.
Хотя содержание в крови О2 и СО2 в физически растворенном состоянии относительно невелико, это состояние играет существенную роль в жизнедеятельности организма. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде. Таким образом, при диффузии в ткани или кровь каждая молекула О2 или СО2 определенное время пребывает в состоянии физического растворения.
Большая часть кислорода переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. 1 моль гемоглобина может связать до 4 молей кислорода, а 1 грамм гемоглобина – 1,39 мл кислорода. При анализе газового состава крови получают несколько меньшую величину (1,34 – 1,36 мл О2 на 1 г. Hb). Это обусловлено тем, что небольшая часть гемоглобина находится в неактивном виде. Таким образом, ориентировочно можно считать, что in vivo 1г Hb связывает 1,34 мл О2 (число Хюфнера).
Исходя из числа Хюфнера, можно, зная содержание гемоглобина, вычислить кислородную емкость крови: [О2] макс = 1,34 мл О2 на 1 г Hb; 150 г Hb на 1 л крови = 0,20 л О2 на 1 л крови. Однако, такое содержание кислорода в крови может достигаться лишь в том случае, если кровь контактирует с газовой смесью с высоким содержанием кислорода (РО2 = 300 мм рт.ст.), поэтому в естественных условиях гемоглобин оксигенируется не полностью.
Реакция, отражающая соединения кислорода с гемоглобином подчиняется закону действующих масс. Это означает, что отношение между количеством гемоглобина и оксигемоглобина зависит от содержания физически растворенного О2 в крови; последнее же пропорционально напряжению О2. Процентное отношение оксигемоглобина к общему содержанию гемоглобина называется насыщением гемоглобина кислородом. В соответствии с законом действующих масс насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения О2. Графически эту зависимость отражает так называемая кривая диссоциации оксигемоглобина. Эта кривая имеет S – образную форму (Рис. 29.).
Наиболее простым показателем, характеризующим расположение этой кривой, служит так называемое напряжение полунасыщения РО2, т.е. такое напряжение О2, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет 50 %. В норме РО2 артериальной крови составляет около 26 мм рт.ст.
Рис. 29. Кривые диссоциации оксигемоглобина при различных рН крови.
Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина важна для переноса кислорода кровью. В процессе поглощения кислорода в легких напряжение О2 в крови приближается к парциальному давлению этого газа в альвеолах. У молодых людей РО2 артериальной крови составляет около 95 мм рт.ст. При таком напряжении насыщение гемоглобина кислородом равно примерно 97 %. С возрастом (и в еще большей степени при заболеваниях легких) напряжение О2 в артериальной крови может значительно снижаться, однако, поскольку кривая диссоциации оксигемоглобина в правой части почти горизонтальна, насыщение крови кислородом уменьшается ненамного. Так, даже при падении РО2 в артериальной крови до 60 мм рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом равно 90 %. Таким образом, благодаря тому, что области высоких напряжений кислорода соответствует горизонтальный участок кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение артериальной крови кислородом сохраняется на высоком уровне даже при существенных сдвигах РО2.
Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует о благоприятной ситуации для отдачи кислорода тканям. В состоянии покоя РО2 в области венозного конца капилляра равно приблизительно 40 мм рт.ст., что соответствует примерно 73 % насыщения. Если в результате увеличения потребления кислорода его напряжение в венозной крови падает лишь на 5 мм рт.ст., то насыщение гемоглобина кислородом снижается на 75 %: высвобождающийся при этом О2 может быть сразу же использован для процессов метаболизма.
Несмотря на то, что конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина, существует и ряд других факторов, влияющих на сродство крови к кислороду. Как правило, все эти факторы смещают кривую, увеличивая или уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S-образную форму. К таким факторам относятся температура, рН, напряжение СО2 и некоторые другие факторы, роль которых возрастает в патологических условиях.
Равновесие реакции оксигенации гемоглобина зависит от температуры. При понижении температуры наклон кривой диссоциации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении – снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только при гипотермии или лихорадочном состоянии.
Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от содержания в крови ионов Н+. При снижении рН, т.е. закислении крови, сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, и кривая диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора.
