практикум

161

вазоактивности её ферментов, программа острого воспаления разворачивается на фоне нарушений микроциркуляции с преимущественным развитием тромбообразования в сосудах органа (так называемый геморрагический тип поражения).

Патоморфологические изменения при остром панкреатите варьируют от отёка внутри и междольковой соединительной ткани, до обширных деструктивных изменений паренхимы с жировыми некрозами и обширными кровоизлияниями.

Клинико-морфологические и экспериментальные исследования свидетельствуют о стадийности в течение процесса. В начале заболевания наблюдается фаза отёка, которая при прогрессировании патологического процесса переходит в некротическую (панкреонекроз). В.С.Маят (1976) и В.И.Филин (1981) выделяют наряду с отёком и некрозом фазу секвестрации некротических участков железы и забрюшинной клетчатки.

По современным представлениям в патогенезе острого панкреатита первостепенное значение имеет система трипсин-ингибитор трипсина и калликреинкининовая система, которые активируются под воздействием ряда факторов и, в частности, при повышении внутрипротокового давления и образования отёка интерстициальной ткани.

Трипсин занимает ключевое положение в активации зимогенов. Образуясь из трипсиногена под влиянием различных кининов, освобождающихся из повреждённых ацинарных клеток железы, он не только осуществляет последующую аутокаталитическую активацию трипсиногена, но активирует все зимогены поджелудочной железы: химотрепсиноген, калекрииноген, прокарбоксипептидазы А

поражения поджелудочной железы, приводит к нарушениям микроциркуляции, гемодинамическим расстройствам, возникновению болевого синдрома, делирию и всем другим симптомам так называемой ферментативной токсемии.

Инфицирование некрозов поджелудочной железы наступает из просвета желудочно-кишечного тракта (Пугаев А.В.и соавт.,1995).Это обусловлено динамической кишечной непроходимостью, так характерной для острого панкреатита. Она вызывает стаз в 12-перстной кишке на фоне снижения тонуса дуоденального сосочка, вследствие его дисфункции. Всё это приводит к созданию порочного круга, разорвать который можно только устранением динамической кишечной непроходимости и антибактериальной терапией.

Если в этот период не начато патогенетическое лечение, то патологический процесс прогрессирует.

На смену ферментативной интоксикации приходит интоксикация от резорбции некротических элементов ткани железы и окружающей её клетчатки.

162

При прогрессировании болезни реализуется литическое действие активированных ферментов на ишемизированные ткани и клеточные элементы.

Появляются очаги некроза (паренхиматозный), одновременно с этим нарастают тромбогеморрагические изменения и увеличивается проницаемость сосудистых стенок, что проявляется обширными кровоизлияниями в паренхиме железы и отчасти в окружающих тканях. Панкреас становится плотной и приобретает тёмно-вишнёвую окраску, которая свидетельствует об очагах геморрагической деструкции.

Распространение активированного сока железы на окружающие ткани ведёт к появлению «стеариновых бляшек». Иначе, липаза переваривает мезентериальный жир и ткань сальника с освобождением жирных кислот, которые вместе с кальцием образуют кальцевые мыла (или очаги жирового некроза).

Прогрессирование патоморфологических изменений при остром панкреатите характеризуется фазностью развития процессов в железе. Серозный отёк переходит в геморрагический с последующим гнойно-некротическим расплавлением паренхимы, стромы и жировой ткани (так называемый колликвационный и коагуляционный тип некроза), которые завершают процесс деструкции.

При асептическом течении заболевания (наиболее частый вариант), происходит отграничение патологических очагов с образованием ложных кист. Подобная эволюция процесса может привести к развитию инфильтрата, вовлекающего, кроме железы, желудок, 12-перстную кишку, сальник, ободочную кишку и её брыжейку. Такой инфильтрат постепенно, в несколько месяцев, трансформируется в гигантскую кисту.

В запущенных случаях поджелудочная железа может превратиться в некротизированную массу с множественными очагами расплавления по всей забрюшинной клетчатке.

Продукты распада тканей железы, распространяясь за пределы сальниковой сумки, ведут к развитию ферментативного перитонита.

