практикум

101

вызванные сокращением артериального притока и венозного оттока за счёт сдавления сосудов брыжейки и внутристеночных сосудов.

Под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, что ведёт к стазу в сосудах микроциркуляторного ложа с агрегацией форменных элементов крови.

электролитных взаимоотношений плазмы и межклеточной жидкости. На таком фоне под влиянием ишемии, микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки.

Установлено, что помимо центрального тормозящего и стимулирующего влияния симпатической и парасимпатической инервации, важная роль принадлежит эндокринной регуляции кишечной моторики. Обе эти регулирующие системы как бы наслаиваются на систему собственного кишечного автоматизма. Порядок включения патогенетических механизмов, нарушающих моторику кишечника при различных формах кишечной непроходимости, неоднозначен. Но все эти механизмы воздействуют на два главных вида кинематики кишечника: ”голодную” перистальтику, действующую в межпищеварительный период, и “пищеварительную”, начинающуюся после поступления пищи в желудок. Первый вид регулируется автономным миотропным механизмом, в котором важную роль играет водитель ритма двенадцатиперстной кишки.

Второй вид перистальтики свойственен тонкой кишке. Это- “пищеварительная перистальтика”, представляющая собой нерегулярные сегментарные перистальтические сокращения, которые регулируются центральными эндокринными механизмами.

При развитии непроходимости кишечника рефлекторно подавляется “пищеварительная “ перистальтика. Но главные изменения в перистальтике связаны с нарушением функции водителя ритма. В этом процессе принимает участие и центральная система. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия пассажу содержимого может привести к антиперистальтике . Постепенно наступает угнетение двигательной активности кишечника.

Нарушения во взаимоотношении симпатической и парасимпатической регуляции перистальтики лежат в основе первичной динамической непроходимости, например, стойкого прогрессирующего послеоперационного пареза кишечника.

В последующем включается циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой утрачивается передача импульсов по интрамуральному

102

аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств. Расстройства метаболизма усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию и замыкает порочный круг. Наконец, в условиях уже развившегося пареза нарушается структура кишечной микробиологической экосистемы. Отдельные микроорганизмы, вегетирующие в кишечнике, проникают в стенку кишки и гибнут там, выделяя эндотоксин, подавляюший и без того слабую перистальтику.

Таким образом, патогенез нарушений моторной функции кишечника при ОКН выглядит следующим образом.

1.Возникновеие гипертонуса симпатической нервной системы вследствие появления очага возбуждения в виде патологического процесса в брюшной полости и болевой реакции на этот процесс.

2.Гипоксическое повреждение интрамурального проводящего аппарата кишечной стенки в результате циркуляторных нарушений, которое препятствует автономной и центральной регуляции двигательной активности кишки.

3.Метаболические нарушения в мышцах кишки, вызванные циркуляторной гипоксией и нарастающей эндогенной интоксикацией.

4.Подавление мышечной активности эндотоксинами микроорганизмов, вегетирующих в нормальном кишечнике на условиях комменсализма, которые приобретают в условиях непроходимости способность к инвазии в кишечную стенку.

Установлено угнетение полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке при торможении её двигательной активности, вследствие снижения ферментативной секреции.

Другой механизм дистрофии слизистой оболочки кишечника при гипоксии, вызванной ОКН, состоит в нарушении взаимоотношений отторжения “состарившихся” энтероцитов и воспроизведения их эпителием крипт.

Период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2-3 дня. Ежедневно отторгается примерно 300тыс.клеточной массы. В условиях гипоксии скорость отторжения энтероцитов возрастает, воспроизведение их начинает угнетаться, а затем прекращается вовсе.

Врезультате метаболических нарушений и развития эндотоксикоза угнетается выделение пищеварительных ферментов желудком, поджелудочной железой и печенью.

Всвою очередь это угнетает пищеварительную функцию кишечника, усугубляет пищеварительные расстройства.