РН крови тесно связано с напряжением СО2 (РСО2): чем РСО2 выше, тем рН ниже. Увеличение напряжения в крови СО2 сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и уплощение кривой диссоциации НbО2. Эту зависимость также называют эффектом Бора, хотя при подобном количественном анализе было показано, что влияние СО2 на форму кривой диссоциации оксигемоглобина нельзя объяснить только изменением рН. Очевидно, сам углекислый газ оказывает на диссоциацию оксигемоглобина «специфический эффект».
При ряде патологических состояний наблюдаются изменения процесса транспорта кислорода кровью. Так, есть заболевания (например, некоторые вида анемий), которые сопровождаются сдвигами кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (реже – влево). Причины таких сдвигов окончательно не раскрыты. Известно, что на форму и расположение кривой диссоциации оксигемоглобина оказывают выраженное влияние некоторые фосфорорганические соединения, содержание которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Главным таким соединением является 2,3-дифосфоглицерат – (2,3 – ДФГ). Сродство гемоглобина к кислороду зависит также от содержания в эритроцитах катионов. Необходимо отметить также влияние патологических сдвигов рН: при алкалозе поглощение кислорода в легких в результате эффекта Бора увеличивается, но отдача его тканям затрудняется; а при ацидозе наблюдается обратная картина. Наконец, значительный сдвиг кривой влево имеет место при отравлении угарным газом.
Транспорт СО2 кровью. Формы транспорта. Значение карбоангидразы.
Двуокись углерода – конечный продукт окислительных обменных процессов в клетках – переносится с кровью к легким и удаляется через них во внешнюю среду. Так же как и кислород, СО2 может переноситься как в физически растворенном виде, так и в составе химических соединений. Химические реакции связывания СО2 несколько сложнее, чем реакции присоединения кислорода. Это обусловлено тем, что механизмы, отвечающие за транспорт СО2 должны одновременно обеспечивать поддержание постоянства кислотно-щелочного равновесия крови и тем самым внутренней среды организма в целом.
Напряжение СО2 в артериальной крови, поступающей в тканевые капилляры составляет 40 мм рт.ст. В клетках же, расположенных около этих капилляров, напряжение СО2 значительно выше, так как это вещество постоянно образуется в результате метаболизма. В связи с этим физически растворенный СО2 переносится по градиенту напряжения из тканей в капилляры. Здесь некоторое количество углекислого газа остается в состоянии физического растворения, но большая часть СО2 претерпевает ряд химических превращений. Прежде всего происходит гидратация молекул СО2 с образованием угольной кислоты.
В плазме крови эта реакция протекает очень медленно; в эритроците же она ускоряется примерно в 10 тыс. раз. Это связано с действием фермента карбоангидразы. Поскольку этот фермент присутствует только в клетках, практически все молекулы СО2, участвующие в реакции гидратации, должны сначала поступить в эритроциты.
Следующая реакция в цепи химических превращений СО2 заключается в диссоциации слабой кислоты Н2СО3 на ионы бикарбоната и водорода.
Накопление НСО3- в эритроците приводит к тому, что между его внутренней средой и плазмой крови создается диффузионный градиент. Ионы НСО3- могут передвигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не будет нарушаться равновесное распределение электрических зарядов. В связи с этим одновременно с выходом каждого иона НСО3- должен происходить либо выход из эритроцита одного катиона, либо вход одного аниона. Поскольку мембрана эритроцита практически не проницаема для катионов, но сравнительно легко пропускает небольшие анионы, взамен НСО3- в эритроцит поступают ионы Сl-. Этот обменный процесс называется хлоридным сдвигом.
СО2 может связываться также путем непосредственного присоединения к аминогруппам белкового компонента гемоглобина. При этом образуется так называемая карбаминова связь.
Гемоглобин, связанный с СО2, называется карбогемоглобином.
Содержание углекислого газа, находящегося в крови в виде химических соединений, непосредственно зависит от его напряжения. В свою очередь величина РСО2 определяется скоростью образования СО2 в тканях и его выделения легкими. Зависимость содержания СО2 от его напряжения описывается кривой, аналогичной кривой диссоциации оксигемоглобина.
Зависимость содержания СО2 от степени оксигенации гемоглобина называется эффектом Холдейна. Данный эффект частично обусловлен различной способностью оксигемоглобина и дезоксигемоглобина к образованию карбаминовой связи.