Присоединение инфекции существенно расширяет зону поражения и отягощает течение заболевания. Возникают обширные очаги гнойного воспаления по всей забрюшинной клетчатке. В этот гнойно-септический период деструктивного панкреатита нередко развиваются тяжелые осложнения: тромбозы селезёночной или воротной вен, свищи поджелудочной железы и кишечника и аррозивные кровотечения.

Общее действие ферментов связано с поступлением их в кровоток и поражением различных органов и тканей. Часть из них разрушается под воздействием антиферментов, часть выводится почками, но в условиях выраженной гиперферментемии эти пути нейтрализации оказываются недостаточными.

Токсическое действие ферментов неравнозначно. Так гиперамилаземия не влечёт за собой серьёзных нарушений, так как быстро выводится из организма. В

163

основном токсическое действие обусловлено гипертрипсинемией и гиперлипаземией.

Действие трипсина на кровеносные сосуды происходит через каликреиноген, который в активной форме активирует вещества кининовой системы. Последние, в частности, каллидин и брадикинин, оказывает выраженное действие на стенку сосудов, вызывая сужение артериол, стаз в венах и образование тромбов.

Активированная фосфолипаза переводит лецитин желчи в лизолецитин, обладающий высокой способностью вызывать некроз жировой ткани.

Изменения в сосудах могут развиваться столь быстро, что у больных в первые часы заболевания, наступает тяжёлый коллапс с явлениями рефрактерного шока, вызванными резким уменьшением объёма циркулирующей крови (ОЦК).

Таким образом, в течение острого панкреатита можно выделить три основных периода: гемодинамических расстройств, дистрофических изменений во внутренних органах и местных асептических и гнойных осложнений (В.И. Филин,1982).

Возникновению и проявлению ряда патофизиологических механизмов развития острого панкреатита способствуют некоторые предрасполагающие факторы, такие как желчнокаменная болезнь, злоупотребление алкоголем, избыточное питание, расстройства кровообращения и аллергия.

Контрольные вопросы по базисным знаниям

Сформулируйте научное определение острого панкреатита!

Какое место в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимает острый панкреатит?

Каковы причины возникновения и развития острого панкреатита?

Какие морфологические изменения в поджелудочной железе возникают при остром панкреатите?

Расскажите о роли трипсина и других ферментов в возникновении и развитии острого панкреатита!

Как происходит инфицирование участков некрозов в поджелудочной железе при остром панкреатите?

Какова роль нарушений в работе гепато-панкреато-дуоденальной зоны в возникновении и развитии острого панкреатита?

164

Расскажите о фазности развития процессов в поджелудочной железе при остром панкреатите!

Какие виды некроза поджелудочной железы Вам известны при остром панкреатите?

Какие органы могут вовлекаться в образование инфильтрата при развитии острого панкреатита?

Назовите наиболее вероятные исходы развития инфильтрата при остром панкреатите!

Перечислите возможные осложнения острого панкреатита!

Какие изменения возникают в сосудах поджелудочной железы, и к чему это приводит?

Назовите, известные Вам, предрасполагающие факторы, способствующие развитию острого панкреатита!

Материалы для подготовки к занятию

Характер, степень и распространённость патофизиологических изменений при остром панкреатите весьма разнообразны и полиморфны. В настоящее время общепризнанна классификация, принятая на 5 Всероссийском съезде хирургов (1978) и включающая следующие формы заболевания:

-отёчный панкреатит,

-геморрагический панкреатит,

-гнойный панкреатит,

-жировой панкреанекроз.

Подучивший распространение термин «острый холецистопанкреатит» рационально конкретизировать, уточняя преобладающее поражение. Например, острый панкреатит, осложнённый острым холециститом, холангитом, желтухой и т.п.

Клиника и диагностика острого панкреатита.

Диагностика острого панкреатита в типичных случаях не представляет больших трудностей. Однако, у небольшой части больных заболевание не распознаётся при поступлении в стационар. Причина ошибок может быть связана с

165

многоликостью проявлений заболевания, атипичностью течения, общей ареактивностью организма у пострадавшего и др.