104

3.Развитие дисбактериоза за счёт перемещения в проксимальные отделы кишечника анаэробной микрофлоры из дистальных отделов и приобретения ею патогенных свойств.

4.Развитие симбиотного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведёт к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Другим источником интоксикации является развивающийся перитонит. Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках и тканях за счёт активации калликриин-кининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов - третий источник интоксикации.

Потеря жидкости с рвотными массами, задержка её в просвете кишечника, брюшной полости, отёчных тканях приводят к тяжёлой дегидратации, выходу калия из клеток, где его место занимает натрий и водород. Возникают условия для возникновения гипокалиемического алкалоза.

Итак, в патогенезе общих расстройств при ОКН ведущее место занимают прогрессирующий эндотоксикоз и нарушение метаболизма на всех уровнях.

Клиническая картина и диагностика острой кишечной непроходимости.

Клиническая картина ОКН состоит из двух групп симптомов: местных и общих.

Группа местных симптомов характеризуется проявлениями изменений в стенке кишки, её просвете, в брыжейке и брюшной полости. Общие расстройства, связанные с этими изменениями, отмечены эндогенной и экзогенной интоксикации.

Симптоматика ОКН весьма вариабельна. Клиническая картина кишечной непроходимости зависит от многих причин: уровня препятствия, степени обтурации, вовлечения в процесс сосудисто-нервного аппарата, функционального состояния кишечника и т.д.

Боль - наиболее частый симптом, встречающийся в картине ОКН. Развитие болевого симптома связано с ущемлением нервных волокон брыжейки кишки, ишемией, перерастяжением кишечной стенки, вовлечением в процесс висцеральной и париетальной брюшины. Диагностическое значение имеют приступообразность, схваткообразность, смена интервалов усиления болей с периодами затишья. Периодические схватки, чередующиеся с почти безболезненными периодами, характерны для поражения полых внутренних органов. Резкое шокоподобное ,внезапное начало болевого синдрома указывает на развитие странгуляционной непроходимости. В некоторых случаях боль бывает настолько интенсивной, что больные принимают вынужденное положение на боку с приведёнными, согнутыми в коленных и тазобедренных

105

суставах, нижними конечностями. Медленное прогрессирование боли с постоянными изменениями по характеру от колик до постоянной, обычно свидетельствует об обтурационной непроходимости.

Задержка стула и газов менее постоянный симптом и в основном встречается при низком уровне обтурации. Как правило, процесс локализуется в ободочной или прямой кишках. Следует отметить, что при высокой тонкокишечной непроходимости у больного могут отходить газы и каловое содержимое.

Одним из ранних признаков ОКН является рвота. Первоначально она носит рефлекторный характер. По мере развития процесса возникает за счёт переполнения желудка и тонкой кишки жидким содержимым. В поздних стадиях рвота может быть результатом эндотоксикоза за счёт перитонита и отека головного мозга. Она приобретает “каловый” характер, что связано не с поступлением толстокишечного содержимого, а с миграцией микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Отмечено, что рвота при ОКН приносит облегчение, что не характерно для других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, таких, как острый холецистит, острый панкреатит и др.

Выявляя местные признаки ОКН, обращается внимание на конфигурацию живота, асимметрию его (косой живот), выпячивания и западения, диффузное вздутие. В некоторых случаях можно выявить симптом Валя (асимметрия живота с видимой кишечной перистальтикой на передней брюшной стенке); пропальпировать раздутую петлю кишки; перкуторно определить тимпанит над приводящим сегментом кишки.

Наличие у больного на животе послеоперационных рубцов должно навести врача на мысль о возможной спаечной кишечной непроходимости.

Шум плеска ( симптом Склярова) вызывается резким толчкообразным давлением руки хирурга на переднюю брюшную стенку. Этот симптом возникает при наличие в просвете кишки жидкости и газа. В норме в тонкой кишке газ отсутствует.

Перкуссия даёт информацию о наличии газа и жидкости в кишечнике и локализации поражённого участка кишки. В отлогих местах живота можно определить свободную жидкость.