Очень важен для диагностики правильно и тщательно собранный анамнез. Большое значение имеют указания на заболевания желчных путей и печени, на употребление обильной сокогонной и желчегонной пищи, алкоголя, психическое и физическое переутомление.

Желчекаменная болезнь и другие заболевания желчевыводящих путей выявляются у 65% больных панкреатитом, связь со злоупотреблением алкоголя

Клинические проявления острого панкреатита зависят от стадии заболевания, локализации и обширности поражения железы.

Внезапно возникающий ферментативно-химический процесс в железе, расположенной в такой рефлексогенной зоне, как солнечное сплетение, проявляется интенсивной болью, рвотой, явлениями коллапса и шока.

Боль – постоянный симптом острого панкреатита. Она присуща всем стадиям болезни и, как правило, возникает внезапно, среди полного здоровья. В подавляющем большинстве случаев, она вызвана раздражением солнечного сплетения и последующим парезом кишечника. Лишь при тщательном анамнезе иногда удаётся выяснить наличие продромальных болей.

Механизм боли объясняется перераздражением нервных рецепторов, наступающих от перерастяжения капсулы железы, вследствие её отёка, повышении внутрипротокового давления в общем желчном и винсургиановом протоках.

Боль в подложечной области обычно не исчезает и после введения наркотиков. Особой силой и упорством отличаются боли при деструктивных формах заболевания. В более лёгких случаях они нарастают постепенно, принимая опоясывающий характер.

Иррадиация болей зависит от локализации в железе патологического очага и от распространения скапливающегося агрессивного экссудата.

При поражении головки железы боли отдают в правое подреберье, надплечье, лопатку; а при поражении тела и, особенно, хвоста – иррадиируют в область левого рёберно-позвоночного угла.

Прорыв экссудата из сальниковой сумки в свободную брюшную полость сопровождается признаками перфорации полого органа. Если же экссудат распространяется в забрюшинное пространство, то появляются симптомы, напоминающие почечную колику, нефронефроз и забрюшинную флегмону.

Рвота – второй постоянный признак острого панкреатита. С самого начала заболевания рвота носит мучительный и упорный характер, не проходит и не приносит облегчения. При рвотных движениях выделяется скудное количество слизисто-желчной жидкости, иногда при развитии геморрагического гастрита в рвотных массах отмечается примесь крови.

166

Внешний вид больного с острым панкреатитом напоминает картину тяжелого шока. Кожные покровы бледны, нередко цианотичны. Бледность обусловлена интоксикацией и сердечно-сосудистой недостаточностью, акроцианоз - воздействием протеолитических ферментов на сосудистую стенку и дыхательным дефицитом.

Как патогномоничные признаки панкреатита могут быть видны участки цианоза, получившие своё название от описавших их авторов: вокруг пупка (симптом Кулена);на боковых участках передней брюшной стенки (Грея-Турнера);на передней поверхности живота (Холстеда);на лице (Мондора-Лагерлофа) и т.д.

Пульс слабый и частый. Температура тела, как правило, повышена, нередко до значительных цифр (38-390С). Однако наблюдаются случаи, когда тяжёлые формы заболевания протекают и при нормальной температуре.

Артериальное давление в начале заболевания держится на нормальных цифрах, а затем снижается. Нарастает тахикардия, пульс становится нитевидным, развивается коллапс, который может оказаться причиной гибели пациента. Нередко появляются боли в области сердца. Изменения на электрокардиограмме подобны картине инфаркта миокарда.

Расстройства дыхания – непостоянный признак острого панкреатита, возникающий по причине ограничений дыхательных экскурсий диафрагмы из-за паретически раздутого тонкого и толстого кишечника и присоединившегося реактивного выпотного плеврита, вследствие воспаления забрюшинной клетчатки.

Абдоминальные симптомы при локализации экссудата в сальниковой сумке ограничиваются верхней половиной живота.

Некоторые из них необходимо знать и уметь ими пользоваться.