Пальпацией выявляются опухоли, инфильтраты брюшной полости, защитное напряжение мышц Помимо пальпации важным для диагностики ОКН является пальцевое исследование прямой кишки, влагалища у женщин. При этом можно определить опухоль прямой кишки, а также различные кисты, инфильтраты в малом тазу. При ректальном исследовании в некоторых случаях определяется симптом Обуховской больницы - пустая и растянутая ампула прямой кишки, зияющий задний проход (Греков И.И.,1927).

106

Аускультацией можно выявить усиленную перистальтику, патологические шумы. Дующий звук с металлическим оттенком говорит о пневматозе кишечника; при булькании и переливании можно думать о прохождении жидкого содержимого через суженный участок кишки. Иногда слышен шум падающей капли.

Характер общих расстройств при ОКН определяется развивающимся токсикозом и метаболическими нарушениями. Обе причины взаимосвязаны и развиваются сочетанно.

Первой на патологический процесс в брюшной полости реагирует сердечнососудистая система. Тахикардия значительно опережает температурную реакцию. Ускорение пульса свыше 120 в одну минуту свидетельствует о глубоких нарушениях, вызванных интоксикацией и расстройством обменных процессов. В более поздних стадиях, при прогрессировании эндотоксикоза, появляются признаки нарушения микроциркуляции.

На метеоризм и интоксикацию система дыхания реагирует увеличением частоты и снижением глубины дыхательных движений.

За счёт интоксикации и последующего отёка головного мозга быстро появляются нервно-психические расстройства, проявляющиеся неадекватным возбуждением, эйфорией, апатией, адинамией.

Гипогидратация, возникающая вследствие циркуляторных и метаболических нарушений, проявляется снижением диуреза, сухостью во рту, жаждой, снижением тургора кожи, заострением черт лица.

Почнчно-печёночная недостаточность, как правило, возникает в поздних стадиях заболевания.

Прогрессирующий эндотоксикоз, значительные энергозатраты, выраженный катаболизм находят отражение в лабораторных показателях. Наряду с лейкоцитозом и токсическими изменениями форменных элементов крови появляется анемия. Нарастает азот мочевины, креатинин, билирубин, снижается белок, электролиты.

Поскольку клинический диагноз ОКН нередко является предположительным, проводится определённый комплекс дополнительных исследований с целью определения уровня обструкции и причины непроходимости.

Наиболее доступный и ценный методрентгенологический. Производится он в строгой последовательности, в вертикальном положении больного, если позволяет его состояние, и лёжа на боку, -если нет.

При рентгеноскопии грудной клетки обращается внимание на высоту стояния диафрагмы, её подвижность, наличие или отсутствие базального плеврита, дисковидных ателектазов лёгких. Это косвенные признаки ОКН.

107

При обзорной рентгенографии брюшной полости выявляются пневматоз кишечника, степень перерастяжения его петель. Наличие газа в тонкой кишке является важным настораживающим признаком, поскольку в нормальных условиях его в кишечнике нет. Скопление газа над уровнем жидкости (чаши Клойбера), тонкокишечные арки с поперечной исчерченностью, вызванные отёчными складками Кекринга (симптом “скелета селёдки”), свидетельствуют об ОКН. Исследования без контрастного вещества повторяют через 1,5-2 ч. Сохранение рентгенологической картины, а тем более усугубление её, подтверждает диагноз.

Основная идея использования рентгенконтрастных методов в неясных случаях основана на наблюдении за пассажем бария по кишечнику. В норме контрастное вещество через 3-4 часа должно поступить в толстую кишку. С помощью этого метода можно установить уровень обструкции, а иногда и характер механического препятствия. Негативной стороной является длительность наблюдения, что иногда вынужденно задерживает оперативное лечение.