Прежде всего, это ригидность передней брюшной стенки в подложечной области (симптом Кёрте). Наблюдается почти у 70% больных острым панкреатитом. Хотя часто болезненный живот оказывается мягким в верхних отделах и подвздутым в нижних.

Самарин Н.Н характеризовал острый панкреатит как “перитонит при мягком животе”, а великий французский хирург Мондор писал, что при панкреатите нет: «ни доскообразного живота, ни гиперестезии кожи”.

Патогномоничными симптомами острого панкреатита являются: исчезновение пульсации аорты в надчревье (симптом Воскресенского), вследствие увеличения и отёка поджелудочной железы и спонтанная болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

Диагноз острого панкреатита может быть установлен только на основе комплексного анализа анамнестических данных, результатов клинического обследования и лабораторных показателей.

167

По мере развития деструкции паренхимы железы и распространения патологического процесса за пределы сальниковой сумки появляется ригидность мышц передней брюшной стенки и другие признаки разлитого перитонита.

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводится со всеми острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости: перфоративной язвой желудка и 12-перстной кишки, острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, почечной и печёночной коликами, острым холециститом и холангитом, ущемлёнными внутренними и наружными грыжами, брыжеечным тромбозом сосудов, также как и с пищевой токсикоинфекцией, абдоминальной формой инфаркта миокарда, острыми пневмониями, плевритом и прочее.

Лабораторная диагностика основана на изучении экскреторной и инкреторной функции поджелудочной железы.

Из простейших методов исследования вполне доступными и удовлетворяющими практическим целям является определение содержания ферментов железы в крови, моче, экссудате (амилаза, липаза, трипсин).

Затруднение оттока панкреатического сока в 12-перстную кишку сопровождается массивным поступлением амилазы в кровь и выделением её с мочой уже в первые часы заболевания.

Повышение амилазы мочи выше 128 единиц при наличии других симптомов острого панкреатита является характерным для воспалительного процесса в железе. Однако следует учитывать, что показатели амилазы остаются нормальными при некрозе всей железы или при деструкции её хвоста. В тоже время амилазоурия может появиться и при других заболеваниях, таких как острый аппендицит, острый холецистит и т.д. Следовательно, этот показатель оценивается только в совокупности с клиническими данными.

Нормализация амилазы может быть хорошим показателем лишь при исчезновении клинических признаков болезни. Нарастание явлений интоксикации при неэффективности проводимой терапии, наряду с повышением уровня амилазы, свидетельствует о прогрессировании процесса.

Исследование амилазы крови и мочи имеют наибольшее диагностическое значение только в первые часы и дни болезни, так как её содержание приходит в норму к 3-5 дням возникновения острого панкреатита.

Частая рвота приводит к снижению содержания калия и кальция в крови. Кроме того, снижение уровня кальция в сыворотке происходит вследствие его использования для нейтрализации жирных кислот в очагах жирового некроза, поэтому при значительной гипокальциемии у больных возникают судорожные приступы.

Отёк и некротические изменения в строме железы вызывают угнетение функций островкового аппарата. Наблюдаемая в таких случаях гипергликемия и

168

глюкозурия являются патогномоничными признаками тяжёлых форм острого панкреатита.

Количество лейкоцитов при остром панкреатите значительно повышается (1520 109\л). Наблюдается сдвиг формулы в сторону палочкоядерных, лимфопении и юных форм.

Рентгенологически видны развёрнутая «подкова» 12-перстной кишки, оттеснение желудка, увеличение тени самой железы, вздутие поперечно-ободочной кишки, ограничение подвижности левого купола диафрагмы и появление над ней (в плевральной полости) реактивного выпота.

При сонографии можно определить увеличенные размеры головки, тела или хвоста железы, конкременты в желчном пузыре, общем желчном и вирсунгиановом (и сальториниевом) протоках, увеличенный диаметр портальной и селезёночной вен.

Пункция брюшной полости и исследование экссудата могут иметь важное диагностическое значение. Кровянистый экссудат с повышенным содержанием амилазы характерен для геморрагического панкреатита.