С целью сокращения времени наблюдения за больным применяется метод зондовой энтерографии, суть которой заключается в введении зонда за пилорический жом, эвакуации содержимого и введении через него контрастного вещества. При этом время наблюдения сокращается до 30-40 минут, в течение которых можно одновременно проводить и лечебные мероприятия.

При толстокишечной непроходимости большими диагностическими возможностями обладает рентгенконтрастное исследование с помощью клизмы. При этом можно установить не только уровень обтурации, но и определить её причину. Таких же результатов добиваются выполнением экстренной фиброколоноскопии.

В стадии разработки находятся УЗИ-диагностика ОКН, с помощью которой можно определить наличие жидкости в свободной брюшной полости и отдельной кишечной петле.

Клинические и биохимические лабораторные показатели мало помогают в диагностике ОКН. В большей степени они характеризуют степень эндогенной интоксикаци

Консервативная терапия, предоперационная подготовка и оперативное лечение.

Лечение ОКН является трудной задачей и должно проводиться комплексно. Позитивный результат лечения этого заболевания, прежде всего, зависит от сроков оказания помощи. Больные с подозрением на ОКН должны быть госпитализированы в клинику, хирургический стационар, где уточняют диагноз и проводят дифференциальную диагностику заболевания. При

108

выявлении механической непроходимости больной подлежит оперативному лечению после кратковременной предоперационной подготовки.

Лечение больных с ОКН в дооперационном, операционном и послеоперационном периодах включает: устранение непроходимости, удаление токсического содержимого из кишечной трубки, борьбу с перитонитом, коррекцию метаболических и гемодинамических нарушений.

Проводится лечение гипотонии, расстройств сердечного ритма, кислотнощелочного равновесия, болевого синдрома, принимаются меры по восстановлению тонуса и перистальтики кишки, назначается антикоагулянтная терапия.

Консервативная терапия может быть самостоятельным методом лечения кишечной непроходимости. Примером механического илеуса, разрешившегося консервативно, является обтурация каловыми камнями (копростаз). При завороте сигмовидной кишки и инвагинации консервативное лечение возможно лишь в редких случаях. При этом возникает опасность потери времени и угроза нарушения жизнеспособности кишки.

В неясных случаях при дифференциальной диагностике консервативная терапия проводится до установления окончательного диагноза и выработки лечебной тактики. До этого нецелесообразно использовать различные виды новокаиновых блокад и введение анальгетических препаратов, так как это может сгладить клиническую картину.

Всем больным с ОКН, подлежащим оперативному лечению, проводится предоперационная подготовка, объём которой определяется сроками госпитализации, степенью интоксикации и тяжестью состояния пациента. Она включает следующее:

1.Опорожнение желудка зондом.

2.Катетеризацию мочевого пузыря с последующим почасовым контролем диуреза.

3.Интенсивную инфузионную терапию с высоким темпом введения жидкости (1,0-1,5 л. в час) и контролем ЦВД.

4.Превентивную антибактериальную терапию.

5.Использование антикоагулянтов.

Срок предоперационной подготовки не должен превышать 1,5-2ч. Обезболивание при выполнении операции по поводу ОКН должно быть

комплексным и многокомпонентным с применением миорелаксантов. Учитывая возможность последующего назогастроинтестинального дренирования кишечника, избирается эндотрахеальный наркоз с обтурацией просвета трахеи манжеткой и тампонированием ротовой полости. В противном случае не исключено попадание кишечного содержимого в трахею и бронхи с развитием бронхоспазма (синдром Мендельсона). Учитывая возможные трудности

109

(обширный спаечный процесс, раздутые кишечные петли, разлитой перитонит, большой объём вмешательства и т.д.), хирургическая бригада должна состоять из 3-х человек. Доступом является средне срединная лапаротомия, которую при необходимости можно расширить и из которой можно практически выполнить любую операцию.

При выполнении оперативного пособия должны быть решены следующие задачи:

1. Ликвидация кишечной непроходимости (резекция кишки с наложением анастомоза и формированием наружного кишечного свища, рассечение или иссечение спаек, удаление инородного тела ЖКТ и т.д.);

2. Борьба с перитонитом (санация и дренирование брюшной полости, дренирование тонкой кишки).

3. Проведение мероприятий по предотвращению рецидива кишечной непроходимости (дренирование тонкой кишки, фиксация кишки при завороте, удаление полипа, доброкачественной опухоли или инвагинации, иссечение спаек и др.).

4. Выполнение детоксикации и борьба с парезом кишечника в послеоперационном периоде (блокада новокаином корня брыжейки тонкой кишки, круглой связки печени, дренирование грудного лимфатического протока, пупочной вены); энтеросорбция, лимфосорбция, плазмоферез, гемосорбция, перитонеальный лаваж.

5. Профилактика тромбоэмболических осложнений.

Особое значение в последнее время придаётся дренированию и декомпрессии тонкой кишки, которые решают следующие задачи:

1.оппрожнение и декомпрессия кишечника; 2.профилактика пареза в послеоперационном периоде и раннее восстановление активности кишки; 3.создание условий для детоксикации (энтеросорбция и кишечный диализ); 4.создание “каркаса” для предупреждения спаечной непроходимости; 5.создание условий для лабораторного контроля за состоянием интестинальной среды и зондовая коррекция её медикаментами;6.использование зонда для энтерального питания.

Мы отдаём предпочтение назогастроинтестинальной интубации кишки, особенно у лиц молодого и среднего возраста, хотя положительно относимся к дренированию кишки по Дедереру, Житнюку и разгрузочной цекоэнтеростомии.

Показанием к длительной декомпрессии являются: 1)разлитой перитонит в токсической фазе; 2)послеоперационный прогрессирующий перитонит; 3)перитониты огнестрельного происхождения; 4)острая кишечная непроходимость с микроциркуляторными нарушениями стенки кишечника; 5)резекция участка кишки в условиях пареза и перитонита; 6)ОКН в условиях

110

перитонита; 7)стойкий послеоперационный парез кишечника, не поддающийся корригирующей терапии.

Дренирование кишки имеет 4 цели: 1)декомпрессионно-детоксикационную (5-6 суток); 2)профилактическую (3-4 суток); 3) каркасную (7 суток и более); 4)сочетанную ( 7-10 суток).

Послеоперационный период.

Лечение больных ОКН в послеоперационном периоде представляет собой трудную и далеко ещё не решённую проблему. Учитывая грубые нарушения всех видов обменов органов и систем, наличие перитонита, лечение должно быть многоплановым и многокомпонентным. Особое значение имеет восстановление внутренней среды организма - гомеостаза. Задачи решаются адекватной инфузионной терапией, устранением клеточной гипогидратации, восполнением ОЦК, водно-электролитных, коллоидно-осмотических и кислотно-основных взаимоотношений.

Тканевая гипоксия устраняется путём нормализации внешнего дыхания, центральной и периферической гемодинамики.

Впоследние годы широко используются сорбционные методы

восполнения последних, трудно рассчитывать на положительную динамику заболевания.

В первые сутки восполнение этих потерь производится парэнтерально путём введения концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидрализатов, растворов аминокислот. В среднем больные должны получать не менее 2,5-3 тыс. ккал в сутки.

Большое значение имеет восстановление двигательной активности кишечника. Для этого используют дренирование и промывание кишечной трубки, длительную перидуральную анестезию, введение прозерина, питуитрина, микро клизмы, рефлексотерапию, электростимуляцию, магнитофоры и т.д.

Антибактериальную терапию начинают до операции и продолжают в последующем путём внутримышечного, внутриартериального и внутрибрюшного введения антибиотиков.

Сразу после операции больному желательно придать положение Фовлера. Интубированный кишечник промывается через систему Монро, желудок зондируется и промывается 3% содовым раствором

Очень важен уход за полостью рта. Назначается полоскание 3% борной кислотой, смазывание слизистой смесью глицерина с бурой (1:1).Рекомендуется