В специализированных лечебных учреждениях в последние годы предпочтение отдаётся различным инструментальным методам диагностики (термография, УЗИ, селективная ангиография, фибродуоденоскопия, компьютерная томография и лапароскопия).

Лечение острого панкреатита.

Медицинская помощь начинается с применения трёх банальных средств - голода, холода и покоя.

Голод обеспечивает функциональный покой поджелудочной железе, холод на область верхней половины живота подавляет выработку ферментов. Слово “покой” подразумевает срочную госпитализацию в хирургический стационар.

При лёгких формах острого панкреатита полностью исключается приём пищи в течение 2-3 суток, а при деструктивных формах этот срок увеличивается до 5-7 дней.

Основным направлением в лечении острого панкреатита является многокомпонентная этиопатогенетическая консервативная терапия.

При определении показаний к операции консервативное лечение составляет основное содержание предоперационной подготовки и является продолжением лечебных мероприятий, выполненных на догоспитальном этапе и приёмном отделении. В тяжёлых случаях деструктивного панкреатита консервативное лечение должно носить основные черты реанимационной, противошоковой терапии, включающей обезболивание, восполнение ОЦК, нормализацию кардио- и гемодинамики, устранение нарушений микроциркуляции.

Начинаются манипуляции с устранения болевого синдрома. Для этого производится сакроспинальная (или блокада круглой связки печени) 0,25%

170

б)стабилизации биобарьеров и реабилитации детоксицирующих систем организма; в)устранения токсемии; г) исправления эффекта эндотоксикоза (Ерюхин И.А.,1989).

Профессор Костюченко А.Л. в 1989 году успешно применил иммуностимуляторы для лечения подобных состояний (леакадин по 0,5 мг.в\м в день -3-5 дней), левамизол(декарис) -по 150 мг х3 раза в неделю) и пропермил ( лиофилизированный дрожжевой комплекс)-через 2-3 дня после операции в течение 15 суток.

Марусанов В.Е (1991) поделился успешными результатами лечения тяжёлой полиорганной недостаточности УФОК (ультрафиолетовым облучением крови) и гемосорбцией сорбентом “Актилен*ом”.

Многие для лечения экдотоксикоза применяют антиоксиданты и антигипоксанты (мафусол, солкосерил, олифен, ионол, токоферол, налоксон) и другие препараты (Тарелкина М.Н.,1989;Зубков В.Ю,1990;Ельский В.Н., 1990; Болдина И.Г и соавт.,1990; Курыгин А.А., Ханевич М.Д., 1992), Веронский Г.И.(1995); плазмоферез (Матвеев С.А.,1991); ксеноселезёнку (Повзун С.А.,1991);перитонеальный диализ.

Нельзя забывать и о таком способе борьбы с эндогенной интоксикацией при остром панкреатите, как гемодилюция с форсированным диурезом, позволяющими значительно снизить концентрацию токсических веществ в крови и быстро удалить их с мочой (Филин В.И.,1982). Они состоят из 4 основных этапов:

1)водной нагрузки растворами 5% бикарбоната натрия (300 мл) и РингераЛокка (1500мл);

2)струйного введения 15% раствора маннитола (1-1,5г на 1 кг массы тела больного) или 40-60 мг лазикса с одновременным введением 1—20 мл 2,4% эуфиллина;

3)применение растворов хлористого натрия, калия, кальция в виде полийонных растворов Лабори, Маркса;

4)создание «белкового протеза», обеспечивающего стойкий онкотический эффект, посредством вливания 1000-1500 мл белковых препаратов типа плазмы, альбумина, протеина, а при их дефиците синтетических растворов (гемодез, полидез

ит.д.).

Использование полной стандартной схемы форсированного диуреза в течение первых суток от начала заболевания способствует значительному улучшению результатов лечения независимо от формы острого панкреатита.

Необходимым компонентом терапии острого панкреатита является назначение антибиотиков широкого спектра действия с целью профилактики и преодоления гнойно-септических осложнений в зоне поджелудочной железы и забрюшинного пространства.

В период всего курса лечения больных с острым панкреатитом необходимо особое внимание уделять интенсивному и постоянному уходу, лечебной и